各类降糖药作用特点
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吸收迅速、完全，为速效、短效制剂。 服药后作用高峰时间与餐后血糖高峰时间较一致。
对餐后高血糖有较好的控制作用，较少引起严重低
血糖。 常用剂量为每日5-20mg。
磺脲类降糖药物的选择(5)
格列吡嗪控释片（Glipizde XL 瑞易宁）
是较特殊的胃肠道控释系统（GITS）设计的
主要在肝脏代谢，约95%由胆汁排出。*少
量（约5%） 由肾脏排出。 对肾功能较差者可应用，肝功能差者不用。
磺脲类降糖药物的选择( 7)
格列美脲（Glimepiride，亚莫利）
适用于对其他磺脲类降糖药失效的糖尿病患者 能同时降低空腹及餐后血糖。
口服后1小时浓度明显上升，2-3小时达峰值。
磺脲类降糖药物的选择（2）
格列本脲（Glibenchamide，优降糖） 为第二代磺脲类的第一个品种 半衰期较长，口服后与B-细胞结合后缓 慢释放 ，持续作用时间长。 降糖作用最强，以降空腹血糖效果较佳。 从小剂量开始，每日一次，按需要缓慢 调整。 有胃肠道反应，但价格便宜。
控释片。 每日一次，可使全天血药浓度维持在一个较 稳定的水平。每餐后可有血胰岛素峰值出现。 可增加胰岛素的敏感性。 对减轻和阻止糖尿病心血管并发症有益处。
磺脲类降糖药物的选择(6)
格列喹酮（Gliqudone，糖适平）
迅速吸收而近乎完全吸收。
口服后2-3小时出现血药峰值，属短效。
代谢产物60%由尿排出，40%由肠道排出。 伴有肾功能不全者，对本药能较好耐受。
SU类药物的适应症
单纯饮食、运动治疗不满意， 有一定胰岛功能者均可使用。 肥胖者用 SU 类要特别注意加 强饮食控制。
SU类药物的禁忌症
1. 严重肝肾功能不全
2. 合并严重感染、创伤及大手术期间
3. DKA
4. 孕妇
二、a-糖苷酶抑制剂的代谢途径
口服后很少吸收，主要由肠道降解或以原形从肠道
排出。 对B-半乳糖苷酶不起抑制作用，不影响乳糖水解生 成半乳糖和葡萄糖。 对a-糖苷酶的抑制是可逆的，不会引起碳水化合物 吸收 障碍。
小肠壁 ： 刷状缘 ------： ： ： 麦芽糖酶 # * ： 麦芽糖 ： --------------- ↘ ： ↗ ： ↘ ： 主动转运 a-淀粉酶*↗ ： 异麦芽糖酶 # * ↘ ：-----------淀粉---------→麦芽三糖 ：------------------ →葡萄糖 ： ↘ a-糊精 ：----------------- ↗ ： ： a-糊精酶 * # ： ： 葡萄糖 ： 主动转运 ： 蔗糖酶 *# ↗ ： 蔗糖 ------------------：------------------ ↘ ： ： ↘ ： 被动转运 ： 果糖 ：------------# acbose * bolibose
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，
约20%
2. 头痛、头晕。少见
3. 乳酸性酸中毒（常见于应用苯乙双胍者）
口服降糖药的种类
1. 磺脲类 2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
α-糖苷酶抑制剂
淀粉 淀粉酶 α糖苷酶 多糖
（小肠上段） 血液
磺脲类降糖药物的选择（3）
格列齐特（Gliclazide，达美康、优达灵）
为中-短效磺脲类降糖类药。 可促进第一相胰岛素分泌，发生低血糖机率较小。
在磺脲类降糖药中，降低血小板集聚作用明显。
有报道可延缓视网膜病变的发展。
磺脲类降糖药物的选择（ 4）
格列吡嗪（Glipizide，美吡达，依比达，灭特尼）
格列美脲（Glimepiride，亚莫利）
与其他SU类有所不同
格列苯脲所结合的SU类受体是140kd亚单位而
格列美脲所结合的是65kd亚单位。 格列美脲与β细胞结合比格列苯脲快3倍能使Ins 快速释放，而与β细胞解离的速度比格列苯脲快 9倍，所以低血糖频率发生较低。 激活GS转运子的活性，较其他SU类控制血糖更 好，而ns分泌更少。 提高外周组织的Ins敏感性。 对β细胞相对更特异，血管活性副作用少。
治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素
明显高者为首选。
不增高血胰岛素水平，不增加体重，
具有调脂、抗凝作用
适应症
1. 肥胖T2DM 2. 与SU联用 3. 与Insulin联用（T1DM，T2DM）
禁忌症
1. 2. 3. 4. 5.
