生理学心脏生理
临床心脏病学解剖和生理学

心肌细胞自身调节:通过心肌细胞内的离子通道和受体调节心脏功能
03
04
心脏电生理:通过心脏电活动调节心脏功能
心脏的适应性和储备功能
适应性:心脏能够根据身体需求调整其泵血功能,如运动时增加泵血量,休息时减少泵血量。
储备功能:心脏在面临压力或疾病时,能够通过增加泵血量、提高心率等方式,维持正常的血液循环。
心绞痛的症状和体征
冷汗:冷汗、面色苍白、四肢冰冷等
恶心、呕吐:恶心、呕吐、腹泻等消化道症状
头晕:头晕、眩晕、晕厥等
呼吸困难:呼吸急促,呼吸困难,甚至窒息感
心力衰竭的症状和体征
呼吸困难:呼吸急促、呼吸困难、呼吸急促
水肿:下肢水肿、腹水、胸腔积液
心悸:心跳加快、心悸、心慌
疲劳:疲劳、乏力、头晕
咳嗽:咳嗽、咳痰、咯血
心脏康复和预防
心脏康复:通过运动、饮食、心理等方法,帮助心脏病患者恢复健康
预防措施:保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等
定期体检:定期进行心脏检查,及时发现并治疗心脏病
药物治疗:根据病情,使用药物控制血压、血脂、血糖等指标,预防心脏病的发生和发展
心理调适:保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑,有助于预防心脏病的发生和发展。
心脏的血液供应:冠状动脉提供血液,保证心脏正常工作
心脏的神经支配:交感神经和副交感神经共同调节心脏功能
心脏的神经支配:交感神经兴奋时,心率加快,血压升高
心脏的神经支配:副交感神经兴奋时,心率减慢,血压降低
心脏生理
PART 02
心电生理
心电图的原理和意义
心电图的分类和特点
心电图的解读和诊断
心电图的临床应用和注意事项
心脏病的鉴别诊断
生理学-心脏的电生理和生理特性
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心电图ECG ❖肢体导联系统:反映心脏矢状面情况
双极肢体导联:Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联:avR avL avF 胸前导联系统: 反映心脏水平面情况 包括:V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联:6个肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF)和6个胸导联(V1~V6)。 肢体导联包括标准双极导联(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)和加压导联(aVR、aVL和aVF)。
(一)有效不应期ErP:绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期:0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV,无论给予多大刺激,均不会引起去 极化 2.局部反应期:复极化-55~-60mV期间,给予阈 上刺激,引起局部反应,但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波,电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波,Ⅲ导联出现负向波,电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波,Ⅰ导联出现负向波,电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波,不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位:-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低,Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似, 瞬时外向电流Ito发达,Ito可持续到2期,使平台期不明显,2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach,在Ach的作用下,IK-Ach 激活开放,K+外流增加
心脏生理学
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西安交大第一附属医院付和睦
自动节律性
窦房结为起搏点,迷走神经控制 房室结、普肯野氏纤维为潜在起搏 点。
正常心率60—80次/分
心脏传导性
特点为由起搏点开始逐步沿着各 级传导系统扩展到整个心脏。
房室延搁:心室的活动稍迟于心 房,便于心室灌注。
心室肌协调性和速度快,利于射血。
心脏兴奋性
1. 心肌兴奋绝对不应期较骨骼肌 长(0.2-0.3s)
2. 期前收缩与代偿间歇
心脏收缩性
1.心肌收缩的“全或无”现象,协调 一致
2.室颤(收缩不同步)
心动周期
收缩和舒张 心率:大于100次/分为心动过速,低于 60次/分为心动过缓。 生理变异很大,随年龄、性别、情绪、 体位、活动度、体能等多种因素影快速和缓慢
射血期 舒张期:等容期、快速和缓慢
充盈期
心动周期
心音 第一心音:收缩音 第二心音:舒张音
心输出量及影响因素
1.每搏输出量和输出量/分 2.心指数:安静状态下单位体表面 积的心输出量(L/min·m2) 3.心率及心肌收缩力影响心输出量
血管
动静脉和毛细血管
儿童特点
1.心率快、心率不齐、心脏杂音、舒张压低、 收缩力弱、收缩压低 2.心输出量低
谢谢!
