慢性阻塞性肺疾病的护理PPT课件
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慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰
自发性气胸
（三）辅助检查
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标 。第一秒用力呼气容积 占用力肺活量的百分比 ( FEV1/FVC)是评价气流受限的 敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEVl% 预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，
X线检查
早期胸片可无变化，后期可出现肺气肿的改变，胸廓前后 径增大，肋间隙增宽，两肺透亮度增加。
重点
1.COPD的概念及诊断 依据。
2.COPD的临床表现。
3.氧疗原则和疗效观察
难点
1.COPD的发病机制。 2.COPD的X线特征。 3. 慢支、肺气肿演变 为COPD的过程。
导入情景
患者李某，男性，65岁，农民，每年咳 嗽、咳痰长达3个月以上，已有3年之久， 近期出现呼吸困难。查体：视诊发绀、 “三凹征”明显，胸廓呈桶状；触诊语 颤减弱；叩诊过清音，呼吸音减弱。
COPD的 死亡率
吸烟者明显高于不吸烟者， 且有逐年增加之势。
我国居死亡原因 第三位
居农村死亡原因 首位
COPD的死亡率 哪里最高啊？
COPD的演变过程及诊断
1 病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，
并排除其他肺部疾，即可诊为慢性支气管炎。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，
血气检查
早期无异常，随病情进展可出现低氧血症、高碳酸血症 、酸碱平衡失调等，用于判断呼吸衰竭的类型。
X线检查
• 插入图片
COPD患者
正常人
肺气肿的典型X线表现： 1.前后径 增大 2.肋间隙 增宽 3.肋骨 平行 4.膈肌 低平 4.透亮度 双肺均增加 5.肺血管 纹理减少 6.征象 肺大泡
（四）治疗要点
蛋白酶失衡 感染 空气污染
肺、气道炎症细胞聚集、 炎症介质释放
直接或间接损伤气道上皮细胞 支气管黏膜充血水肿，粘液分泌增加
COPD病理变化
诱发COPD示意图
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞， 又可合并存在，其三者关系见上图。
（二）临床表现
症状
来自百度文库1.咳嗽 慢性咳嗽
空气污染 大气中的二氧化硫、二氧化氮、氰化氨、
3 氨气、氯气等有害气体及微小颗粒物可损伤气道粘膜上皮。
4 感染因素 病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
5
蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足，均可导 致组织结构破坏产生肺气肿。
（一）健康史
COPD
COPD病理变化
病因与发病机制
吸烟 职业性粉尘
每年咳嗽达3个月以上，连续2年。
2.咳痰 长期咳痰持续时间同咳嗽， 清晨 排痰较多，一般为白色黏液或浆液性泡沫 痰，偶可带血丝。
3.气短或呼吸困难。早期仅在体力劳动或 上楼等活动时出现，随着病情发展逐渐加 重，日常活动甚至休息时也感到气短。是 COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷 重度病人或急性加重时出现 喘息。
此PPT下载后可自行编辑修改
慢性阻塞性肺疾病的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
掌握与了解
1．掌握COPD病人的主要发病因素、临床表现及护理 措施。 2．熟悉COPD的概念、护理诊断、实验室及其他检查、 健康指导。 3．了解COPD的发病机制及治疗要点。 4．学会应用护理程序对COPD病人实施整体护理及长 期吸氧的使用方法。 5．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协作 精神。
【护理评估】
健
临 床
实 验
康
表
室
史
现
及
其
他
检
查
（一）健康史
1 吸烟 为COPD的重要发病因素。吸烟者慢性支气管炎的
患病率比不吸烟者高2～8倍，吸烟时间愈长，吸烟量愈大 ，COPD患病率愈高。
职业性粉尘和化学物质 如姻雾、过敏原、工业废气
2 及室内空气污染等，时间过长或浓度过高时，均可导致COPD。
（一）稳定期治疗
（二）急性加重期治疗
1．教育与管理 劝导吸烟的病人戒烟 1.支气管舒张药 同稳定期。
是减慢肺功能损害最有效的措施。
2.低流量吸氧 发生低氧血症者可用鼻
2．支气管舒张药
导管持续低流量吸氧。
⑴β2 肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇。