严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病营养不良，缺 氧性疾病 DKA(酮症酸中毒)、DK(酮症) 严重感染、手术、创伤等应激状态 妊娠 血乳酸 >3mmol/L, 血肌酐 >1.3m/dl，急性心机梗 塞，心肺功能不全为停药指征。
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
双胍类
增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用， 减少肠道对葡萄糖的吸收， 增加胰岛素的敏感性。
双胍类药物作用机制
胰 腺
不增加胰岛素分泌
控制血糖 减少肝糖输出 肝脏
增加肌肉葡萄糖摄取
肌 肉
American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2) Diabetes.3rd et.Alexandria,VA: American Diabetes Association:1994
小肠腔 -----------
α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理
葡萄糖淀粉酶
-
多糖
-
寡糖或双糖
-
阿卡波糖
双 糖 酶
- -
单糖
伏 格 列 波 糖
α-葡萄糖苷酶抑制引起不良反应的原因
十二指肠
糖
空 肠
回 肠
大 肠
主要不良反应为消化道 反应，结肠部位未被吸 收的碳水化合物经细菌 发酵导致腹胀、腹痛、 腹泻.个别患者出现黄疸
能力，从而减少肝糖原异生，减少肝糖输出 降血脂、降体重、降血压、降PAI(纤溶酶原激活物抑制剂1)
改善胰岛素抵抗
降血糖幅度
单 用：空腹血糖↓20%以上 餐后血糖降低更明显 与SU联用：再降低20%
二甲双胍的优点
降糖作用明显，存在剂量—效应关系
最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，
二甲双胍药物动力学
小肠吸收
吸收半量时间0.9 - 2.6h
血浆半衰期1.7 - 4.5h
生物利用度50 - 60%
不与蛋白结合
在尿中以原型排出，12h内清除90%
二甲双胍的药理作用
抗高血糖药物 对正常人不降血糖，DM人血糖正常后不再下降 增加周围组织对GS的摄取和利用 减少胃肠道GS的吸收
抑制肝的糖异生，在肝细胞膜水平上，恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制
常用磺脲类降糖药的作用特点（2）
药名 格列齐特 （1979） 半衰期 作用时间 每天剂量 (h) (mg) （h) 2-6 10-12 80-320
特点
作用缓和，低血糖少，代谢 产物在2天内排泄98%。 95%从胃肠道排出，故适用 于轻度肾功能不全者 刺激胰岛素分泌，减轻胰岛 素低抗，大部分从肾脏排泄。 每日一次服药。
磺脲类降糖药作用机制（一）
与B-细胞膜上的Su受体特异性结合 抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流，B-细
胞去极化，改变膜电位。 钙离子通道开启。钙离子内流增加，B细胞内结 合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 抑制磷酸二脂酶活性。 cAMP水平增加，促进B 细胞内结合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 抑制内原性肝糖形成。减少靶细胞胰岛素的抵抗， 增加胰岛素受体的敏感性。 某些磺脲类药物可改变脂代谢，使HDL-C增加， 降低TG浓度，减少血小板聚集，黏附等胰外作 用
磺脲类
1.第一代：D860，氯磺丙脲 2.第二代： 优降糖（格列本脲）2.5-15mg/日 美吡哒（格列吡嗪）5 - 30mg/日 瑞易宁（控释片）5 - 20mg/日 达美康（格列齐特）80 - 320mg/日 糖适平（格列喹酮）30 - 180mg/日 3.第三代？格列美脲（亚莫利）1-8mg/日
降低血糖的幅度
约3 - 4mmol/L
（54 -72mg/dL）
常用磺脲类降糖药的作用特点（1）
