营养性维生素D缺乏PPT课件
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(儿科学教学课件)营养性vitD缺乏
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
2020/10/22
正常
类骨质
VitD缺乏
临床表现
临床分期
初期
激期
恢复期 后遗症期
2020/10/22
㈠、初期
1.表现：多在3个月左右，以神经精 神症状为主，表现为易激惹、烦躁、 夜惊、夜啼、多汗与室温和季节无关 等，常无明显骨骼变化，持续数周或 数月，不治可发展为激期。
维生素D代谢的调节
VitD2,3
－
低血磷
＋ 25-(OH)D3
－
－
高血磷
PTH ＋ ＋
CT
－
＋－
低血钙
高血钙
2020/10/22
1,25-(OH)2D3
维生素D来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
2020/10/22
含量少
主要来源
维生素D来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶
0.5~1µg /L
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
2020/10/22
佝偻病下肢长骨X线
㈢、恢复期
❖治疗后症状减轻或消失
❖血生化：血清钙、磷恢复正常,碱性
磷酸酶恢复稍慢,1-2个月下降至正常
❖X线表现:于2-3周后即有改善-临时钙
化带重新出现，骨皮质密度增加、增 宽等。
2020/10/22
逐渐恢复正常
2020/10/22
2020/10/22
肋骨串珠
2020/10/22
手镯、脚镯
方颅
维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
维生素D及其缺乏相关疾病PPT课件
上的地区人体基本上不产生维生素D。北方城市在每年11月到2月的 冬季紫外线合成维生素D为零。—周建烈博士 （4）光照角度及时间影响维生素D合成： 中午11点至下午2点，阳光照射最强烈，但不宜晒太阳 （5）年龄因素：婴幼儿皮肤娇嫩、老年人皮肤功能减退。
免费补充VD法 每天晒太阳30分钟左右（皮 肤尽量暴露，例如：穿短裤、 背心）
素D2和维生素D3，维生素D3的生物利用度是维生素D2的3倍。 D 三、维生素 3是维持高等动物生命所必须的元素和关键营养素，是
钙代谢最重要的生物调节因子！ 四、维生素D受体遍布全身，受维生素D调控的基因位点多达
3000多个，参与多种疾病的发生，发展及愈后。是 重要的免疫调节因子。
2017-1
认识 悦而 维生素D
2013版》 ➢ 2013年卫生部公布的《中国国家处方集▪儿童版》 ➢ 2015年中国营养学会《0-6月龄婴儿喂养指南》 ➢ 全国佝偻病防治方案及诊断标准
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
2017-1
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
认识 悦而 维生素D
维生素D缺乏现状---婴幼儿、儿童
中国疾控中心在全国各地抽样调查显示82.9% 3-12岁儿童有维生素D缺乏或不足。西安市调查显 示有91.20% 的新生儿为维生素D缺乏，其他调查显示，婴幼儿维生素D缺乏和不足 的发生率在80%～90%之间。早产儿、低体重儿、双胞胎儿是维D缺乏高危人群。
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
➢ 1986年5月25日卫生部发布《婴幼儿佝偻病防治方案》 ➢ 1992年卫生部颁布《佝偻病早期综合防治方案》 ➢ 2012年1月12日卫生部发布执行《母婴健康素养——基本知识与
免费补充VD法 每天晒太阳30分钟左右（皮 肤尽量暴露，例如：穿短裤、 背心）
素D2和维生素D3，维生素D3的生物利用度是维生素D2的3倍。 D 三、维生素 3是维持高等动物生命所必须的元素和关键营养素，是
钙代谢最重要的生物调节因子！ 四、维生素D受体遍布全身，受维生素D调控的基因位点多达
3000多个，参与多种疾病的发生，发展及愈后。是 重要的免疫调节因子。
2017-1