动脉血压
1.血压(动脉收缩压和舒张压)形成 2.血压形成影响因素:心输出量、外周 阻力、大动脉弹性 3.测量血压 4.脉搏
静脉血压
中心静脉压
心血管神经、反射、体液调节
1.中枢神经:主要为脑干 心交感神经:交感神经缩血管纤 维,兴奋 心迷走神经:抑制 2.动脉压力和化学感受器: 3.肾上腺素和去甲肾上腺素
脉管系统—心脏生理(人体解剖生理学)
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激活 (开)
Na+通道是否处备用状态,是该心肌 细胞当时是否具有兴奋性的前提。
备用 (关)
失活
正常静息电位水平又是决定Na+通道能
(关) 否处于或复活到备用状态的关键.
三、兴奋性
(二)心肌兴奋性的周期性变化
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程; 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。
2.邻近部位膜的兴奋性 邻近部位细胞膜的兴奋性高→膜去极化达阈电位的时间短→传导速度快
3.心肌细胞的直径 兴奋的传导速度与心肌细胞的直径成正比关系。
三、兴奋性
(一)决定和影响心肌兴奋性的因素
1.静息电位与阈电位之间的差值 差值增大→兴奋性降低。
2.Na+通道的形状
心肌细胞兴奋的产生是以Na+通道能够被激活作为前提。Na+通道可表现 为激活、失活和备用三种功能状态。
对新刺激的反应能力 任何强大刺激无反应
兴奋性 下降到零
强大刺激产生局部反应 极度降低
阈上刺激产生常
阈下刺激产生去极化速度 和幅度稍小的动作电位
高于正常
三、兴奋性
(三)心肌兴奋时兴奋性的周期性变化的特点和意义
1.特点:有效不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期。
有效不应期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
三、兴奋性
(二)心肌兴奋性的周期性变化
兴奋性变化分期
有效 不应 期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
对应的位置
0期~3期膜电位 - 55mv 3期膜电位 -55mv ~ -60mv
3期膜电位 -60mv~ -80mv
3期膜电位 -80mv ~ -90mv
第四章 生理学 最新版 中职.

力差,是推动血流的动力。
二、动脉血压与动脉脉搏
(一)动脉血压的概念及正常值
1.概念
血液对单位面积动脉管壁的侧压力。
主要因素:
心血管系统内有足够的血量 心室射血
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用
过程:
在射血期,由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性,
搏出量中约有1/3流向外周,而2/3暂存大动脉内,心室 收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。
血液循环:体循环和肺循环
心脏的结构
一、心脏的泵血功能
(一)心率与心动周期
每分钟的心跳(心动周期)次数,称为心率。 正常成年人在安静时为60~100 次/分,平均为75次/分。 心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期,称为心动周期。
心动周期∝1/心率
若心率以75次/分计算,则每一心动周 期为0.8秒,其中心房与心室各收缩、舒
大动脉:弹性储器血管; 中动脉:分配血管; 小动脉、微动脉:阻力血管; 毛细血管(Cap):交换血管; 静脉:容量血管。
一、血流量、血流阻力和血压
(一)血流量
1.血流量:Q=⊿P/R = π ⊿P r4 / (8ŋL) 2.血流速度:与血流量成正比, 与血管横截面积成反比
(二)血流阻力
意义
防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过 度的改变,以保护心肌细胞不受损伤。
2.心肌收缩能力
是指在前后负荷不变时而改变其力学的一种内在特性。
主要决定于兴奋①收缩耦联过程中 ②活化的横桥数目 ③ATP酶的活性 ④胞质内Ca2+浓度
张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素
由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏量改变 的调节,称为“等长自身调节”。
01第一节心脏生理
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4.第四心音------40岁以上可能出现。 发生时间:心室收缩期前。 特 点:一般用听诊器不易听到。 产生因素:与心房收缩引起心室充盈有关。 心音的诊察意义: ①第一心音可以检查房室瓣的功能状况; ②第二心音可以检查动脉瓣的功能状况;
