低血容量性休克指南
新生儿休克诊疗指南
新生儿休克诊疗指南新生儿休克的判断：新生儿休克包括：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克，对于休克的诊断，首先要明确是否存在休克状态，并判断休克严重程度，同时作出病因诊断，确定休克类型，然后评价脏器功能损害情况。
确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。
表1-8 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压(Kpa)0 正常正常正常正常>81 苍白较慢发凉减弱6-82 花纹甚慢发冷触不到<6 注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3秒，较慢为3-4秒，甚慢为>4秒四肢温度：发凉为凉至膝肘关节以下，发冷为凉至膝肘关节以上新生儿休克评分：轻度：5分，中度：6-8分，重度：9-10分【实验室检查】1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱2、血常规，CRP，超敏CRP，降钙素，I/T、血培养3、DIC筛选及确诊实验4、胸片、心电图、心脏彩超【治疗】1、病因治疗2、一般治疗：减少搬动，维持正常体温。
3、扩容(NS20ml/kg，半小时内给入，最大不超过60ml/kg，急性失血者，需立即联系输血治疗)4、纠正酸中毒：应当在有效扩容的基础上进行纠酸；对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒，改善循环、保证热量供应，减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要，是治疗的首选手段。
5、血管活性药物的应用：必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。
可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。
其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min)，有效扩容仍不能维持正常血压，可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg.min开始，最大不超过1μg/kg.min。
多巴胺无效或有心源性休克，可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺，常与多巴胺联用，一般从5μg/kg.min开始，最大不超过15μg/kg.min。
低血容量休克复苏指南
解读
2017-09
近30年来，低血容量休克的治已取得 较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多 器官功能障碍综合征(MODS)。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌 注相关，因此，关键在于及早发现，尽早去 除休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
传统诊断指标
2.血流动力学监测 2.1.有创动脉血压监测
2.2.CVP和PAWP监测
2.3.心排出量(CO)和每搏量(SV)监测
。
但是：任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到 许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能 正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力 学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以 下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值 的动态变化；多项指标的综合评估。
3.2.局部组织灌注监测
3.3脉搏氧饱合度（SpO2）
SpO2主要反映氧合状态，可在一定程
度上表现组织灌注状态。低血容量休 克的病人常存在低血压、四肢远端灌 注不足、氧输送能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响SpO2的精确 性。
4.实验室监测
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
第六部分
1.病因治疗 1.1.去除显性病因
1.2.早期发现、诊断隐性病因
2.1.复苏液体的选择
2.复苏液体的选择
推荐意见13
2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
低血容量休克护理指南【最新版】
低血容量休克护理指南【最新版】
简介
本文档提供最新版的低血容量休克护理指南，旨在为医护人员提供在处理低血容量休克患者时的指导和建议。
定义
低血容量休克是由于血容量明显降低而导致的组织灌注不足和器官功能衰竭的一种严重情况。
常见的原因有失血、脱水、严重感染等。
识别和诊断
1. 患者常表现为血压明显下降、心率加快、皮肤苍白等症状。
2. 诊断需结合患者历史、体格检查和相关实验室检查。
3. 有效的识别和诊断对于迅速采取合适的治疗措施至关重要。
护理措施
1. 确保患者呼吸道通畅，并进行氧疗。
2. 迅速建立静脉通道，补充液体以增加血容量。
3. 根据病情确定补液的种类和速度，常用的液体包括晶体液和胶体液。
4. 监测患者血压、心率、尿量等生命体征，及时调整液体补充量。
5. 注意防治感染，避免交叉感染。
6. 并发症的护理，如急性肾功能衰竭、心力衰竭等。
注意事项
1. 在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
2. 严密观察患者的感染指标，并积极防治感染的发生。
3. 高危患者需进行监护室治疗，并在治疗过程中保持稳定的体位。
4. 注意患者的情绪和心理状况，给予适当的心理支持。
总结
低血容量休克是一种严重的病情，及时识别和采取合理的护理措施对患者的生命安全至关重要。
本文档提供了针对低血容量休克的最新护理指南，帮助医护人员更好地处理相关病例。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
危重病病人的液体复苏治疗[指南]
![危重病病人的液体复苏治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/92b00e1bbb1aa8114431b90d6c85ec3a87c28b2c.png)
危重病病人的液体复苏治疗静脉液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。
液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。
液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。
低血容量的评估低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。
它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。
低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。
1. 病史和体格检查病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其作用甚微。
低血容量后期表现主要有少尿、心动过速和低血压。
大多数临床医师将血压、心率和尿量作为判断灌注是否充分的证据。
然而很多病人处于休克代偿状态,血流分配不均而生命体征却正常,但存在组织灌注不足。
此时,在血压、心率和尿量均正常时停止补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。
2. 血容量的监测低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。
然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确提供结果。
此外,采用该方法准确评估血容量,需要在标志物分布到血循环外之前就得出结果。
目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。
3. 中心静脉压中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。
CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。
但它也受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力等因素的影响,这些因素在病理状态下足以影响对容量的准确判断,此时,CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。
4. 肺动脉楔压和心输出量肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO)等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目,借助Swan-Ganz导管,可监测右心房压力(RAP)、肺动脉压(PAP)、PAWP、CO ,结合血压、心率等还可计算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)和每搏血量(SV)等有用的循环生理参数。
低血容量休克复苏指南
5.pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估 复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临 床价值。 那么对于低容量性休克，我们应如荐1：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 指南推荐2：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行 手术或介入止血。 指南推荐3：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 注：低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失 是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术 的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性 大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容 量休克的早期诊断对预后至关重要。