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2013版》 ➢ 2013年卫生部公布的《中国国家处方集▪儿童版》 ➢ 2015年中国营养学会《0-6月龄婴儿喂养指南》 ➢ 全国佝偻病防治方案及诊断标准
2017-1
认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
2017-1
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
认识 悦而 维生素D
维生素D缺乏现状---婴幼儿、儿童
中国疾控中心在全国各地抽样调查显示82.9% 3-12岁儿童有维生素D缺乏或不足。西安市调查显 示有91.20% 的新生儿为维生素D缺乏，其他调查显示，婴幼儿维生素D缺乏和不足 的发生率在80%～90%之间。早产儿、低体重儿、双胞胎儿是维D缺乏高危人群。
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认识 悦而 维生素D
国家政策法规文件指导性产品
➢ 1986年5月25日卫生部发布《婴幼儿佝偻病防治方案》 ➢ 1992年卫生部颁布《佝偻病早期综合防治方案》 ➢ 2012年1月12日卫生部发布执行《母婴健康素养——基本知识与
维生素D缺乏病讲课PPT课件
补充维生素D：对于无法通过饮食和阳光照射获取足够维生素D的人群，可适当补充维生 素D补充剂
定期检测：建议定期检测体内维生素D水平，以便及时调整补充方案
公共卫生政策和社会支持体系
公共卫生政策： 政府制定相关政 策，鼓励人们增 加户外活动，改 善饮食结构，以 预防维生素D缺 乏病的发生。
社会支持体系： 建立社区支持体 系，提供健康教 育，监测维生素 D缺乏病的发生 情况，提高公众 对维生素D缺乏 病的认识和预防 意识。
维生素D缺乏对钙磷代谢的影响
维生素D缺乏 导致肠道钙吸
收减少
维生素D缺乏 影响骨骼钙化， 导致骨质疏松
维生素D缺乏 影响肾脏对钙 磷的排泄和重
吸收功能
维生素D缺乏 影响其他激素 对钙磷代谢的
调节作用
钙磷代谢异常对健康的影响
钙磷代谢异常会导致骨骼发育不良和骨质疏松等骨骼问题。 钙磷代谢异常会影响神经传导和肌肉收缩等生理功能。 钙磷代谢异常会增加患心血管疾病和糖尿病等疾病的风险。 钙磷代谢异常会影响免疫系统和内分泌系统等身体机能。
团队合作：医生、护士和其他医疗团队成员需要密切合作，确保患者得 到全面、专业的护理和治疗。
跨学科诊疗的优势：通过整合不同学科的专业知识和技能，可以更好地 应对维生素D缺乏病等复杂疾病，提高诊疗效果。
THEME TEMPLATE
感谢观看
药物治疗和非药物治疗的比较
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状和预防骨折
非药物治疗：增加 阳光照射和饮食调 整，预防维生素D 缺乏
优缺点比较：药物 治疗见效快，非药 物治疗需要长期坚 持
适用人群：药物治 疗适用于严重缺乏 维生素D的患者， 非药物治疗适用于 轻度缺乏维生素D 的患者
维生素D缺乏病与钙磷代 谢的关系
定期检测：建议定期检测体内维生素D水平，以便及时调整补充方案
公共卫生政策和社会支持体系
公共卫生政策： 政府制定相关政 策，鼓励人们增 加户外活动，改 善饮食结构，以 预防维生素D缺 乏病的发生。
社会支持体系： 建立社区支持体 系，提供健康教 育，监测维生素 D缺乏病的发生 情况，提高公众 对维生素D缺乏 病的认识和预防 意识。
维生素D缺乏对钙磷代谢的影响
维生素D缺乏 导致肠道钙吸
收减少
维生素D缺乏 影响骨骼钙化， 导致骨质疏松
维生素D缺乏 影响肾脏对钙 磷的排泄和重
吸收功能
维生素D缺乏 影响其他激素 对钙磷代谢的
调节作用
钙磷代谢异常对健康的影响
钙磷代谢异常会导致骨骼发育不良和骨质疏松等骨骼问题。 钙磷代谢异常会影响神经传导和肌肉收缩等生理功能。 钙磷代谢异常会增加患心血管疾病和糖尿病等疾病的风险。 钙磷代谢异常会影响免疫系统和内分泌系统等身体机能。
团队合作：医生、护士和其他医疗团队成员需要密切合作，确保患者得 到全面、专业的护理和治疗。
跨学科诊疗的优势：通过整合不同学科的专业知识和技能，可以更好地 应对维生素D缺乏病等复杂疾病，提高诊疗效果。
THEME TEMPLATE
感谢观看
药物治疗和非药物治疗的比较
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状和预防骨折
非药物治疗：增加 阳光照射和饮食调 整，预防维生素D 缺乏