药名 D860 （1959） 氯磺丙脲 （1957） 格列苯脲 （1969） 格列吡嗪 （1971） 2-4 12-14 2.5-30 半衰期 作用时间 每天剂量 (h) (mg) （h) 7 6-10
血糖 排气、腹部鼓胀、腹泻
时 间
特点
500-3000 药效时间短，肝脏代谢，活
35
24-72
100-500
5-10
16-24
2.5-15
性低的产物在1-2天内从肾 脏排出 药效时间长，可引起持续性 低血糖，尤其在肝肾功能下 降者和老年人。全部排出体 外需 10 天以上 药效最强，50%从肾脏排出， 容易发生低血糖，全部排出 需 5 天 药效仅次于优降糖，半衰期 短，较少发生低血糖，24小 时内由肾脏排 97%
原发性失效Hale Waihona Puke Baidu继发性失效
原发性失效（Primary failure） 约占15-20% 继发性失效（Secondary failure)
定义：SU足量1-2个月，FBS>180mg/dL 处理： 1.去除原因 2.与其它OHA(口服降糖药物)合 用 3.与胰岛素联用
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
各类口服降糖药物的作用特点
糖尿病的治疗
糖尿病教育 饮食控制 运动控制 降糖药物 血糖的自我监测
诊断
第一步
否
生活方式干预 + 二甲双胍 生活方式干预+ 二甲双胍
A1C≥7% HbA1c≥7% 是*
加基础胰岛素 加基础胰岛素 －最有效 -最有效
否 A1C ≥7% HbA1c≥7% 是* 否
加磺脲类 -最便宜
*每3个月，至少每6个月1次检测HbA1c，直到<7%
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂 4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
各类口服降糖药的作用部位
胰腺 ↑诺和龙 （Repaglinide) ↑磺脲类 胰岛素分泌受损 肠 道 ↓葡萄糖苷 酶抑制剂
高血糖
肝脏 ↑HGP ↓二甲双胍 ±胰岛素增敏剂
单糖 （葡萄糖、果糖）
主要作用：抑制α糖苷酶活性，延缓肠道对碳水化合物 的吸收。 餐后血糖曲线比较平稳。
a-糖苷酶抑制剂的作用机制
a-糖苷酶包括：a-蔗糖酶、a-糊精酶、麦芽
糖酶、异麦芽糖酶等。 其作用是催化寡糖水解生成葡萄糖；催化蔗 糖形成果糖和葡萄糖。 小肠刷状缘的 a-糖苷酶被抑制后，造成肠道 葡萄糖吸收减慢，降低餐后高血糖。
5. 对SU过敏
6. 其它明显副作用
SU类药物的副作用
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻
2. 肝功能损害
3. 皮肤反应：瘙痒、皮疹、斑丘疹
4. 低血糖反应（优降糖、氯磺丙脲）
磺脲类降糖药
注意事项 小剂量开始;短效药物分次服用;中长效顿
服; 如果用到最大量效果仍不好，可以换用作 用更强的磺脲类药物或联合其他类药物或使用 胰岛素治疗。
HbA1c≥7% A1C≥7%
加格列酮类 -没有低血糖 是* 否 A1C≥7% HbA1c≥7% 是*
胰岛素强化
加格列酮类
加基础胰岛素
加磺脲类
第 二 步
否
HbA1c≥7% A1C≥7%
是*
否
HbA1c≥7% A1C≥7%
是*
加基础胰岛素或胰岛素强化 加用基础胰岛素或胰岛素强化
第三步
胰岛素强化+ +二甲双胍 二甲双胍+/格列酮类 胰岛素强化 +/格列酮类
肌 ↓葡萄糖摄取 肉 脂 ↑二甲双胍 肪 ↑胰岛素增敏剂
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
磺脲类药物作用机理
瑞格列奈 (36 kD) 那格列奈 Kir 6.2
去极化
磺脲类药物受体
磺脲类药物受体
K+通道关闭 格列美脲（65 kD） 格列本脲（140 kD） 胰岛素释放
格列喹酮 1.5-2 （1975） 格列美脲 5-8
5-8
30-180
16-24
0.5-8
磺脲类降糖药物的选择（1）
氯磺丙脲（Chorpropamide，特泌胰）
为第一代磺脲类降糖药 作用缓慢而持久，半衰期长
代谢产物由肾脏排出，代谢产物比母药作用更强
可发生严重低血糖及夜间低血糖 偶有引起水潴留及夜间低血糖