对于氧输送（DO2） 低血容量休克时，有效循环血量的减少，导致心输出量的减 少，而DO2还受血红蛋白的影响，血红蛋白下降时，通过吸 氧增加血氧分压从而提高DO2。 对于氧消耗（VO2） 其受氧摄取率以及动静脉氧分压的影响。 那么两者有没有什么相互联系呢？
对于VO2而言，当DO2在保持在一定的水平时，VO2可 维持基本不变，而定DO2下降到一定程度的时候，即便 是机体氧摄取再增加，都不能满足氧消耗。 于是指南推荐：低血容量休克早期复苏过程中，要在 MODS发生之前尽早改善氧输送（DO2）。 我们知道低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。故早期 应通过吸氧增加血氧分压提高氧输送，以及对休克的监 测，那么在发生低血容量休克时，我们如何监测？
低血容量性休克用药指南
低血容量性休克用药指南【概述】低血容量性休克是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给。
根本原因为有效血容量下降。
【诊断要点】1.有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准。
2.导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性。
（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血。
（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等。
【药物治疗】1.治疗原则积极纠正休克，治疗原发病。
2.补充血容量（1）补液：补液速度原则是先快后慢，先晶体液，0.9%盐水；后羟乙基淀粉胶体液，可选用右旋糖酐。
补液量视失液量决定。
（2）血液制品：失血；量大时，应备血，积极进行输血。
3.血管活性药（1）多巴胺：开始时每分钟2-5ug/kg,10分钟内以每分钟1-4ug/kg的速度递增，已达到最大疗效。
多巴胺的推荐极量为每分钟5-20ug/kg。
（2）去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04-0.2ug/kg，逐渐调节至有效剂量，可达每分钟0.2-0.5ug/kg。
4、纠正酸中毒及电解质紊乱（1）存在严重酸中毒（pH<7.1）时可给予5%碳酸氢钠静脉静脉注射，视酸中毒程度决定用量。
（2）根据电解质紊乱情况，适量补充电解质。
5、病因治疗即迅速查明原因，制止继续出血或失液，出血量大内科保守治疗无效时应积极进行手术或介入止血治疗。
6、休克晚期可能会出现各种脏器功能衰竭，注意器官支持治疗。
【注意事项】1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。
休克治疗过程中，如有条件可进行血流动力学监测。
低血容量休克治疗指南【最新版】
低血容量休克治疗指南【最新版】概述：低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病，临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议，以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断：- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果，判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度，包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标：- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施：1. 快速补液：- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体，如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效，调整补液速率，避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物：- 根据患者具体情况选择血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率，并监测治疗效果。
3. 血液制品输注：- 根据患者的血液参数和输注指征，补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能，避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗：- 及时进行手术治疗，纠正引起低血容量休克的潜在原因，如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗：- 对于严重创伤患者，采用损伤控制外科治疗，包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理：- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症，如感染、急性肾损伤等。
随访和评估：- 对治疗后的患者进行定期随访和评估，包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况，及时调整治疗方案，维持良好的疗效。
参考资料：- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
低容量休克指南
低血容量休克复苏指南（2007）(中华医学会重症医学分会)1.概述2.病因与早期诊断3.病理生理4.组织氧输送与氧消耗5.监测6.治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7.复苏终点与预后评估指标8.未控制出血的失血性休克复苏编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为严静邱海波何振扬赵灵黄青青管向东*注*：为通讯作者低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量性休克病人的应急预案及流程脚本
低血容量性休克病人的应急预案及流程脚本下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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6手术病人低血容量性休克应急预案
6、整理，在麻醉记录单上注明抢救过程。
（二）、手术病人低血容量性休克应急流程ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：（见下页）
手术病人低血容量性休克应急预案
（一）、应急措施：
1、评估出血原因、出血量等，汇报组织抢救，准备抢救药品、药物。
2、建立另外静脉通路，进行深静脉穿刺。
3、止血：手术止血，器械护士配合手术医师修补损伤。巡回遵医嘱给予止血药及血制品。
4、实施血液保护，包括自体血回收。
5、抗休克治疗：
1）准确评估并记录出血量、尿量、补液量：观察补液速度和输血情况。
2）补充血容量：监测ECG、中心静脉压和尿量。按指南及时输注血制品：新鲜冰冻血浆、血小板等无需加温尽快输入；全血、红细胞悬液用前需加温。必要时加压输液。维持血压：胶体溶液、平衡液；多巴胺等扩容升压药。
3）纠正酸碱平衡失调：血气分析。准备5%碳酸氢钠溶液。
4）防止肾衰和DIC：血管活性药物：多巴胺、654-2、酚妥拉明。激素类药物：甲强龙。利尿剂：速尿等。
休克诊疗指南及规范
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
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南阳市中心医院 重症医学科
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低血容量休克复苏指南（2007）
• • • • • • • • 1、概 述 2、病因与早期诊断 3、病理生理 4、组织氧输送与氧消耗 5、监测 6、治疗 7、复苏终点与预后评估指标 8、未控制出血的失血性休克复苏
——中华医学会重症医学分会
推荐级别与研究文献的DelPhi分级
低血容量休克治疗
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病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药与正性肌力药 酸中毒 肠黏膜屏障功能的保护 体温控制
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低血容量休克治疗
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• • •
病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。 如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。 对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常必要，早期手术止血可以提高存活率。 对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。
大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
失血的分级(以体重70kg为例)
分级 失血量(mL) 失血量占 心率 血压 呼吸频率 尿量 神经系统症状 血容量％比 (次／分) (次／分) (ml／h) I <750 <15 ≤100 正常 14-20 >30 轻度焦虑
