应激性心肌病心电图特征及相关心律失常
(完整)详解临床常见心电图危急值识别
详解临床常见心电图危急值识别（完整版）心电图危急值是指危及生命的心电图表现，可导致严重的血流动力学异常甚至威胁患者生命，如果能及时识别诊断，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会.心电图医师对于心电图危急值要及时反馈给临床医师，临床医师也应了解和熟知;急诊科、重症医学科医师尤其要掌握好这一快速、安全、经济的检查手段，做到及时识别和诊断，以实施紧急合理的救治。
故此好医生为您报道本条医学新闻对每位临床医师都尤为重要，现就临床常见心电图危急值报告范围做一详细阐述.一、心脏停搏心脏停搏（又称全心停搏）是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官严重缺血、缺氧，可导致死亡.引起心脏停搏最常见的原因是快速室性心律失常（室速、室颤、室扑），其次为缓慢性心律失常或心室停搏，较少见的为无脉电活动。
心脏停搏的临床表现有：（1）心音消失；(2）大动脉搏动触不到、血压测不出;（3）心脏停搏5～10 s，患者发生晕厥;心脏停搏15~20 s，发生意识丧失、或伴有短阵抽搐,抽搐常为全身性，持续时间长短不一;（4）呼吸断续，叹息样，继之呼吸停止，多在停搏后20~30 s；(5)瞳孔散大，多在停搏后30~60s出现，1~2 min 后瞳孔固定，随之各种深浅反射消失。
临床根据心脏停搏后的心电图变化,将心脏停搏分为三型：（1）心室颤动（心脏不能搏血）；（2)电—机械分离（心肌已无收缩能力)；（3）心室停搏（心肌完全失去电活动能力，心电图呈一直线）（见图1~3)。
心脏停搏的心电图表现为一段较长时间内无P-QRS—T波群,其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间歇后可见交界性、室性逸搏或逸搏心律。
注意事项：诊断心电机械分离或心脏停搏不能仅凭心电图，必须同时有体检依据.装有起搏器的心脏停搏患者,心电图仍表现为起搏信号，要特别注意识别.二、急性心肌缺血、损伤、梗死1、急性心肌缺血心电图特征急性心肌缺血时ST段呈水平型、下斜型、下垂型及J点型压低，ST段压低≥0.10 mv，持续时间1 min 以上，ST段压低出现在两个或两个以上相邻的导联，ST段压低可以单独发生、也可同时伴有QRS波群、T 波或U波的改变，如T波对称倒置等（见图 4)。
应激性心肌病研究进展及法医学意义
应激性心肌病研究进展及法医学意义周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【摘要】应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，以左心室收缩功能障碍、影像学检查与心电图呈一过性改变为特点，严重者可发生猝死，其症状与急性心肌梗死相似，确切病理机制尚不清楚。
本文结合国内外文献对该病的临床表现、流行病学特征、心电图及影像学检查及实验室检查进行综述，以期为法医病理学诊断提供帮助。
%Stress cardiom yopathy is an atypical myocardial disease induced by em otional or physical stress, w ith the characteristic of left ventricular systolic dysfunction, transient im aging and electrocardio-gram (ECG ) changes. Sudden cardiac death can occur in severe cases. Clinical sym ptom s are likely to appear on acute myocardial infarction, but the exact pathological m echanism is unclear. In the present study, w e perform a system atic review of the literature on the clinical m anifestations, epidem iological characteristics, ECG , im aging and laboratory tests of stress cardiom yopathy, in order to provide the val-ues for forensic pathology diagnosis.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P377-380)【关键词】法医病理学;心肌疾病;综述文献类型;应激【作者】周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;舟山市普陀东港医院司法鉴定所，浙江舟山 316000;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，临床上主要表现为一过性左心室功能不全，1991年由日本学者Dote等［1］首次报道，其发作时影像学特征表现为左心室收缩末期呈底部圆隆、颈部狭小，和日本古代渔民捕章鱼所使用的篓子形状较为类似，因此命名为章鱼篓心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）。
应激性心肌病临床特点及预后研究
72智慧健康Smart Healthcare2020年12月第6卷第36期No.36 Issue, Vol.6#December, 2020•健麼科半.w床慝学工a DOI:10.19335/ki.2096-1219.2020.36.036应激性心肌病临床特点及预后研究赵小燕\武利军2*(通信作者）(1.厦门大学附属中山医院急诊科，福建厦门361004; 2.中国人民解放军联勤保障部队第985医院心内科，山西太原030001)摘要：目的探讨应激性心肌病临床特点及预后。
