心肌梗死的生化指标及诊断治疗方法

治疗方案
（一）监护（CCU）和一般治疗 1、急性期卧床休息1～3天。
2、监测心电图 、血压、呼吸等。 3、吸氧。 （二）解除疼痛
可肌注杜冷丁50-100mg，或吗啡5-10mg，必要时 ，4-
6小时可重复一次；静脉滴注或舌下含服硝酸甘油 0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg。 （三）再灌注心肌
1、溶血栓治疗：最好在6h内使用，链激酶和尿激酶。 2、急症介入：PTCA（经皮冠状动脉腔内成形术）、
在90min Myo增高
在90min Myo不增高
在3,6h再抽血检查
急性冠脉综合症
cTnT>1.0
0.6<cTnT<1.0
CK-MB(+) 或cTnI(+)
CK-MB (-) 或cTnT(-)
注意！
心肌梗死
小块心肌受损
排除心肌梗死
乳酸脱氢酶（LDH）
乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要 的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心 肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的 LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死 时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测 定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助 诊断。
α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）
α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是 含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定α-羟丁酸脱 氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH-1和 LDH-2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义 。
心电图变化
三种基本心电图变化：
（一）缺血性改变 （二）损伤型改变 （三）坏死型改变
肌红蛋白（Myoglobin）
◈ 结构功能：肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中， 在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质，当心肌 细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入 血的速度比CK-MB 或cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表 达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，不具有心肌特异性。
缺血型改变
冠状动脉急性闭塞 后，最早出现的是 T波缺血型改变， 若缺血发生于心内 膜面，T波呈对称 性，高而直立；若 缺血发生于心外膜 面，则出现对称性 T波倒置。
损伤型改变
• 缺血时间进一步延长， 缺血程度进一步加重， 出现损伤型图型改变， 主要表现为ST段偏移。
• 外膜面心肌损伤时ST 段抬高，明显抬高可 形成单向曲线，内膜 面或对侧心肌损伤时 ST段平直压低。
[2] 陆再英,钟南山等.人民卫生出版社.内科学,第七版:178-179. [3] 何海超,王绍欣,王宏运.急性心肌梗死的生化标志物[J].中国心血管病研
究,2011,9(8):617-619. [4] 陈文彬,潘祥林等.人民卫生出版社.诊断学,第七版:496-501. [5] 王华先.心肌肌钙蛋白在心肌梗死中的应用[J].中国误诊学杂
心肌梗死的生化指标及诊断治疗 百度文库法
内容提纲
概念及临床表现 病因和发病机制
AMI
生化指标的变化 心电图的变化 基本治疗原则
心肌梗死的概念（MI）
心肌梗死（myocardial Infarction） 是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变 的基础上，发生冠状动脉供血急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久 地急性缺血导致心肌坏死。
发病机理 冠状动脉粥样硬化→易损斑块破裂
→血栓形成
斑块破裂 常见诱因
凌晨交感神经兴奋 饱餐、血脂增高、血黏度增加 重体力活动或过度情绪激动, 用力大便 应急状态：休克、外科手术等
生化指标变化
AMI时会升高的生化指标：
C反应蛋白（CRP）；
白细胞（WBC）中性粒细胞（NEUT）； 血沉；
心肌酶：肌酸激酶（CK）
见。 5．低血压和休克：心源性。 6．心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表
现
发病特点
男性多于女性，女性发病较晚。 60%～89%的病人伴有或在发病前有高血压，近 半数病人以往有心绞痛。 吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。 春、冬季发病较多。 发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病； 部分病人发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐 之后。
临床表现
持久胸骨后剧烈疼痛 心律失常 休克 心力衰竭 血清心肌酶增高 心电图的改变
症状
1．疼痛：最先出现，程度较重，持续时间≥30min，烦躁不 安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹 部，常误诊为急腹症。少数无胸痛，开始即表现为 急性心衰或休克。
2．全身症状：发热、心动过速，WBC，血沉加快； 3．胃肠道症状：伴恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气等； 4．心律失常：室性最多见，可引起室颤。传导阻滞也较多
☞ 释放形式：当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中 2-4小时后升高，升高的肌钙蛋白能在血液中保持很长时间6-10天 。
☞ 临床意义：肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度，发病后出 现较早，并持续时间较长，是目前AMI早期诊断、预后评价较好的 确 定性心肌标志。cTnT 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际
志,2011,6(11):1297-1299. [6] 朱平,丁佳红.急性心肌梗死心电图的2007年修订标准[J].实用心电学杂
志,2008,17(1):42-44.