低 血 容 量
交感神经-肾上腺 轴兴奋
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前 括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流； 静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激 素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
肾素-血管紧张素 Ⅱ-醛固酮系统
醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激 素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液
低血容量休克氧代谢监测
Sp02
SpO2主要反映 氧合状态，可 在一定程度上 表现组织灌注 状态。低血容 量休克的病人 常存在低血压、 四肢远端灌注 不足、氧输送 能力下降或者 给予血管活性 药物的情况， 影响SpO2的精 确性。
动脉 血气 乳酸
可鉴别体液酸 碱紊乱性质， 及时纠正酸碱 平衡，调节呼 吸机参数。持 续动态的动脉 血乳酸以及乳 酸清除率监测 对休克的早期 诊断、判定组 织缺氧情况、 指导液体复苏 及预后评估具 有重要意义。
无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其Hb升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。
血小板 血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。 对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。 新鲜病毒灭活血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。 多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。 冷沉淀凝血因子 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等 适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。 对大量输血后并发凝血异常的病人可提高凝血因子及纤维蛋白原的含量、纠正凝血异常。
实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。 2、CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体 对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗， 防止输液过多导致的前负荷过度。 3、 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变 化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对 于正压通气的病人，应用SPV、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。 应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。 单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下 三点：结合症状、体征综合判断：分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。
2、 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。
3、 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要 的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间
(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。
血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临
床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力
•
胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。
临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 HES平均分子质量越 大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响 也就越大。白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
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对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间
C级
低血容量休克监测
实验室监测
1、 血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无 浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h
内下降10％提示有活动性出血。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化 受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生
组织细胞缺氧
成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞 和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
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应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输
D级
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D级
D级
低血容量休克治疗
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液体复苏
液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶
体液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 • 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。大量输注乳酸林格液应该考虑到其 对血乳酸水平的影响。
DO2 SvO2
phi PgCO2
DO2、SvO2可作 为评估低血容量 休克早期复苏效 果的良好指标， 动态监测有较大 意义。
phi和PgCO2 能够反映肠道 组织的血流灌 注情况和病理 损害，同时能 够反映出全身 组织的氧合状 态，对评估复 苏效果和评价 胃肠道黏膜内 的氧代谢情况 有一定的临床 价值。
Ⅱ 750—1500
15—30 >100 下降 >20—30 >20—30 中度焦虑
Ⅲ >1500—2000 >30—40 >120 下降 >30-40 5-20
萎靡
Ⅳ >2000
>40 >140 下降 >40
无尿
昏睡
低血容量休克病因与早期诊断
儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
病因
非显性 容量丢失
是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环
容量血管外渗出，循环容量进入体腔内以及其他
方式的不显性体外丢失。
低血容量休克病因与早期诊断
病史 症状 体征
精神状态改变 皮肤湿冷 收缩压下降 或较基础血压下降
氧代谢与组织灌注 乳酸
碱缺失 每搏量(SV)
或脉压差减少
尿量减少 心率增加 中心静脉压降低
02 03
传 统 指 标
新 指 标(VO2)
胃黏膜CO2张力
混合静脉血氧饱和度 C级 E级
传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。
低血容量休克病因与早期诊断
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例，可根据 失血量等指标将失血分成四级。
氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
01
应重视临床低血容量休克及其危害。
E级
低血容量休克病因与早期诊断
是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如
显性 容量丢失
创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张 破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。 显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
低血容量休克概述
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、
组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有 效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以 及内毒素易位，最终导致MODS。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键 在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建
E级
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C级
低血容量休克监测
无创监测
循环系统监测