心力衰竭患者利尿剂抵抗与治疗策略 (修改)PPT课件
心力衰竭与合理使用利尿剂课件
利尿剂可能导致尿酸升高，引发痛 风。应对措施包括控制嘌呤类食物 摄入，必要时使用降尿酸药物。
06 心力衰竭患者的日常护理 和预防措施
合理饮食和生活方式
保持低盐、低脂、低 糖的饮食习惯，控制 液体摄入量，避免过 度饮水。
保持充足的睡眠，避 免过度劳累和精神压 力。
适量运动，增强心肺 功能，提高身体免疫 力。
03 利尿剂在心力衰竭治疗中 的作用
利尿剂的作用机制
抑制肾小管重吸收钠和水
利尿剂通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，增加钠和水的排泄，从而降低体液 潴留，减轻水肿和心脏负担。
降低心脏前负荷
通过利尿作用减少静脉回流，降低心脏前负荷，改善心功能，缓解心力衰竭症 状。
利尿剂的种类和选择
袢利尿剂
如呋塞米、托拉塞米等，主要作用于 肾小管髓袢升支粗段，抑制钠钾氯共 转运体，促进钠和氯的排泄。
分析当前利尿剂使用现状，指 出存在的问题和挑战。
提出本课件的目的和目标，即 提高医生对合理使用利尿剂的 认识和技能。
心力衰竭的定义和重要性
简要介绍心力衰竭的定义、分类和病理生理机制，强调心力衰竭是一种严重的疾病 状态。
分析心力衰竭对患者的生命质量和健康状况的影响，以及给家庭和社会带来的负担。
指出心力衰竭治疗的重要性和紧迫性，强调合理使用利尿剂在改善患者预后中的关 键作用。
合理用药。
04 心力衰竭患者利尿剂使用 的合理建议
定期监测电解质和肾功能
总结词
定期监测电解质和肾功能是确保心力 衰竭患者利尿剂使用安全的重要措施 。
详细描述
在使用利尿剂期间，患者应定期接受 电解质（如钾、钠、氯）和肾功能（ 如肌酐、尿素氮）的检测，以便及时 发现并纠正异常情况。
利尿剂在心衰治疗中的应用PPT课件
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利尿剂抵抗
定义：在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前， 利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态， 其在心衰患者中的发生率约为1/3。
利尿剂抵抗在慢性严重心衰或长期应用利尿剂 的患者中比较常见 。
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利尿剂抵抗原因
钠摄入量
服用短效利尿剂（如呋塞米）时，只要其在管腔液中 的浓度足以抑制Na-K-2Cl协同转运体，即可产生 利尿钠作用。6小时后尿液中呋塞米的浓度降至阈 值以下，在随后将出现代偿性钠潴留，这种现象称 为利尿后钠潴留。如钠摄入高，利尿后钠潴留即可 完全抵消利尿剂的作用，从而无法达到负钠平衡。
4.RVI引起的右心衰 单纯右心衰无肺 淤血者不但不应利尿,反而输液提高 静脉压以助于提高左室排血量
5.前向性心衰 以心排血量减低为主 的急性左心衰,如轻度主动脉瓣狭窄 \
重度二尖瓣狭窄
6.肥厚型心肌病 小剂量慎重利尿 可有助于减轻肺淤血，应避免 过度利尿，恶化左室流出道压 力阶差
7.急性心肌梗塞泵衰竭 BP正常时， 宜依次应用扩血管（同时可改 善心肌灌注）、利尿、强心治 疗
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布美他尼
具有高效、速效、短效和低毒 的特点，利尿作用为呋塞米 20～40倍
对水和电解质排泄的作用基本 同呋塞米，排钾作用小于呋塞 米
肾功能衰竭时，本品的利尿作 用的减弱程度远低于呋塞米
能抑制前列腺素分解酶的活性，从而具有 扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管 阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流 量增加，扩张肺部容量静脉，降低肺毛细 血管通透性，加上其利尿作用，使回心血 量减少，左室收缩压峰值(LVPSP)降低， 有助于急性左心衰竭的治疗