对餐后高血糖有较好的控制作用，较少引起严重低
血糖。 常用剂量为每日5-20mg。
磺脲类降糖药物的选择(5)
格列吡嗪控释片（Glipizde XL 瑞易宁）
是较特殊的胃肠道控释系统（GITS）设计的
主要在肝脏代谢，约95%由胆汁排出。*少
量（约5%） 由肾脏排出。 对肾功能较差者可应用，肝功能差者不用。
磺脲类降糖药物的选择( 7)
格列美脲（Glimepiride，亚莫利）
适用于对其他磺脲类降糖药失效的糖尿病患者 能同时降低空腹及餐后血糖。
口服后1小时浓度明显上升，2-3小时达峰值。
磺脲类降糖药物的选择（2）
格列本脲（Glibenchamide，优降糖） 为第二代磺脲类的第一个品种 半衰期较长，口服后与B-细胞结合后缓 慢释放 ，持续作用时间长。 降糖作用最强，以降空腹血糖效果较佳。 从小剂量开始，每日一次，按需要缓慢 调整。 有胃肠道反应，但价格便宜。
控释片。 每日一次，可使全天血药浓度维持在一个较 稳定的水平。每餐后可有血胰岛素峰值出现。 可增加胰岛素的敏感性。 对减轻和阻止糖尿病心血管并发症有益处。
磺脲类降糖药物的选择(6)
格列喹酮（Gliqudone，糖适平）
迅速吸收而近乎完全吸收。
口服后2-3小时出现血药峰值，属短效。
代谢产物60%由尿排出，40%由肠道排出。 伴有肾功能不全者，对本药能较好耐受。
SU类药物的适应症
单纯饮食、运动治疗不满意， 有一定胰岛功能者均可使用。 肥胖者用 SU 类要特别注意加 强饮食控制。
SU类药物的禁忌症
1. 严重肝肾功能不全
2. 合并严重感染、创伤及大手术期间
3. DKA
4. 孕妇
二、a-糖苷酶抑制剂的代谢途径
口服后很少吸收，主要由肠道降解或以原形从肠道
排出。 对B-半乳糖苷酶不起抑制作用，不影响乳糖水解生 成半乳糖和葡萄糖。 对a-糖苷酶的抑制是可逆的，不会引起碳水化合物 吸收 障碍。
小肠壁 ： 刷状缘 ------： ： ： 麦芽糖酶 # * ： 麦芽糖 ： --------------- ↘ ： ↗ ： ↘ ： 主动转运 a-淀粉酶*↗ ： 异麦芽糖酶 # * ↘ ：-----------淀粉---------→麦芽三糖 ：------------------ →葡萄糖 ： ↘ a-糊精 ：----------------- ↗ ： ： a-糊精酶 * # ： ： 葡萄糖 ： 主动转运 ： 蔗糖酶 *# ↗ ： 蔗糖 ------------------：------------------ ↘ ： ： ↘ ： 被动转运 ： 果糖 ：------------# acbose * bolibose
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，
约20%
2. 头痛、头晕。少见
3. 乳酸性酸中毒（常见于应用苯乙双胍者）
口服降糖药的种类
1. 磺脲类 2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
α-糖苷酶抑制剂
淀粉 淀粉酶 α糖苷酶 多糖
（小肠上段） 血液
磺脲类降糖药物的选择（3）
格列齐特（Gliclazide，达美康、优达灵）
为中-短效磺脲类降糖类药。 可促进第一相胰岛素分泌，发生低血糖机率较小。
在磺脲类降糖药中，降低血小板集聚作用明显。
有报道可延缓视网膜病变的发展。
磺脲类降糖药物的选择（ 4）
格列吡嗪（Glipizide，美吡达，依比达，灭特尼）
格列美脲（Glimepiride，亚莫利）
与其他SU类有所不同
格列苯脲所结合的SU类受体是140kd亚单位而
格列美脲所结合的是65kd亚单位。 格列美脲与β细胞结合比格列苯脲快3倍能使Ins 快速释放，而与β细胞解离的速度比格列苯脲快 9倍，所以低血糖频率发生较低。 激活GS转运子的活性，较其他SU类控制血糖更 好，而ns分泌更少。 提高外周组织的Ins敏感性。 对β细胞相对更特异，血管活性副作用少。
治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素
明显高者为首选。
不增高血胰岛素水平，不增加体重，
具有调脂、抗凝作用
适应症
1. 肥胖T2DM 2. 与SU联用 3. 与Insulin联用（T1DM，T2DM）
禁忌症
1. 2. 3. 4. 5.