优缺点比较：药物 治疗见效快，非药 物治疗需要长期坚 持
适用人群：药物治 疗适用于严重缺乏 维生素D的患者， 非药物治疗适用于 轻度缺乏维生素D 的患者
维生素D缺乏病与钙磷代 谢的关系
维生素D-精品医学课件
维生素D研究历史
❖ 维生素D的发现是人们与佝偻症抗争的结果。早在1824年，就有人发现鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要 作用。1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。但他误认为是缺乏维生素A所致。 1930
❖ 维生素D ❖ Gottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而
THANK YOU!
维生素D的缺乏症
❖ 维生素是维持身体健康所必需的物质,多数不能在体 内合成,必须从食物中摄取。虽然机体对维生素的需 要量很小,缺乏时,可引起维生素缺乏症。
❖ 维生素D缺乏或过量对健康的影响人体缺乏维生素D 会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。长期摄入过多 的维生素D（5000IU/日），将引起高血钙和高尿钙。 特征为食欲减退，过度口渴，恶心，呕吐，烦躁， 体弱，便泌腹泻交替出现，严重者将因肾钙化、心 脏和大动脉钙化而死亡。
食用建议
❖ 成人的建议每日摄取量是5μg。 ❖ 妊娠期和哺乳期女性应当增加1倍左右的摄入量。 ❖ 每天手脚露出30厘米，在阳光下晒30分钟，有效的防止维
生素D的缺乏。 过量表现：一些学者认为长期每日摄入 25μg维生素D可引起中毒，这其中可能包括一些对维生素 D较敏感的人，但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引 起中毒。中毒的症状是异常口渴，眼睛发炎，皮肤搔痒， 厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、 肺部、肾脏、胃中的异常沉淀，关节疼痛和弥漫性骨质脱 矿化。中国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg。
维生素D
目目录录
一、简介及发展过程 二、 结构 三、 活化形式
四、生理作用 五、 食物来源及缺乏症
❖ 中文名称：
维生素D
维生素D缺乏症疾病PPT演示课件
其他检查
碱性磷酸酶（ALP）水平测定
维生素D缺乏可能导致碱性磷酸酶水平升高。因此，ALP水平测定有助于辅助诊断维生素D缺乏症。
钙、磷代谢相关指标检测
检测血钙、血磷、尿钙、尿磷等指标，了解钙磷代谢情况。维生素D缺乏可能影响钙磷代谢，因此这些指标检测 有助于诊断维生素D缺乏症。
05
维生素D缺乏症的治疗
治疗相关疾病
要点一
治疗影响维生素D代谢的疾病
如肝肾疾病、甲状旁腺功能亢进等，这些疾病可能影响维 生素D的代谢和利用，需要针对病因进行治疗。
要点二
纠正营养不良
对于因营养不良导致的维生素D缺乏症患者，应积极纠正 营养不良状态，改善饮食结构和营养摄入。
06
维生素D缺乏症的预防
合理饮食
增加富含维生素D的食物
睡眠障碍
维生素D缺乏可能影响睡 眠质量，导致失眠、多梦 等问题。
04
维生素D缺乏症的诊断
血液检查
25-羟基维生素D水平测定
通过检测血液中25-羟基维生素D（25(OH)D）的浓度，评估维生素D的营养状况。这 是诊断维生素D缺乏症的主要指标。
甲状旁腺激素（PTH）水平测定
维生素D缺乏可能导致甲状旁腺激素分泌增加。因此，PTH水平测定有助于辅助诊断维 生素D缺乏症。
关注相关症状
如出现疲劳、肌肉疼痛、骨骼疼痛 等症状，及时进行检查以排除维生 素D缺乏症的可能。
健康生活方式
保持适量运动
适量运动有助于促进身体对维生 素D的吸收和利用，同时也有助
于骨骼健康。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒可能影响身体对 维生素D的吸收和利用，应尽量
戒烟限酒。
保持良好作息
充足的睡眠和规律的作息有助于 身体维持正常的代谢和生理功能 ，从而有利于预防维生素D缺乏
维生素D PPT参考幻灯片
维生素 D的临床意义
国内市场部 何椿鹏
深圳市新产业生物医学工程股份有限公司 Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd.