依次小腿浮肿大约4Kg； 至膝关节浮肿大约6Kg； 至大腿浮肿大约水储留8Kg， 如腹部及肝脾肿大，再加2Kg。 按此估计计算利尿剂应用
心力衰竭与合理使用利尿剂PPT课件
合理使用利尿剂可以降低心力衰竭 患者的死亡率。
利尿剂的副作用与注意事项
01
02
03
04
低钾血症
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，表现为乏力、心律失常
等症状。
低血压和脱水
过度使用利尿剂可能导致低血 压和脱水，加重心力衰竭。
肾功能不全
长期使用利尿剂可能对肾脏产 生负面影响，加重肾功能不全
。
药物相互作用
利尿剂
利尿剂是一类能促进体内电解质 和水分排出体外的药物，常用于 治疗心力衰竭，以减轻水肿和呼 吸困难等症状。
目的与意义
目的
通过了解心力衰竭与合理使用利尿剂的关系，提高临床医生 对心力衰竭的认识和利尿剂使用的规范性，从而更好地治疗 患者。
意义
心力衰竭是一种常见且严重的疾病，合理使用利尿剂对于改 善患者症状和生活质量具有重要意义。通过本次学习，有助 于提高医生的专业水平和临床治疗效果，为患者带来更好的 医疗体验。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和减少副作用。
综合治疗手段的探索
加强患者教育
除了药物治疗外，还需要探索非药物治疗 手段，如生活方式干预、心理支持等，以 全面改善患者的生活质量和预后。
提高患者对心力衰竭和利尿剂的认知，增 强患者的自我管理能力和治疗依从性。
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家属支持
家属是患者重要的精神支柱，应给予患者足够的 关心和支持，共同面对疾病，提高治疗效果和生 活质量。
社会支持
社会各界应关注心力衰竭患者的心理健康问题， 提供必要的支持和帮助，让患者感受到社会的温 暖和关爱。
06 总结与展望
心力衰竭与利尿剂治疗的现状与问题
《利尿剂抵抗》课件
汇报人：PPT
单击输入目录标题 利尿剂抵抗概述 利尿剂抵抗的原因 利尿剂抵抗的诊断与评估 利尿剂抵抗的治疗与干预 利尿剂抵抗的预防与控制
添加章节标题
利尿剂抵抗概述
定义与背景
利尿剂抵抗的定义
利尿剂抵抗的背景知识
利尿剂抵抗的分类
利尿剂抵抗的原因和机制
利尿剂抵抗的分类
功能性利尿剂抵抗 器质性利尿剂抵抗 神经性利尿剂抵抗 代谢性利尿剂抵抗
其他指标评估：如 血浆渗透压、尿渗 透压等
诊断流程
收集病史：了解患者症状、体征、用药史等 实验室检查：检测尿液、血液等指标 影像学检查：如超声、CT等 诊断标准：根据检查结果综合判断是否为利尿剂抵抗
利尿剂抵抗的治疗与干预
药物治疗
药物治疗的种 类：包括袢利 尿剂、噻嗪类 利尿剂、保钾
利尿剂等
药物治疗的适 应症：适用于 轻中度利尿剂
抵抗的患者
药物治疗的禁 忌症：对药物 意事项：遵医 嘱用药，注意 观察不良反应， 及时调整剂量
非药物治疗
生活方式干预：保持充足的 水分摄入，避免过度劳累， 适当运动
饮食调整：控制盐分摄入， 增加钾、镁等矿物质的摄入
心理干预：减轻心理压力， 保持心情愉悦
针灸、按摩等中医治疗：通 过刺激穴位、疏通经络等方
式改善身体状况
联合治疗策略
药物治疗：使用多种药物协同作用，提高利尿效果 饮食调整：控制盐分摄入，增加水分摄入，促进排尿 生活方式干预：保持充足睡眠，避免过度劳累，适当运动 心理干预：减轻心理压力，保持心情愉悦
利尿剂抵抗的预防与控制
预防措施
定期监测：定期监测患者的尿量、电解质、肾功能等指标，及时发现利尿剂抵抗的情况 调整治疗方案：根据患者的具体情况，及时调整治疗方案，包括更换利尿剂种类、增加剂量等 饮食调整：鼓励患者多摄入富含钾、钠等矿物质的食物，避免过度限制盐的摄入 健康教育：对患者进行利尿剂抵抗相关知识的教育，提高患者的自我管理和意识
急性心力衰竭时的利尿方法ppt课件
简单易行，起效较慢
详细描述
口服利尿剂是常见的利尿方法，患者可以在家中自行服用。使用时需注意观察患 者尿量及水肿情况，根据病情调整剂量。
静脉注射利细描述
静脉注射利尿剂能够迅速发挥利尿作用，常用于急性心力衰竭的紧急处理。但需在医院由专业医护人员操作，并 密切监测患者情况。
症状