⑵抗胆碱药：异丙托溴铵。
3．控制感染 根据病原菌种类及药物
⑶茶碱类：茶碱缓（控）释片
III级 IV级
在平地上步行100米或数分钟后需要停下来 呼吸。
明显的呼吸困难而不能离开房间或者穿脱衣 服即可引起气短。
COPD病程分期
急性加重期 指在短期内咳 嗽、咳痰、气 短和（或）喘 息加重、脓痰 量增多，可伴 发热等症状。
稳定期
指咳嗽、咳 痰、气短等 症状稳定或 轻微。
桶 状 胸
COPD的并发症
工作任务
1.指导病人预防COPD的急性发作。
2.劝导病人戒烟有利于对COPD的缓解。
3.指导病人正确使用长期吸氧的方法。
COPD目录
01概述概概 述述述述述 02 护理评估
03 护理诊断/问题 04 护理措施 05 小 结
健康史 临床表现 实验室检查及辅 助检查
一般护理 病情观察
心理疏导 健康教育
体征
视诊 桶状胸
触诊 语颤减弱或消失。
叩诊 过清音，心浊音界 缩小，肺下界和肝浊音 界下降。
听诊 呼吸音减弱、呼气 延长 。部分病人可闻及 干性啰音和（或）湿性 啰音。
呼吸困难分级量表
功能性呼吸困难可用呼吸困难分级量表评价
0级
除非剧烈运动，无明显呼吸困难。
I级 II级
当快走或上缓坡时有气短。 因呼吸困难而比同龄人步行慢，或者以自己 的速度在平地上行走时需要停下来呼吸。
2 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
3
当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现 气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。
4 如病人只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，
则不能诊断COPD，而视为COPD的高危期。
5
支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气 道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。
概述
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的 可以预防和治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展。
世界卫生组织的研究报告指出，至2020年， COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。
居全球死因 第四位
自发性气胸
（三）辅助检查
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标 。第一秒用力呼气容积 占用力肺活量的百分比 ( FEV1/FVC)是评价气流受限的 敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEVl% 预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，
X线检查
早期胸片可无变化，后期可出现肺气肿的改变，胸廓前后 径增大，肋间隙增宽，两肺透亮度增加。
重点
1.COPD的概念及诊断 依据。
2.COPD的临床表现。
3.氧疗原则和疗效观察
难点
1.COPD的发病机制。 2.COPD的X线特征。 3. 慢支、肺气肿演变 为COPD的过程。
导入情景
患者李某，男性，65岁，农民，每年咳 嗽、咳痰长达3个月以上，已有3年之久， 近期出现呼吸困难。查体：视诊发绀、 “三凹征”明显，胸廓呈桶状；触诊语 颤减弱；叩诊过清音，呼吸音减弱。
COPD的 死亡率
吸烟者明显高于不吸烟者， 且有逐年增加之势。
我国居死亡原因 第三位
居农村死亡原因 首位
COPD的死亡率 哪里最高啊？
COPD的演变过程及诊断
1 病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，
并排除其他肺部疾，即可诊为慢性支气管炎。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，
血气检查
早期无异常，随病情进展可出现低氧血症、高碳酸血症 、酸碱平衡失调等，用于判断呼吸衰竭的类型。
X线检查
• 插入图片
COPD患者
正常人
肺气肿的典型X线表现： 1.前后径 增大 2.肋间隙 增宽 3.肋骨 平行 4.膈肌 低平 4.透亮度 双肺均增加 5.肺血管 纹理减少 6.征象 肺大泡
（四）治疗要点
蛋白酶失衡 感染 空气污染
肺、气道炎症细胞聚集、 炎症介质释放
直接或间接损伤气道上皮细胞 支气管黏膜充血水肿，粘液分泌增加
COPD病理变化
诱发COPD示意图
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞， 又可合并存在，其三者关系见上图。
（二）临床表现
症状
来自百度文库1.咳嗽 慢性咳嗽