严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病营养不良，缺 氧性疾病 DKA(酮症酸中毒)、DK(酮症) 严重感染、手术、创伤等应激状态 妊娠 血乳酸 >3mmol/L, 血肌酐 >1.3m/dl，急性心机梗 塞，心肺功能不全为停药指征。
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
双胍类
增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用， 减少肠道对葡萄糖的吸收， 增加胰岛素的敏感性。
双胍类药物作用机制
胰 腺
不增加胰岛素分泌
控制血糖 减少肝糖输出 肝脏
增加肌肉葡萄糖摄取
肌 肉
American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2) Diabetes.3rd et.Alexandria,VA: American Diabetes Association:1994
小肠腔 -----------
α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理
葡萄糖淀粉酶
-
多糖
-
寡糖或双糖
-
阿卡波糖
双 糖 酶
- -
单糖
伏 格 列 波 糖
α-葡萄糖苷酶抑制引起不良反应的原因
十二指肠
糖
空 肠
回 肠
大 肠
主要不良反应为消化道 反应，结肠部位未被吸 收的碳水化合物经细菌 发酵导致腹胀、腹痛、 腹泻.个别患者出现黄疸
能力，从而减少肝糖原异生，减少肝糖输出 降血脂、降体重、降血压、降PAI(纤溶酶原激活物抑制剂1)
改善胰岛素抵抗
降血糖幅度
单 用：空腹血糖↓20%以上 餐后血糖降低更明显 与SU联用：再降低20%
二甲双胍的优点
降糖作用明显，存在剂量—效应关系
最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，
二甲双胍药物动力学
小肠吸收
吸收半量时间0.9 - 2.6h
血浆半衰期1.7 - 4.5h
生物利用度50 - 60%
不与蛋白结合
在尿中以原型排出，12h内清除90%
二甲双胍的药理作用
抗高血糖药物 对正常人不降血糖，DM人血糖正常后不再下降 增加周围组织对GS的摄取和利用 减少胃肠道GS的吸收
抑制肝的糖异生，在肝细胞膜水平上，恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制
常用磺脲类降糖药的作用特点（2）
药名 格列齐特 （1979） 半衰期 作用时间 每天剂量 (h) (mg) （h) 2-6 10-12 80-320
特点
作用缓和，低血糖少，代谢 产物在2天内排泄98%。 95%从胃肠道排出，故适用 于轻度肾功能不全者 刺激胰岛素分泌，减轻胰岛 素低抗，大部分从肾脏排泄。 每日一次服药。
磺脲类降糖药作用机制（一）
与B-细胞膜上的Su受体特异性结合 抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流，B-细
胞去极化，改变膜电位。 钙离子通道开启。钙离子内流增加，B细胞内结 合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 抑制磷酸二脂酶活性。 cAMP水平增加，促进B 细胞内结合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 抑制内原性肝糖形成。减少靶细胞胰岛素的抵抗， 增加胰岛素受体的敏感性。 某些磺脲类药物可改变脂代谢，使HDL-C增加， 降低TG浓度，减少血小板聚集，黏附等胰外作 用
磺脲类
1.第一代：D860，氯磺丙脲 2.第二代： 优降糖（格列本脲）2.5-15mg/日 美吡哒（格列吡嗪）5 - 30mg/日 瑞易宁（控释片）5 - 20mg/日 达美康（格列齐特）80 - 320mg/日 糖适平（格列喹酮）30 - 180mg/日 3.第三代？格列美脲（亚莫利）1-8mg/日
降低血糖的幅度
约3 - 4mmol/L
（54 -72mg/dL）
常用磺脲类降糖药的作用特点（1）