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(二)心电图
(2)快速充盈期 室内压低于心房压 快速流向心室。 占时0.11s左右;
房室瓣开放
血液由心房
(3)减慢充盈期 心室容积进一步增大 心室、心房、大静脉之 间压力差减小 充盈速度减慢。 特点:占时0.22s。
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(4)心房收缩期 发生时段:心室减慢充盈期的后段(全心舒张 期之后)。 静脉血不断 流入心房, 心房压相对 高于心室压 房室瓣处于开放状态 静脉血不断流入心房 血液由心房进入 心室,心室充盈
心电图(ECG):将测量电极放置在人体表面的
一定部位记录出来的心脏电变化曲线。 基本波形:一个P波、一个QRS波、一个T波,有 时在T波后,还出现一个小的U波。 心电图纸:有1mm的小方格,纵线上每一小格相
当于0.1mV的电位差;横向小格表示时间,每一小格
相当于0.04s(即走纸速度为每秒25mm)。
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四、心音和心电图
2.第二心音 发生时间:心舒期。 特 点:频率较高,持续时间较短。 产生因素:①动脉瓣关闭;-------主要成分。 ②心室壁振动; ③房室瓣开放、血流的振动。 3.第三心音----可在健康儿童和青年人听到。 发生时间:快速充盈期末。 特 点:低频、低幅。 产生因素:血流速度突然改变,心室壁和瓣膜振 动。
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5.Q-T间期 概念:从QRS波起点到T波终点的时程。 意义:代表心室开始兴奋去极到完全复极到静息 状态的时间。 6.ST段 概念:从QRS波群终了到T波起点之间的与基线 平齐的线段。 意义:代表心室各部分心肌细胞处于除极,没有 电位差。
生理学课件之心脏
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力
搏出功
心室功能曲线(ventricular function curve) 收缩能力
对照
收缩能力
12 ~ 15 mmHg 最适前负荷
5 10 15 20 25 30
左心房平均压 (mmHg)
(前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响)
① 正常左室充盈压:5 ~ 6 mmHg — 正常心室是在功能曲线
左右两侧心房或两侧心室几乎同步活动 全心舒张期:心房和心室都处于舒张期
心率 心动周期
收缩期和舒张期均 (舒
张期缩短的比例大) 心肌休息时间相对缩短
例:冠心病:心率 心肌易缺血
(二)心脏的泵血过程
1. 心室收缩期 (systole)
① 等 容 收 缩 期 (period of isovolumic contraction)
二、心脏泵血功能的评价
(一)心脏的输出量
1. 每搏输出量和射血分数
一次心跳一侧心室射出的血液量,称每博输出量(搏出 量)stroke volume。正常值:70 (60 ~ 80) ml。是衡量 心脏泵血功能的基本指标。
搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称射血分数 ejection fraction。正常值:55% ~ 65%。能更准确地反 映心脏的泵血功能。
在整体情况下(长时): 动脉压持续高
心肌长期收缩加强
例:高血压性心脏病
心肌肥厚(病理性)
泵血功能减退
(三) 心肌收缩能力对搏出量的影响——等长自身调节
心肌收缩能力(myocardial contractility): 心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收
缩活动的强度和速度)的一种内在特性。 在某些因素作用下,心肌内在收缩能力(与前、
(完整版)心脏生理

(三)心音
1.概念:心动周期 中,心脏瓣膜关闭 和血液撞击心室壁 等因素引起的机械 振动所产生的声音。
第一、第二心音比较
第一心音
第二心音
房室瓣关闭,血流冲 动脉瓣关闭,血流冲击
成因 击动脉壁和心室壁引 大动脉根部及心室壁引
起振动
起振动
意义 标志心室开始收缩 标志心室开始舒张
听诊 部位
左锁骨中线第五肋间, 心尖搏动处
室内压略<动脉压 (射血由血液动能和惯性引起) 射血速度减慢,射血量占总射血量1/3
2.心室舒张期
(1)等容舒张期 0.07s
心室舒张,室内压迅速↓ 室内压<动脉压 动脉瓣关闭
室内压>房内压 房室瓣关闭
心室容积不变
(2)快速充盈期 0.11s 心室舒张,室内压降至最低值 室内压<房内压 房室瓣开放
血液被快速抽吸入心室,心室容积↑ 回流速度快,充盈量占充盈总量2/3
(3)减慢充盈期 0.22s 心室充盈量增加,血液回流入心室速度下降