中国第一1 台 全自动化学发光免疫分析仪
维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
中国第一台 全自动化学发光免疫分1析6 仪
维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
国内市场部 何椿鹏
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维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
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维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
儿科学：营养性维生素D缺乏
严重P↓ ➢ 细胞外液钙磷浓度不足-破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡
➢ 血钙高-降钙素（ CT ）分泌增加-抑制肾小管羟化生成１， ２５ 二羟维生素Ｄ
➢ 低磷-促肾内２５ 维生素Ｄ羟化成１，２５ 二羟维生素Ｄ
19
维生素D、甲状旁腺素、降钙素的生理功能
作用部位
维生素D 甲状旁腺素
降钙素
Ca
+
+
肠
P
#43;
肾
P
+
-
成骨细胞 +
-
骨
破骨细胞 +
+
-
-
+
-
20
营养性维生素D缺乏性佝偻病
➢ 增加肾近曲小管对钙磷的重吸收，减少尿磷排出、提高血 磷浓度，有利于骨的矿化作用
➢ 对骨骼钙的动员 ：促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化， 直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与重吸收）
15
维生素D不仅仅与佝偻病相关
➢ 胎儿期和儿童期维生素D缺乏 ➢ 生长障碍、骨骼畸形、增加以后髋关节骨折风险
➢ 成人期维生素D缺乏 ➢ 促进和加速骨质疏松、引起骨软化和肌力下降、增加骨折风险
Rickets of vitamin D deficiency
定义和流行病学 生理功能和代谢 病因 发病机理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
9
生理功能和代谢
维生素Ｄ是一个类固醇激素，不仅是一个重 要的营养成分，也是一个激素的前体。１， ２５ 二羟维生素Ｄ尚参与多种细胞的增殖、 分化和免疫功能的调控过程
6
流行病学
➢2岁以下婴幼儿 ➢患病率 北方>南方 ➢发病率 逐年下降
7
➢ 美国在1986年~2003年报道有166例确认的佝偻病 ➢ 加拿大在2002年1月~2004年7月有104例确认佝偻病 ➢ 我国婴幼儿佝偻病发病率一直居高不下 ➢ 《河南预防医学杂志》2002年第04期报道南阳市城市婴幼儿佝偻病发病率 1994年— 2 0
➢ 血钙高-降钙素（ CT ）分泌增加-抑制肾小管羟化生成１， ２５ 二羟维生素Ｄ
➢ 低磷-促肾内２５ 维生素Ｄ羟化成１，２５ 二羟维生素Ｄ
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维生素D、甲状旁腺素、降钙素的生理功能
作用部位
维生素D 甲状旁腺素
降钙素
Ca
+
+
肠
P
#43;
肾
P
+
-
成骨细胞 +
-
骨
破骨细胞 +
+
-
-
+
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营养性维生素D缺乏性佝偻病
➢ 增加肾近曲小管对钙磷的重吸收，减少尿磷排出、提高血 磷浓度，有利于骨的矿化作用
➢ 对骨骼钙的动员 ：促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化， 直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与重吸收）
15
维生素D不仅仅与佝偻病相关
➢ 胎儿期和儿童期维生素D缺乏 ➢ 生长障碍、骨骼畸形、增加以后髋关节骨折风险
➢ 成人期维生素D缺乏 ➢ 促进和加速骨质疏松、引起骨软化和肌力下降、增加骨折风险
Rickets of vitamin D deficiency
定义和流行病学 生理功能和代谢 病因 发病机理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
9
生理功能和代谢
维生素Ｄ是一个类固醇激素，不仅是一个重 要的营养成分，也是一个激素的前体。１， ２５ 二羟维生素Ｄ尚参与多种细胞的增殖、 分化和免疫功能的调控过程
6
流行病学
➢2岁以下婴幼儿 ➢患病率 北方>南方 ➢发病率 逐年下降
7
➢ 美国在1986年~2003年报道有166例确认的佝偻病 ➢ 加拿大在2002年1月~2004年7月有104例确认佝偻病 ➢ 我国婴幼儿佝偻病发病率一直居高不下 ➢ 《河南预防医学杂志》2002年第04期报道南阳市城市婴幼儿佝偻病发病率 1994年— 2 0
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
维生素D缺乏症 ppt课件
◆骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)
（1）头部 颅骨软化 见于3-6M小儿 方颅 多见于8-9M小儿 前囟晚闭 乳牙萌出晚
ppt课件
21
活动期（二）
（2）胸部 (约1岁出现) ① 肋骨串珠 ② 肋膈沟 ③ 鸡胸、漏斗胸
ppt课件
22
活动期（三）
（3）四肢 ① “手镯”或“脚镯”征
② “O”形或“X”形腿
恢复期 后遗症期 渐正常 正常 渐正常 正常 渐正常 正常 1‾2个月降 至正常 正常