急性心力衰竭时，患者可能出现气促 、胸闷、心悸、乏力、水肿等症状， 严重时可能出现端坐呼吸、咳粉红色 泡沫痰等危重表现。
急性心力衰竭的病理生理机制
心脏收缩和舒张功能受损
神经内分泌激活
急性心力衰竭时，心脏的收缩和舒张 功能受到严重影响，导致心输出量减 少，全身组织器官灌注不足。
急性心力衰竭时，神经内分泌系统被 激活，导致体内多种激素和细胞因子 的分泌增加，进一步加重心脏负担。
。
利尿剂在急性心力衰竭中的疗效评估
症状改善
体征改善
心功能改善
预后改善
利尿后患者呼吸困难、 肺水肿等症状得到缓解。
利尿后颈静脉怒张、肺 部啰音等体征得到改善。
利尿后心功能得到改善， 射血分数提高。
利尿后患者生存率、再 住院率等指标得到改善。
03 利尿方法在急性心力衰竭 中的应用
口服利尿剂的使用方法
感谢您的观看
利尿剂与其他药物的联合使用
总结词
提高疗效，需谨慎使用
详细描述
利尿剂可与其他心血管药物联合使用，如洋地黄、ACE抑制剂等，以增强疗效。但需注意药物间的相 互作用和副作用，遵循医嘱谨慎使用。
04 利尿剂在急性心力衰竭中 的注意事项与副作用
利尿剂使用的注意事项
严格掌握适应症
监测电解质
利尿剂适用于急性心力衰竭导致的水肿、 肺水肿等症状，但并非所有心力衰竭患者 都适用，需根据病情判断。
重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用PPT课件
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关注利尿剂
对死亡的影响五大规模临床试验
治疗心力衰竭的关键性基础药物，控制液体潴留最为 有效，能迅速缓解症状
用量不足，降低ACEI效果 过量，增加ACEI、B受体阻滞剂低血压反应，并有出
现肾功能不全危险
每天测体重（体重减轻0.5-1.0Kg/d） 有钠水潴留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：
利尿过程中血钾应>4.0mmol/L，有利于预防心衰合并 室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂过程中，低钾血症的发生 概率高于高钾血症。
预防：使用袢利尿剂时，同时给予螺内酯、氯化钾缓 释片，适当静脉补钾。
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研究表明螺内酯20mg/d、ACEI与袢利尿剂合用安全， 较补充钾盐、镁盐更易耐受。
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预后：发生稀释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
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稀释性低钠血症形成原因
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在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保 持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。
稀释性低钠血症是可以预防的。
建立清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀 释性低钠血症的方法。
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二，纠正及预防稀释性低钠血症
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片、螺内酯 及深静脉补钾。
最新急性心力衰竭时的利尿方法PPT课件
• 前瞻、双盲、随机对照的DPSE试验是目前评估利尿剂使
用策略规模最大的试验之一：
• 药物给予方式（持续输注、静脉注射Bid），
• 药物剂量（低剂量、高剂量、其中低剂量相当于口服剂量
、高剂量是低剂量的2.5倍）。
• 结果显示，4组在主要终点事件，72小时内肌酐水平无明