快速充盈期和减慢充盈期处于全心舒 张期,是心室充盈的主要时期,充盈量占 心室充盈总量的3/4。
(4)心房收缩期 0.1s
心房收缩,房内压↑
心房内剩余血液被挤入心室 心室充盈量进一步增加
AP 机械收缩
4.期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏受到窦性 节律之外的刺激,产生的 收缩在窦性节律收缩之前。 代偿间歇:一次期前收缩 后出现一段较长的舒张期。
期前收缩和代偿性间歇实验
(二)自律性
⒈概念:组织细胞在没有外来因素作用下, 自动地发生节律性兴奋的特性。 4期自动去极化是自律性的基础。
2.心脏的正常起搏点 窦房结细胞自律性最高,100次/min,房
室交界50次/min,普肯野纤维25次/min。 窦性心律:由窦房结控制的心搏节律。
血液循环—心脏生理(生理学课件)
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心室舒张 充盈
等容舒张期:心室开始舒张 → 室内压↓ (约0.08s) →室内压<动脉压→动脉瓣关闭
室内压>房内压→房室瓣仍关闭
心室射血期:心室肌继续舒张 →室内压↓↓ →室内压<房内压
(约0.42s ) →房室瓣开放 →血液自心房充盈入心室
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵血过程示意图
第一节 心脏生理
1
心脏生理
2
血管生理
3
心血管活动的调节
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵 血过程
心室收缩 射血
等容收缩期:心室开始收缩 → 室内压↑ (约0.05s) →室内压>房内压→房室瓣关闭
室内压<动脉压→动脉瓣仍关闭
心室射血期:心室肌继续收缩 →室内压↑↑ →室内压>动脉压
(约0.25s ) →动脉瓣开放 →心室射血入动脉
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
房室瓣关闭 动脉瓣开放
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
动脉瓣关闭 房室瓣开放
停滞于心室 心室→动脉 停滞于心房 心房→心室
不变 缩小 不变 增大
心动周期各期中心腔压力对比、瓣膜与血流变化规律
分期
时间 室内压变化与各部压力对比 瓣膜开闭
血流方向 心室容积
心室 收缩期
等容 收缩期
射血期
0.05S 0.25S
心室 舒张期
等容 舒张期
充盈期
0.08S 0.42S
房内压<室内压↑<动脉压 房内压<室内压↑↑>动脉压 房内压<室内压↓<动脉压 房内压>室内压↓↓<动脉压
生理学心脏电生理

2020/2/17
29
zhongfangzhang@
The Heart
心肌兴奋性的周期性变化
*相对不应期relative refractory period RRP : 钠通道大部分复活, 膜电位-60mv~-80mv
*超常期supernormal period SNP: 钠通道复活,膜电位(-80mv~-90mv)接近 阈电位
The Heart
1期
1 期:Na+ 通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活, K+外流,导致膜快速复极化
2020/2/17
16
zhongfangzhang@
The Heart
2期
平台期,是心肌动作电位时程较长的主要原因, 也区别于骨骼肌细胞的主要特征。 这一期的离子:K+外流(Ik1)和 Ca2+内流。
2020/2/17
30
zhongfangzhang@
The Heart
心肌兴奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应 •c,d,e: 可扩布的 动作电位
2020/2/17
31
zhongfa奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
心室肌0 期除极的快Na +通道,不能被 TTX阻断,可被铯阻断)。
2020/2/17
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zhongfangzhang@
The Heart
心肌兴奋性的影响因素
*静息电位水平:静息电位绝对值大,兴奋性小
*阈电位水平:阈电位上移,兴奋性小
*引起0期去极化的离子通道性状:
静息、激活、失活;具有电压依从性和时间依 从性;
The Heart
心肌兴奋性的周期性变化
生理学心脏生理
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生理学心脏生理
生理学心脏生理是指探讨心脏的结构、功能和调节机制的学科。
心脏是一个中空的肌肉器官,主要功能是将血液泵送到身体各个部位,以供氧气和营养物质的运输和代谢。
心脏的结构包括心房、心室、心瓣和心包等部分,而心脏的功能则由心肌细胞的收缩和放松来完成。