明显增高
稍高
ppt课件
28
各期X线表现
初期 无明显 Ｘ线表 骨骼改 变 现 激期 长骨临时钙化带 消失，干骺端呈 毛刷样或杯口状 改变，骨骺软骨 带增宽，骨密度 降低，骨皮质变 薄。可有骨干弯 曲畸形。 恢复期 后遗症期 出现不规则 仅见骨骼畸 钙化线，骨 形表现。 骺软骨带逐 渐恢复正常。
ppt课件
低血钙
10
VitD的调节（三）
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2Biblioteka 3ppt课件高血钙
11
VitD营养的评价
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
血 清 25OHD
正常含量 25-OHD
ppt课件
11ng/ml~60ng/ml
12
维生素D的生理功能
（1）促进肠道对钙、磷的吸收。 （2）促进肾小管对钙、磷的重吸收。 （3）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进 骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨 细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧 骨脱钙，新骨形成 （4）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能 的调控过程
ppt课件
4
维生素D缺乏性PPT课件
钙化带重新出现，骨质密度正常。
4．后遗症期：
残留不同程度的骨骼畸形，多见于3岁后幼
儿。
5、其他类型佝偻病：先天性佝偻病（孕妇维
生素D缺乏）、晚发性佝偻病（3岁以后）
[诊断]
根据有日光照射不足及维生素D缺乏病 史、临床表现、血生化、X线结果即可诊断。
确定是否活动期，分度，以协助治疗， 早期诊断和治疗避免骨骼严重畸形。
肾小管重吸 收磷减少
低血磷
细胞外液 钙/磷浓度不足
甲状旁腺代偿机能
PTH 分泌增加
PTH 分泌不足
破骨细胞作用加强 骨钙不能游离
骨重吸收增加 血钙不能恢复正常
钙正常或偏低 佝偻病性手足搐搦症
骨矿化受阻
佝偻病
[病因]
1. 日光照射不足。 2.维生素D摄入不足：人乳、牛乳含维生素D 极低。 3.生长发育过快：需要量增大，早产、多胎 4.疾病影响：胃肠道、肝胆道疾病均可影响 维生素D和钙、磷的吸收和利用；肝肾疾病使 维生素D羟化发生障碍，使之生成不足。
25- 10-
明显降
(OH)D 80mg/l 低
激期 降低
显著降 低 低于初 期 明显增 高 明显降 低
恢复期
稍低或 正常
渐至正 常
渐至正 常
正常或 稍增高
渐至正 常
5）X线改变：长骨干骺端临时钙化带消失,呈
。
杯口状、毛刷状改变; 骨骺软骨端增宽
3、恢复期：
症状、体征逐渐减轻、消失，钙、磷升高
至正常，AKP1-2月渐至正常，长骨干骺端临时
2．恢复期治疗：户外活动，冬天可视 情况肌注维生素D10~20万U。
3．后遗症期治疗：严重者矫形。
预防
1、胎儿期：孕妇户外活动，补充维生素D、钙 剂、晒太阳。
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维生紊D的生理功能与代谢
3．维生素D代谢的调节 ☺ 自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成与分泌是据机体需要受血中25-(OH)D3的浓度自行调节，即生
成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。 ☺ 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，
☺ 婴幼儿特别是小婴儿是高危人群，北方佝偻病患病率高于南方。
营养性维生素D缺乏佝偻病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ目 录
1 维生紊D的生理功能与代谢 2 维生素D的来源 3 病因 4 发病机理 5 临床表现 6 诊断及鉴别诊断 7 治疗
维生紊D的生理功能与代谢
1．维生素D的体内活化 ☺ 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物（secosteroids），包括维生素D2（麦角骨化醇
ergocalcifero1）和维生素D3（胆骨化醇cholecalciferol），前者存在于植物中，后者系由人体或动 物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D2在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸。皮肤合成的维生素D3直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性， 它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运到肝脏。维生素D在体内必 须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3[25(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25-(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循环中维生素D的 主要形式。循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α 羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟维生素D，即1,25-(OH)D3。