药名 D860 （1959） 氯磺丙脲 （1957） 格列苯脲 （1969） 格列吡嗪 （1971） 2-4 12-14 2.5-30 半衰期 作用时间 每天剂量 (h) (mg) （h) 7 6-10
血糖 排气、腹部鼓胀、腹泻
时 间
特点
500-3000 药效时间短，肝脏代谢，活
35
24-72
100-500
5-10
16-24
2.5-15
性低的产物在1-2天内从肾 脏排出 药效时间长，可引起持续性 低血糖，尤其在肝肾功能下 降者和老年人。全部排出体 外需 10 天以上 药效最强，50%从肾脏排出， 容易发生低血糖，全部排出 需 5 天 药效仅次于优降糖，半衰期 短，较少发生低血糖，24小 时内由肾脏排 97%
原发性失效Hale Waihona Puke Baidu继发性失效
原发性失效（Primary failure） 约占15-20% 继发性失效（Secondary failure)
定义：SU足量1-2个月，FBS>180mg/dL 处理： 1.去除原因 2.与其它OHA(口服降糖药物)合 用 3.与胰岛素联用
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
各类口服降糖药物的作用特点
糖尿病的治疗
糖尿病教育 饮食控制 运动控制 降糖药物 血糖的自我监测
诊断
第一步
否
生活方式干预 + 二甲双胍 生活方式干预+ 二甲双胍
A1C≥7% HbA1c≥7% 是*
加基础胰岛素 加基础胰岛素 －最有效 -最有效
否 A1C ≥7% HbA1c≥7% 是* 否
加磺脲类 -最便宜
*每3个月，至少每6个月1次检测HbA1c，直到<7%
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂 4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
各类口服降糖药的作用部位
胰腺 ↑诺和龙 （Repaglinide) ↑磺脲类 胰岛素分泌受损 肠 道 ↓葡萄糖苷 酶抑制剂
高血糖
肝脏 ↑HGP ↓二甲双胍 ±胰岛素增敏剂
单糖 （葡萄糖、果糖）
主要作用：抑制α糖苷酶活性，延缓肠道对碳水化合物 的吸收。 餐后血糖曲线比较平稳。
a-糖苷酶抑制剂的作用机制
a-糖苷酶包括：a-蔗糖酶、a-糊精酶、麦芽
糖酶、异麦芽糖酶等。 其作用是催化寡糖水解生成葡萄糖；催化蔗 糖形成果糖和葡萄糖。 小肠刷状缘的 a-糖苷酶被抑制后，造成肠道 葡萄糖吸收减慢，降低餐后高血糖。
5. 对SU过敏
6. 其它明显副作用
SU类药物的副作用
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻
2. 肝功能损害
3. 皮肤反应：瘙痒、皮疹、斑丘疹
4. 低血糖反应（优降糖、氯磺丙脲）
磺脲类降糖药
注意事项 小剂量开始;短效药物分次服用;中长效顿
服; 如果用到最大量效果仍不好，可以换用作 用更强的磺脲类药物或联合其他类药物或使用 胰岛素治疗。
HbA1c≥7% A1C≥7%
加格列酮类 -没有低血糖 是* 否 A1C≥7% HbA1c≥7% 是*
胰岛素强化
加格列酮类
加基础胰岛素
加磺脲类
第 二 步
否
HbA1c≥7% A1C≥7%
是*
否
HbA1c≥7% A1C≥7%
是*
加基础胰岛素或胰岛素强化 加用基础胰岛素或胰岛素强化
第三步
胰岛素强化+ +二甲双胍 二甲双胍+/格列酮类 胰岛素强化 +/格列酮类
肌 ↓葡萄糖摄取 肉 脂 ↑二甲双胍 肪 ↑胰岛素增敏剂
口服降糖药的种类
1. 磺脲类
2. 双胍类
3. α- 糖苷酶抑制剂
4. 胰岛素增敏剂 5. 非磺脲类胰岛素促泌剂
磺脲类药物作用机理
瑞格列奈 (36 kD) 那格列奈 Kir 6.2
去极化
磺脲类药物受体
磺脲类药物受体
K+通道关闭 格列美脲（65 kD） 格列本脲（140 kD） 胰岛素释放
格列喹酮 1.5-2 （1975） 格列美脲 5-8
5-8
30-180
16-24
0.5-8
磺脲类降糖药物的选择（1）
氯磺丙脲（Chorpropamide，特泌胰）
为第一代磺脲类降糖药 作用缓慢而持久，半衰期长
代谢产物由肾脏排出，代谢产物比母药作用更强
可发生严重低血糖及夜间低血糖 偶有引起水潴留及夜间低血糖