心脏收缩的过程受到神经、荷尔蒙和离子浓度等多种因素的调节,其中最重要的是自主神经系统的影响。
心脏生理的研究除了对心脏本身的了解外,还有助于理解心血管疾病的发生和治疗。
- 1 -。
心脏电生理学
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心脏电生理学一、前言心脏电生理学是研究心脏电活动的学科,它包括了心脏的电生理特性、心律失常的机制、心脏起搏系统以及电生理药物等方面。
本文将从心脏电活动的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面进行详细介绍。
二、心脏电活动的基础知识1. 心肌细胞的类型心肌细胞分为工作性细胞和特殊性细胞两种。
工作性细胞主要负责产生收缩力,而特殊性细胞则主要负责传导冲动。
2. 心肌细胞动作电位心肌细胞在兴奋时会发生动作电位,它可以分为5个阶段:静息状态(0期)、快速上升期(1期)、平台期(2期)、快速下降期(3期)和恢复期(4期)。
3. 心肌细胞离子通道在不同阶段,离子通道对于离子的进出起到了至关重要的作用。
其中钠通道和钙通道主要参与快速上升期和平台期,而钾通道则主要参与快速下降期和恢复期。
三、心律失常的分类和机制1. 心律失常的分类心律失常可以分为房性、室性和房室交界性三种类型。
其中,房性和室性是最常见的两种类型。
2. 心律失常的机制不同类型的心律失常机制也不同。
例如,房性心律失常多数是由于窦房结自主节律受到干扰而引起的;而室性心律失常则多数是由于心肌细胞异常兴奋或传导障碍而引起的。
四、起搏系统1. 起搏系统的组成起搏系统包括窦房结、房室结、束支及其分支以及工作性细胞等。
2. 起搏系统的功能起搏系统主要负责产生冲动并传导冲动,使心脏在一定节奏下收缩。
3. 起搏系统的异常当起搏系统出现异常时,就会导致心脏节律紊乱。
例如窦房结功能不良时会出现窦房传导阻滞;而束支传导障碍则会导致室性心律失常。
五、心脏电生理药物1. 心脏电生理药物的分类心脏电生理药物可以分为抗心律失常药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂等。
2. 心脏电生理药物的作用机制不同类型的心脏电生理药物作用机制也不同。
例如,抗心律失常药主要是通过影响离子通道来抑制异常兴奋;而β受体阻滞剂则是通过减慢窦房结节律来治疗房性心律失常。
六、结语本文简单介绍了心脏电生理学的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性

②膜通透性具选择性:K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期:
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 (0期)
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒(TTX)阻断
1期:快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
(1期)
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期: ↓
代偿间歇compensatory pause:一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
(1)不发生完全强直收缩
主要特点是
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惯性
开
↓
↓
室 → 主A
动量
等容舒张期 房<室<主A 关 关 快速充盈期 室<房<主A 开 关 减慢充盈期 室<房<主A 开 关 心房收缩期 室<房<主A 开 关
不变 ↓↓
↑↑
↓
↑
↓
↑
↓
/
抽吸
房→室
少
房→室
少
房→室
提示:
A.心室容积在减慢射血期末达到最小 B.室内压和主A压在快速射血期达到最高 C.推动血液从房→室→主A的主要动力:压力梯度
2.射血过程和原理(左室) (1)心室收缩与射血
等容收缩期: 快速射血期 减慢射血期
(2)心室舒张与充盈
等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期
时相
压力 房室瓣 半月瓣心室容积 室内压 血流方向
等容收缩期 房<室<主A 关 快速射血期 房<主A <室 关 减慢射血期 房<室<主A 关
关 不变 ↑↑
3.心肌收缩能力 心肌的变力状态
指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性
影响因素:兴奋-收缩耦联各环节 ① 活化的横桥数目
② ATP酶的活性
压力梯度产生的原因:心室肌的收缩和舒张引起 室内压的变化,从而导致心室与心房,心室与主A之 间产生压力差 D.左右心室的泵血过程基本相同,但左心室的压力变 化幅度大的多 E.心室在泵血过程中起主导作用,心房可使心室进一 步充盈,但不起主要作用