维生紊D的来源
婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。 1．母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时 间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及胎龄有关。 2．食物中的维生素D 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D， 肉和白鱼含量很少。但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生 素D。 3．皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D 生物合成的前体，经日光中紫外线照射（290～320nm波长），变为胆骨化醇，即内源性维生素D3。皮肤产 生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。
甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25-(OH)D3合成增多；PTH与1,25-(OH)D3共同作用于骨组 织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维持正 常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接促 肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。
3．生长速度快，需要增加
如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素
D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓， 发生佝偻病者不多。
4．食物中补充维生素D不足 偻病。
病因
1．围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、 慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。
2．日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。 大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短， 紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。
维生紊D的生理功能与代谢
2．维生素D的生理功能 ☺ 从肝脏释放入血循环中的25-(OH)D3浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，正常含量为11～
60ng/ml。25-(OH)D3虽有一定的生物活性，但在生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙入血，抗佝偻 病的生物活性较低。
☺ 正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要与DBP相结合，对靶细胞发挥其生物较应。1,25-(OH)D3是维 持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功 能：①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加， 1,25-(OH)D3可能有直接促进磷转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收， 提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重 吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺 激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
维生紊D的生理功能与代谢
2．维生素D的生理功能 ☺ 目前研究进展认为1,25-(OH)D3不仅是一个重要的营养成分，也是激素前体，其核受体除存在于骨骼、
肾、肠道外，还广泛存在于其他组织如胎盘、甲状旁腺、胰腺、胃、脑和包括与钙平衡及免疫、内分泌、 生殖、皮肤和肿瘤等密切相关的多种细胞，1,25-(OH)D3参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控 过程，对人体有很多其他重要作用。
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营养性维生素D缺 乏
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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营养性维生素D缺乏佝偻病
☺ 营养性维生素D缺乏佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于儿童体内维生素D 不足，使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表 现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨 质软化症（Osteomalacia）。