显差异，但高剂量组在呼吸困难缓解、体重降低、净液损 失方面明显优于低剂量组。虽然72小时内高剂量与低剂量 组的肌酐水平无明显差异，但高剂量组出现WRF(定义为 肌酐水平高超过0.3mg/DL)的比例高于低剂量组。
（四）安全性
观察研究显示，高剂量利尿剂将导致疾病加重或发生 并发症如肾功能恶化（worsening renal function,WRF ）,可能机制为袢利尿剂使RASS系统及交感神经系统激活 、电解质紊乱、肾功能恶化等。因此，在使用利尿剂时需 要严密监测容量状态、电解质、尿量等，与ACEI/ARB类 药物合用还需防止低血压状态。最近一项对BEST研究的 分析显示，高剂量袢利尿剂导致恶化死亡主要发生在血尿 素氮水平高的患者，提示对血尿素氮水平较高的AHF患者 使用高剂量利尿剂需谨慎。
（二）给药方法
AHF患者通常需快速减轻充血、缓解症状。 2012年ESC心里衰竭指南指出目前对于AHF患者 使用利尿剂的最佳剂量和给药方法（弹丸式注射 和持续输注）仍未确定，但一项荟萃分析显示， 与弹丸式注射利尿剂想比，持续输注利尿剂可实 现更大的尿排出量，更短的住院时间、更轻的肾 功能损害。持续输注方式有利于利尿剂连续输送 至肾小管、血液浓度均衡，减少利尿后反跳性钠 潴留，维持稳定的利尿效应。
• ESC指南推荐螺内酯或依普利酮（25~50mg，po）与呋
塞米（iv）合用对抗利尿剂抵抗。目前有关螺内酯与呋塞 米合用安全性方面的研究偏少，数据有限，在联合应用时 同样需检测容量状态及电解质，防止高钾血症的发生。
心力衰竭病例分享、心衰利尿治疗、利尿剂抵抗处理措施及静推托拉塞米与利尿剂抵抗关系
心力衰竭病例分享、心衰利尿治疗、利尿剂抵抗处理措施及静推托拉塞米与利尿剂抵抗关系心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段。
对于慢性心衰加重及急性心衰发作的患者，避免液体超负荷的管理是控制病情的治疗基石。
短期或长期使用利尿剂均有可能出现利尿效果不佳，即利尿剂抵抗，其在心力衰竭患者中的发生率为20%～30%。
病例回顾患者，男性，70岁，身高177 cm，体质量85 kg，因反复胸痛6 年，胸闷气急3 年，加重1个月入院。
患者6年前因急性广泛前壁心肌梗死，植入支架一枚。
出院后规律服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片以及美托洛尔缓释片。
患者再次因胸闷、气急在我科住院治疗，查超声心动图示全心腔增大，心功能不全，予利尿、强心等对症治疗后好转出院，出院后口服托拉塞米片。
1个月前患者无明显诱因再次出现胸闷气喘不适，同时伴夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，小便减少，双下肢逐步出现中重度水肿，逐渐增加托拉塞米剂量至40 mg qd，小便较前增多，但仍感胸闷气喘，现患者为求进一步控制心衰症状入院。
患者院外使用托拉塞米片（40 mg qd）利尿，但水钠潴留仍较严重，提示疗效不佳。
入院后改为静推托拉塞米注射液（40 mg qd），次日患者 24 h尿量为1500mL，评估后认为患者存在利尿剂抵抗。
心衰利尿治疗容量管理是心衰管理中的一个重要组成部分，有液体潴留证据的心衰患者如无禁忌证均应使用利尿剂，根据患者的反应调整剂量。
临床常用的利尿剂的初始和最大日剂量。
心衰患者由于药效学和药物代谢动力学的改变，剂量-反应曲线向右向下移，利尿剂达到阈值的时间延长、利尿效应减弱，使用相同剂量的利尿剂无法发挥同样的效果。
尤其是对于慢性心衰患者，每天使用呋塞米达80 mg 以上仍不能消除水肿，或是呋塞米160 mg 口服，每日2 次，而尿钠排出少于90 mmol，或静脉应用袢利尿剂后体重不减少或未出现液体负平衡，表明存在利尿剂抵抗。
心力衰竭患者利尿剂抵抗的处理策略
心力衰竭患者利尿剂抵抗的处理策略心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。
随着治疗技术和治疗水平的持续改善,越来越多的心血管病患者得以存活下来,从而使得心力衰竭的发生时机越来越大。