3、心音(heart sound)
1、定义:心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形 成涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁
五、影响心输出量的因素
心输出量=搏出量×心率
(一)影响搏出量的因素 ★前负荷 ★后负荷 ★心肌收缩能力
1.前负荷 (1)定义: (2)前负荷=心室舒张末期充盈血量 (3)作用:一定范围内,搏出量随前负荷
增大而增大
异长调节:通过改变心肌初长度引起心肌 收缩力改变的调节
(4)心室功能曲线(Starling曲线)
2、组成:每个心动周期中有4个心音 第一心音:心室收缩;房室瓣关闭 第二心音:心室舒张;动脉瓣关闭 第三心音:部分健康儿童和青年人 第四心音:心房音(异常剧烈收缩)
特征
频率 振幅 时程
机制
第一心音
低 高 长 房室瓣关闭
第二心音
高 低 短 半月瓣关闭
意义
标志心室收缩的开始 标志心室舒张的开始
反映房室瓣功能
人类血液循环是封闭式的,由体循环和肺循环两条 途径构成的双循环。
体循环:左心室----主动脉----各级分支---毛细血管(物质交换)----各级静脉---腔静脉----右心房
肺循环:右心室----肺动脉----肺毛细血管 (气体交换)----肺静脉----左心房
心脏结构:
心脏射血功能
一、过程
(4)心指数:以每m2体表面积计算的心输出量 =每分输出量/体表面积
安静状态下N:3.0~3.5L/(min.m2) 心指数随年龄增长而下降 意义:可用于个体间心功能的比较
5.心脏做功量:
(1)每搏功:心室收缩一次做的功 左室搏功=搏出量× 血流比重×(平均动脉压-左心房 平均压) (2)每分功:心室每分钟内收缩射血做的功
反映半月瓣功能
二、心脏泵血功能评定
(1)每搏输出量/搏出量: 一侧心室每收缩一次 所搏出的血量 安静时:60~80ml 平均70ml
(2)射血分数:搏出量占心室舒张末期容量的 百分比。
(3)每分输出量/心输出量: 一侧心室每分钟射出的血量,=搏出量×HR 安静时N:4.5~6.0L 平均5.0L
特点(对比骨骼肌): 无明显降支
①15mmHg以下, 升支
异长自身调节 ②15~20mmHg,
人体心肌最适前 负荷趋平坦 ③20mmHg以上, 平或轻度下倾
机制:
A.一定范围内随着充盈压↑即 静脉回心血量↑ 初长 度↑前负荷↑ →心肌肌小节适当拉长→肌纤蛋白 位点暴露↑ →横桥与位点有效重叠并结合的数目 ↑ →心肌收缩的张力、速度、缩短长度↑ →心肌 收缩力↑ →搏出量 ↑
盈
量
量
心室充盈时间:正比 静脉回流速度:正比 心包内压:反比 心室顺应性:正比
2.后负荷:指动脉血压
主动脉压越高,等容收缩期越长,射血时间推迟并 缩短,心肌缩短程度和速度降低,射血速度减慢,
搏出量减少 后负荷增大,搏出量减小
机制:
心肌后负荷↑(动脉血压↑)→等容收缩期延长,射 血期缩短,射血速度慢→搏出量
第四章 血液循环
心脏生理
心肌生物电
跨膜电位—工作细胞、自律细胞 心肌特性
心泵功能—过程、机制、评价、影响因素
心音和心电图
内 容
血管生理
血压 动脉血压及其影响因素 静脉血压及其影响因素
微循环—血流通路及其各自特点、功能
组织液的生成和回流
心血管活动调节—神经、体液、自身调节
器官循环—冠脉循环
血液循环
心脏节律性的搏动推动血液在心血管系统 中按一定方向循环往复地流动。血液循环 是英国哈维根据大量的实验、观察和逻辑 推理于1628年提出的科学概念。然而限于 当时的条件,他并不完全了解血液是如何 由动脉流向静脉的。1661年意大利马尔庇 基在显微镜下发现了动、静脉之间的毛细 血管,从而完全证明了哈维的正确推断。
1.心动周期: 心脏每收缩和舒张一次所经历的时间 包括收缩期和舒张期
(1)心动周期与心率成反比 心率 = 75次/min = 1.25次/s 心动周期 = 1/心率 = 0.8s
(2)时间分配
(3)心脏跳动特征:
①两侧心房或心室呈同步收缩 ②心房收缩在前,心室收缩在后 ③心舒期长于心缩期(保证充盈) ④心率加快,心动周期缩短时,以心舒期缩短 更为显著
B.心肌伸展性小,具有强的抗过度延伸能力,超过 最适前负荷后,初长度不再随着室内压(前负荷) 的增大而增大,因此心肌收缩力不再改变。
意义:对搏出量进行精细调节,平衡心室射血量
和回心血量-------出入平衡
前负荷主要取决于心室舒张末期充盈量
心
室
舒
静
= + 张
末
脉 回 心
期
血
充
量
射 血 后 心 室 剩 余 血
=每搏功×心率
6、心力储备
心力储备:心输出量随机体代谢需要而增加的 能力。
安静时:5L/min 运动时:25~30L/min
(1)心率储备 — 主 75次/min → 160~180 次/min
(2)搏出量储备 70ml → 150ml 包括 A.收缩期储备(大):收缩↑ B.舒张期储备(有限):回流↑