方法回顾性分析我院2018年7月至2019年7月收治的50例应激 性心肌病患者作为研究组，选择同期50例心肌梗死的患者作为对照组，对比两组相关临床特点。
结果急性心肌梗死组 50M患者均出现异常改变，ST段抬高异常、T波异常、病理性Q波、QT间期延长均高于应激性心肌病组（尸<0.05),但总 异常数和应激性心肌病组无差异（尸>0.05)。
急性心肌梗死组50例患者均出现异常，其中左前降支狭窄32例（64.00%)，左回旋支狭窄23例（46.00%),右冠状动脉狭窄11例（22.00%)。
应激性心肌病组患者44例（88.00%)无异常，6例(12.00%)为轻度冠脉狭窄。
急性心肌梗死组死亡3例（6.00%),应激性心肌病组无死亡病例。
结论应激性心肌病虽然与心肌梗死存在一定的相似性，但具有自身的特点，心理应激因素是发病的重要诱发因素，临床诊断上需要在考虑心电 图的基础上借助超声心动图、冠脉造影早期明确，该病治疗效果较为明显，预后良好。
关键词：应激性心肌病；临床特点；预后本文引用格式：赵小燕，武利军.应激性心肌病临床特点及预后研究U].智慧健康，2020,6(36):72-73.Clinical Characteristics and Prognosis of Stress CardiomyopathyZ H A O Xiao-yan1,W U Li-j u n2*(1. Department of Emergency, Zhongshan Hospital of Xiamen University, Xiamen, Fujian, 361004; 2. Department ofCardiology, Joint Logistics Support Force No. 985 Hospital Of PLA, Taiyuan, Shanxi, 030001) ABSTRACT:Objective To exlpore clinical characteristics and prognosis of stress cardiomyopathy. MethodsReview and analyzed 50 cases stress cardiomyopathy patients admitted to our hospital from July 2018 to July 2019 as study group, and 50 cases myocardial infarction patients during the same period as control group. Compared clinical characteristics of two groups. Results All 50 cases in AMI group had abnormal changes, abnormal ST segment elevation, abnormal T wave, pathological Q wave and QT interval prolongation in AMI group was higher than stress cardiomyopathy group (P<0.05),there was no difference in total variation constant and stress cardiomyopathy group (F>0.05). In acute myocardial infarction group, there were 50 abnormal cases, including 32 cases of left anterior descending artery stenosis (64.00%), 23 cases of left circumflex artery stenosis (46.00%), and 11 cases of right coronary artery stenosis (22.00%). In stress cardiomyopathy group, 44 cases (88.00%) were normal, 6 cases (12.00%) were mild coronary stenosis, 3 cases (6.00%) died in acute myocardial infarction group and no death in stress cardiomyopathy group. Conclusion Stress cardiomyopathy is similar to myocardial infarction, it has its own characteristics. Psychological stress factor is an important inducing factor of the disease. Clinical diagnosis should be based on consideration of ECG, echocardiography and coronary angiography, which can achieve good treatment effect and prognosis.KEY WORDS: Stress cardiomyopathy; Clinical features; Prognosis〇引言应激性心肌病是由躯体应激、心理应激等因素导致 的心肌损害，多见于绝经后女性，临床主要表现为胸闷、胸痛、呼吸困难等，可以伴有相应的生物标志物及心电 图检查的异常[1]。
心肌炎、心肌病、心包炎心电图改变
• 1980年
•
将原发性心肌病定义更新为“原因不明的心
肌疾病”。同时，将原发性心肌病分成。
• 1995年
•
将心肌病定义为“与心脏功能相关的心肌疾