谢谢！
三个心肌标志物应用比较
AMI后心肌标物出现时间比较
诊断流程
入院（0时）即查：
1.Myo, 2.cTnT, 3.CKMB
cTnT(+), Myo, CK-MB (+)或(-)
Myo,cTnT,CK-MB均(-), 胸痛>6h
cTnT(-), Myo, CK-MB (+)或(-) 胸痛<6h
在30,60,90min再抽血检查
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
乳酸脱氢酶（LDH）
谷草转氨酶（AST）
α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）
心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnT） 肌红蛋白（Myo）
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
诊断指标
心肌酶学指标不再用于心肌梗死的诊断 。
NACB建议（美国临床生化科学院）：
CK-MB、Myo和 cTnT目前应用最广泛 。
肌钙蛋白（Troponin）
☞ 结构功能：在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基 ：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T（TnT）、调节肌动球蛋白ATP酶 活性的肌钙蛋白I（TnI）、和钙结合的肌钙蛋白C（TnC）。心肌肌 钙蛋白复合体在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的 相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
☞ 结构功能：CK由M和B两个亚单位组成，组成CK-BB，CK-MM， CK-MB三种同工酶，CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官， CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌， 正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少 。与ATP的再生有关，在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷 浓度 。
◈ 释放形式：在急性心肌梗死发病1-2小时后就可在血中检测到增高； 6-7小时达到峰值；48小时后恢复正常。
◈ 临床意义：高度的敏感性，是目前能反映心肌损伤最早的生化标 志物之一，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断。肌红蛋白缺乏 心脏特异性，因此不能作单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心 肌梗死的早期诊断。
◈ 急性期：历时数小时至数天，从S-T段弓背向上抬高呈单 向曲线，出现坏死型Q波，至S-T段恢复到等电线，T波倒置。
◈ 亚急性期：数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或 表现慢性冠状动脉供血不足。
◈ 陈旧期：心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死， 可不遗留病理性Q波。
治疗原则
➢快速缓解疼痛等症状 ➢再灌注心肌，遏制心肌进一步损伤和坏死 ➢处理并发症
PCI或搭桥手术。
治疗方案
（四）消除心律失常 室性心律失常首选利多卡因。
（五）控制休克 （六）治疗急性心衰 （七）其他治疗
抗血小板抗凝（阿司匹林、肝素） ACEI，β受体阻滞剂等
参考文献
[1] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心 绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[J]中华心血管病杂 志,2007,3(35):218-229.
谷草转氨酶（AST）
谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心 肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时， 大量的酶释放入血，使血清含量增加，临床一般常 作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时 其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶（ALT）明显升 高，谷丙/谷草比值>1时，就提示有肝实质的损害。
☞ 释放形式：胸痛发生后4-6小时CK-MB水平开始升高；12-24 小时到达峰值；在72小时内恢复正常；
☞ 临床意义：出现也较早，具有高度的敏感性。是AMI诊断的早 期标志物之一，CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是 发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB 正常不能除外微灶心肌损害。
• 一般地说损伤不会持 久，要么恢复，要么 进一步坏死。
坏死型改变
更进一步的缺血导致细 胞变性、坏死和一系列 的修复过程。心电图相 应的导联上表现为异常 的Q波或QS波。
心肌梗死心电图的演变及分期
分为四期
◈ 超急性期：在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺 血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈 直立型升高。