利尿剂是心力衰竭治疗的根底用药,临床上常常遇到在应用利尿剂的过程中出现利尿效果降低,多称之为利尿剂抵抗。
作者:炜来源:中国心血管杂志利尿剂抵抗的定义目前尚未统一,但多数学者同意利尿剂抵抗是指每日静脉呋塞米剂量≥80mg或相当于上述呋塞米的日剂量,但仍不能到达适宜的尿量。
也有学者认为利尿剂抵抗是指在适宜的剂量下,体质量减少不能到达每天0.5~1kg。
还有学者进一步将利尿剂抵抗区分为短期抵抗和长期抵抗。
有研究说明,利尿剂抵抗的发生率可达20%~35%;并且利尿剂抵抗患者近期及远期死亡率均会明显增高。
〔1〕肾功能不全：包括心肾综合征、低血容量、呋塞米的直接肾脏损伤，合并应用其他药物所致的急性肾损伤〔尤其要注意抗生素所致的急性肾损伤〕；〔2〕利尿剂到达肾小管障碍：包括肠道吸收利尿剂障碍、肾小球滤过率降低、严重的肾小管病变及低蛋白血症致利尿剂分泌入肾小管减少；〔3〕药物相互作用：如阿司匹林及非甾体类抗炎药可降低利尿剂的利尿效果；〔4〕远端肾小管对钠重吸收增加；〔5〕利尿后钠潴留；〔6〕肾素－血管紧素－醛固酮〔RAS〕系统激活；〔7〕低钠及低蛋白血症；〔8〕低血压；〔9〕食物影响〔利尿剂需空腹服用，如与食物同服将影响吸收〕及用药依从性差。
〔1〕针对具体原因处理急性肾损伤。
〔2〕停用可能与利尿剂产生相互作用的药物如非甾体类抗炎药。
〔3〕联合应用不同种类的利尿剂或换用其他袢利尿剂。
当单独应用袢利尿剂效果不好时，可以在袢利尿剂的根底上加用噻嗪类利尿剂和〔或〕螺酯。
噻嗪类利尿剂是最常与袢利尿剂联合应用的药物，包括氢氯噻嗪〔25~100mg/d〕、氯噻酮〔500~1000mg/d〕、美托拉宗〔2.5~10mg/d〕等，袢利尿剂联合噻嗪类利尿剂的效果可能优于袢利尿剂剂量翻倍。
《心力衰竭患者利尿剂抵抗诊断及管理中国专家共识》(2024)要点
《心力衰竭患者利尿剂抵抗诊断及管理中国专家共识》（2024）要点1 DR的发生率及定义DR尚无统一定义,其核心为使用襻利尿剂(LDs)后水钠排泄不满意,影响容量负荷的调控。
据多位学者的观点,DR是每日静脉使用呋塞米剂量≥80mg或使用等效剂量其他利尿剂后,仍无法达到合适尿量(0.5～1.0mL/kg/h)。
鉴于目前DR的定义尚未统一,仅依据利尿剂用量、尿量及体重的变化,只能反映身体总水量的变化,而无法准确反映DR的本质。
DR的本质是尿钠排泄不足和水钠潴留。
因此,尿钠排泄是较为客观的指标。
在本共识中建议较为精确的DR的定义为在充分使用利尿剂的情况下仍无法消除细胞外液潴留,即使增加利尿剂剂量,充血状态持续,利钠及利尿反应仍降低或消失。
2 发生机制DR发生机制较为复杂,根据目前的分类,DR大致归类为肾前性因素和肾性因素,肾性因素可以进一步分为亨利氏襻前DR、亨利氏襻DR和亨利氏襻后DR。
2.1 肾前性因素2.2 肾性因素2.2.1 亨利氏襻前因素2.2.2 亨利氏襻因素2.2.3 亨利氏襻后因素3 DR的评估及管理3.1 容量状态评估3.1.1 症状和体征容量负荷过重可导致肺循环及体循环淤血表现,典型的临床表现包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、俯身呼吸困难、疲劳、腹胀等症状。
同时,可能伴有颈静脉充盈、肺部啰音、外周水肿、肝颈静脉回流征、第三或第四心音、体重增加等体征。
3.1.2 实验室检查(1)容量状态相关生物标记物①利钠肽②肾上腺髓质素③可溶性生长刺激表达基因2蛋白(2)其他实验室指标①血液浓缩指标②肾脏指标③肝脏指标3.1.3 影像学检查(1)X线胸片(2)经胸超声心动图①下腔静脉②左室充盈压及左房压(3)肺部超声(4)颈静脉超声(5)肾静脉超声3.1.4 有创的血流动力学监测3.2 DR的一般处理发生DR后,需要评估患者全身状态,纠正低血容量、低血压、低氧血症、低钠血症、低蛋白血症、酸中毒、感染等可逆因素,当患者存在明显肺淤血、体循环淤血及水肿时应严格限制饮水量及静脉输液速度。
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
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一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