病”。同时，原发性心肌病又增加了“致心律失
常性右室心肌病”和“未分类心肌病”两个类型
个别病例还伴有段 弓背向上型抬高 以及的动态改变
心电图
扩张型心肌病
6低电压
广泛的心肌细胞退
行性变、坏死、 纤维化以及心肌 细胞消失，因而 心室激动时产生 的电位明显减小 。
心电图 7波相对增大
扩张型心肌病
肥厚型心肌病
• 肥厚型心肌病是以心肌不对称性肥厚为特 征的心肌病变，通常累及左心室和室间隔
应激性心肌病心电图
• 类似急性心肌梗死（发病 4~24h）
• 急性期，绝大多数患者胸前 导联出现段抬高，幅度2~3 ，最高可达6.44以上；
• 50%左右的患者在急性和亚 急性期(2~18d)T波逐渐变为 倒置，当心电图出现深的、 倒置性的T波是患者恢复期 心电图的特征性表现；
应激性心肌病心电图
• 根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和 非梗阻性肥厚型心肌病。
• 部分病例主要表现为心尖部肥厚(左室向心 性肥厚)，称为心尖肥厚型心肌病。
肥厚型心肌病心电图
1异常
肥厚型心肌病心电图
2.心室肥大 左室肥大最为多见，有时为双侧心室肥
大，右室增大不明显。
3.异常Q波
肥厚型心肌病心电图
在Ⅱ、Ⅲ、导联 及左心前导联出现 异常Q波。
，偶因心肌坏死形成异常的Q波。
5.心律失常 常见为过早搏动、窦性心动过速、阵
发性心动过速，偶有心房扑动、心房颤动 出现。
带你了解常见心肌病的心电图表现
带你了解常见心肌病的心电图表现心肌病是指心肌结构和功能异常的一组心肌疾病，由多种原因引起心脏机械和电活动的异常，表现为心室不适当的肥厚或扩张，如心室扩张或肥厚、心律失常、心力衰竭等。
心肌病的诊断主要依靠症状和影像学检查，心电图有时也可表现出特征性改变。
本文主要介绍几种常见心肌病的心电图表现。
一肥厚型心肌病（HCM）肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左室血液充盈受阻，左室舒张期顺应性下降。
根据左室流出道有无梗阻，HCM分为梗阻性及非梗阻性，可能与遗传等有关。
HCM有猝死风险，是运动性猝死的常见原因之一。
室间隔HCM心电图特征·左室高电压或左室肥厚表现；· T波倒置，可有ST压低/抬高；·深而窄的Q波；·心腔小，室壁厚，高电压；· T波正负双向；·胸导联R波递增不良或骤变。
图1. HCM心电图。
心尖HCM心电图特征·胸导联电压异常增高，呈现R V4>R V5>R V6；· V3~V5呈巨大的非对称性倒置的T波，深度>1.0 mV，倒置的程度T V4>T V5>T V3，ST段下移，以V3~V5导联显著；· V3导联呈Rs型；·胸前导联无Q波；·约93%的HCM心尖室壁瘤患者心电图示V4~V6导联ST段抬高（图2）。
图2. 心尖室壁瘤患者心电图V4~V6导联。
心电图示QRS波时限增宽，V1导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ>SⅡ，心电轴左偏-54°；RV1～V3明显增高伴ST段压低、T波深倒置，SV5、SV6明显增深，酷似右心室肥大，实为室间隔肥厚。
超声心动图示：左房左室增大，室间隔及左室前侧壁增厚，前间隔最厚处约21mm 心电图诊断：窦性心律，一度房室传导阻滞，左前分支阻滞，室间隔肥厚（酷似右心室肥大心电图改变）二扩张型心肌病（DCM）1994年，Momiyama提出DCM心电图三联征具有较高的特异性，对于诊断DCM有重要的价值。
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
应激性心肌病心电图
临床心电学杂志２００７年１０月第１６卷第５期应激性心肌病（ｓｔｒｅｓｓｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ）是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群，表现为发病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超声均有左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调改变；左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。
心电图出现ＳＴ段抬高、病理性Ｑ波等异常变化，一些患者还伴有心肌酶学升高。
该病２００６年ＷＨＯ心肌病指南中单独分为一种特殊的心肌病。
１．应激性心肌病流行病学最近一项荟萃分析［１］总结了ＭＥＤＬＩＮＥ（从１９６６年到２００５年８月）和ＥＭＢＡＳＥ（从１９８０到２００５年８月）发表的关于应激性心肌病１４个研究小组的文献，研究小组包括日本、美国、西班牙等国家，各研究组病例９￣８８例，共２８６例患者，其中女性患者高达２５４例，占入组总人数的８８．８％，年龄１０￣９１岁，平均年龄５８￣７７岁，＜５０岁的患者仅占２．７％（１．２％￣６．２％），提示该病好发于老年绝经期后的女性［２］。
应激性心肌病诊断的主要依据：①发病年龄与性别：多发于老年绝经期后的女性，女性发病率是男性的６倍［４￣７］，晚近资料表明，女性发病率有进一步提高的趋势，可达男性的７倍［１］；②病史：发病前有强烈的心理或躯体应激状态；③症状：绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难；④辅助检查：心电图异常；超声心动图和左心室造影均提示一过性的室壁运动异常，左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失，基底部运动增强［３］，冠状动脉造影没有明显的固定狭窄；心肌酶学正常或轻度异常；⑤转归：心功能常在短时间内恢复，预后一般良好。
根据患者发作前的精神刺激因素、胸痛症状、心电图改变、典型的影像学改变、冠脉造影正常、酶学正常等可作出诊断。