空气污染 大气中的二氧化硫、二氧化氮、氰化氨、
3 氨气、氯气等有害气体及微小颗粒物可损伤气道粘膜上皮。
4 感染因素 病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
5
蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足，均可导 致组织结构破坏产生肺气肿。
（一）健康史
COPD
COPD病理变化
病因与发病机制
吸烟 职业性粉尘
每年咳嗽达3个月以上，连续2年。
2.咳痰 长期咳痰持续时间同咳嗽， 清晨 排痰较多，一般为白色黏液或浆液性泡沫 痰，偶可带血丝。
3.气短或呼吸困难。早期仅在体力劳动或 上楼等活动时出现，随着病情发展逐渐加 重，日常活动甚至休息时也感到气短。是 COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷 重度病人或急性加重时出现 喘息。
此PPT下载后可自行编辑修改
慢性阻塞性肺疾病的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
掌握与了解
1．掌握COPD病人的主要发病因素、临床表现及护理 措施。 2．熟悉COPD的概念、护理诊断、实验室及其他检查、 健康指导。 3．了解COPD的发病机制及治疗要点。 4．学会应用护理程序对COPD病人实施整体护理及长 期吸氧的使用方法。 5．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协作 精神。
【护理评估】
健
临 床
实 验
康
表
室
史
现
及
其
他
检
查
（一）健康史
1 吸烟 为COPD的重要发病因素。吸烟者慢性支气管炎的
患病率比不吸烟者高2～8倍，吸烟时间愈长，吸烟量愈大 ，COPD患病率愈高。
职业性粉尘和化学物质 如姻雾、过敏原、工业废气
2 及室内空气污染等，时间过长或浓度过高时，均可导致COPD。
（一）稳定期治疗
（二）急性加重期治疗
1．教育与管理 劝导吸烟的病人戒烟 1.支气管舒张药 同稳定期。
是减慢肺功能损害最有效的措施。
2.低流量吸氧 发生低氧血症者可用鼻
2．支气管舒张药
导管持续低流量吸氧。
⑴β2 肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇。
⑵抗胆碱药：异丙托溴铵。
3．控制感染 根据病原菌种类及药物
⑶茶碱类：茶碱缓（控）释片
III级 IV级
在平地上步行100米或数分钟后需要停下来 呼吸。
明显的呼吸困难而不能离开房间或者穿脱衣 服即可引起气短。
COPD病程分期
急性加重期 指在短期内咳 嗽、咳痰、气 短和（或）喘 息加重、脓痰 量增多，可伴 发热等症状。
稳定期
指咳嗽、咳 痰、气短等 症状稳定或 轻微。
桶 状 胸
COPD的并发症
工作任务
1.指导病人预防COPD的急性发作。
2.劝导病人戒烟有利于对COPD的缓解。
3.指导病人正确使用长期吸氧的方法。
COPD目录
01概述概概 述述述述述 02 护理评估
03 护理诊断/问题 04 护理措施 05 小 结
健康史 临床表现 实验室检查及辅 助检查
一般护理 病情观察
心理疏导 健康教育
体征
视诊 桶状胸
触诊 语颤减弱或消失。
叩诊 过清音，心浊音界 缩小，肺下界和肝浊音 界下降。
听诊 呼吸音减弱、呼气 延长 。部分病人可闻及 干性啰音和（或）湿性 啰音。
呼吸困难分级量表
功能性呼吸困难可用呼吸困难分级量表评价
0级
除非剧烈运动，无明显呼吸困难。
I级 II级
当快走或上缓坡时有气短。 因呼吸困难而比同龄人步行慢，或者以自己 的速度在平地上行走时需要停下来呼吸。
2 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
3
当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现 气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。
4 如病人只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，
则不能诊断COPD，而视为COPD的高危期。
5
支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气 道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。
概述
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的 可以预防和治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展。
世界卫生组织的研究报告指出，至2020年， COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。
居全球死因 第四位