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Bolus vs. 持续静脉输注
Bolus vs. 持续静脉输注
利尿剂联合应用
▪ 最常用的联合用药方案包括：襻利尿剂+双 氢克尿噻、襻利尿剂+螺内酯、襻利尿剂+ 美托拉宗。
▪ 这种协同作用的产生源于远曲小管利尿剂 可抑制襻利尿剂作用后的潴钠效应，以及 拮抗因长期使用襻利尿剂所导致的远曲小 管上皮细胞增生肥大。
总结
▪ 对于利尿剂治疗有效的急性失代偿性心力衰竭患 者而言，超滤与包括利尿剂在内的药物治疗相比 没有优势。
▪ 正确认识并合理处理利尿剂抵抗，做到利尿剂的 最佳应用。
▪ 目前为止，没有大规模的循证医学证据表明容量 过多心衰病人的最佳治疗策略和方案。
参考文献
[1]唐国栋,葛志明，秦绪珍.充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗与治疗策 略[J].山东医药,2004,44(4):58-59 [2]魏勇, 欧阳平. 慢性心力衰竭患者利尿剂抵抗的研究现状[J]. 中华内 科杂志, 2010,49(6):525-527 [3]甄宇治,邓彦东,刘刚.卡维地洛联合螺内酯治疗老年慢性心力衰竭的 临床疗效[J].中国老年学杂志,2013,33(14):3477-3478 [4]杨帆,赖沙毅.充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗[J].医学综述,2006, (16):999-1000
利尿剂的药代动力学及药效学变化 远曲小管上皮细胞增生肥大 肾功能不全 水钠潴留
利尿剂抵抗的临床意义
尽管利尿剂治疗心衰对病死率的影响缺乏大规模的 临床试验结论，但有研究表明，有关利尿剂抵抗患 者预后差。Neuberg等评价了氨氯地平前瞻性、随 机生存详估（rospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation，PRAISE）中1 153例心衰患 者利尿剂的反应，结果发现利尿剂抵抗与总病死率、 猝死率和泵衰竭导致的死亡独立相关，且大剂量襻 利尿剂（呋塞米>80mg／d或布美他尼>2mg／d） 与进展性心衰患者的病死率独立相关，从而认为利 尿剂抵抗可作为CHF患者的预后指标。
心力衰竭是一种复杂的血 流动力学异常疾病，以慢 性进行性泵功能衰竭和液 体潴留为特征。
[1]唐国栋,葛志明，秦绪珍.充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗与治疗策略[J].山东医 药,2004,44(4):58-59
利尿剂是有症状性心力衰竭(简称心衰)患者 重要的治疗药物，可有效治疗心衰引起的水 肿症状，并改善心血管血流动力学。然而， 有一部分患者可能对利尿剂产生抵抗。
[4]杨帆,赖沙毅.充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗[J].医学综述,2006, (16):999-1000
利尿剂抵抗的治疗策略
利尿剂抵抗的治疗策略
增大静脉利尿剂用量 利尿剂联合应用
Bolus
OR
持续静输注
联合小剂量多巴胺
增大静脉利尿剂用量
▪ 由于襻利尿剂作用时间短，间歇性给药会 导致钠潴留反射性增强，持续静脉内给予 襻利尿荆是纠正利尿剂抵抗的有效方法。
利尿剂联合应用：
Jentzer等分析有关联合使用襻利尿剂和噻嗪 类利尿剂的文献后发现，联合使用利尿剂能明 显改善利尿剂抵抗，减轻水肿，改善症状，减 少襻利尿剂使用量，并能缩短住院天数，减少 再入院率。
利尿剂抵抗的其它处理策略
▪高渗盐水联合大剂最呋塞米 ▪糖皮质激素联合呋塞米 ▪以上观点仍有待进一步临床试验来验证
[1]唐国栋,葛志明，秦绪珍.充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗与治疗策略[J].山东医 药,2004,44(4):58-59
利尿剂抵抗的发生机制
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