有资料显示，应激性心肌病患者以急性心肌梗死诊断的收治率约占急性心肌梗死总收治率的１％，因此，其更需要与冠心病心肌梗死等疾病鉴别。
心电图心率失常
窦性心动过缓 符合窦性心律条件 心率<60次/min
II
心率：43次/分
3、窦性心律不齐 （1）符合窦性心律条件 （2）同一导联中最长与最短P-P间期相差>0.12s
II
0.68s
1.12s
同一导联P-P间期相差：1.12-0.68 =0.44s
4、窦性静止 （1）符合窦性心律条件 （2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期 (>1.5s) （3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系
心 电 图 诊 断
心律失常 I 激动起源异常
一、心律失常分类
（一）自律性：
二、心肌电生理特性
0
+20
+40
-20
-40
-60
-80
-100
mV
0
1
2
3
4
（二）兴奋性： 心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
1、绝对不应期
绝对不应期
0
+20
+40
-20
概述：
期前收缩
心肌中存在着异位兴奋灶
神经功能性因素 多数患者尽管发作的诱因不一，但期前收缩的形态却相同，甚至多年反复检查心电图其形态不变，说明起自同一部位。可见在心肌中存在严格定位的异位兴奋灶。
期前收缩产生的原因
普遍认可的有以下三种，在具体病例中，可能由一种机理发生作用，也可能是两种或者三种同时起作用
室性早搏
04
05
01
03
02单源性室性早搏 Nhomakorabea多源性室性早搏
成对出现的室性早搏
02
心得安：
洋地黄类药物：
03
01
应激性心肌病与心衰的关系
左室造影：
左室心尖部和/或左室中部呈球囊样膨出，伴该
区域心室肌运动减弱或消失，而左室基底部则收
缩增强
（最特征表现）
Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left
应激性心肌病表现及特征（5）
CEs:
★86.2%肌钙蛋白阳性； ★ 73.9%CK-MB升高； ★轻至中度升高，升幅明显低于AMI，且较为恒定； ★即使出现左室大范围功能障碍（收缩减弱或消失），
肌钙蛋白和CK-MB也只是有限升高，与心肌功能障碍的 范围没有关联
应激性心肌病表现及特征（5）
BNP:
7.检验指标异常，与心电图、影像学资料不符 8.不能用常见疾病来解释的症状：休克、晕厥、肺
水肿、心脏频率节律异常等。
应激性心肌病与AMI区别：
1）前者多见于绝境后妇女，后者多见于中老年男性；
2）前者发病前常有应激史，后者不一定；
3）前者心肌酶学仅为轻度升高，后者升高更明显；
4）前者冠脉造影显示梗死相关动脉（IRCA）血流通畅，后者一般为 IRCA急性闭塞
治疗
6 考虑到儿茶酚胺在本病中大量释放及过量 儿茶酚胺可导致心肌顿抑及损伤，建议儿茶 酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺） 应为禁忌。
治疗
7 严重室壁运动障碍有发生血栓栓塞的危 险，可考虑使用抗凝剂以防止发生附壁血 栓或继发性血栓栓塞等。
8 如伴有呼吸衰竭，可使用通气支持。 9 ACEI、ARB等心衰治疗可持续应用至院
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病-教学课件,幻灯
患者都应如AMI患者一样进行监护。
37
确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
30
突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
15、应激性心肌病(2.27最终)
尚德 精术
五、临床表现
二 ）体征：
1、痛苦面容、精神紧张、面色苍白；
2、心律失常：心动过速（＞100bpm）， 70%的病人还有节律 异常、心音减低；
3、严重时出现急性肺水肿、甚至心源性休克、心跳骤停等。
尚德 精术
六、并发症
此病一般预后良好，并发症少见，主要包括：
1、血流动力学不稳定； 2、心律失常：房性和室性心律失常； 3、心力衰竭； 4、心源性休克； 5、心脏破裂； 6、左室内膜附壁血栓形成和继发栓塞。
2）Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和109 例非应激性心 肌病患者的β1和β2受体多态性， 发现β1受体第389 位氨基 酸等位基因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频率在两 组间有明显差异，推测β 受体基因多态性可能在该病发生 中有一定的作用 。
尚德 精术
三、病因与发病机制
6、病毒感染及心肌炎学说
尚德 精术
五）超声心动图
1、发病早期，左室平均射血分数为15%～30%。
2、所有患者表现出类似收缩类型：基底部收缩功能保存良好， 心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。
3、大约第3天后，左室射血分数开始逐渐恢复，平均恢复至45%, 心尖部运动虽然恢复但仍然较弱。
4、发病21天后，左室EF值恢复至60%，室壁运动恢复至正常。
尚德 精术
应激性心肌病的诊治
郴州市第四人民医院
唐春仕
尚德 精术
一、概述
人们在精神受到创伤时，常会说：“我的心都碎了！”。 《三国演义》里的周瑜“赔了夫人又折兵”后便而病不起。
人的心，是否真的会 “碎”呢？
答案是肯定的！
尚德 精术
一、概述
应激性心肌病最早是日本学者Dote及其同事在1991年描述 ，称其为tako-tsubo心肌病。后来因其有心尖部球样扩张伴运 动消失，又称之为心尖球形综合征。也有人把其称为“心碎 综合征”。
应激性心肌病
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。