青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼睫状体炎综合症研究进展
青光眼睫状体炎综合症研究进展关于青光眼睫状体炎综合症的研究进展，近年来的研究主要集中在以下几个方面：1.发病机制研究：研究人员对青光眼睫状体炎综合症的发病机制进行了深入研究。
目前的研究认为，睫状体炎症会导致睫状体组织的纤维化和肿胀，进而影响房水的产生和排出，导致眼压升高。
同时，炎症还会直接损伤视神经，导致视力下降。
研究人员通过分析患者眼球组织和体液样本，揭示了多种炎症因子和细胞因子在青光眼睫状体炎综合症发病过程中的作用，为疾病的早期诊断和治疗提供了理论依据。
2.诊断方法的改进：针对青光眼睫状体炎综合症的早期诊断和鉴别诊断面临一定的难题，研究人员提出了多种新的诊断方法。
例如，通过眼底荧光素血管造影技术，可以观察到眼底血管异常和视神经头水肿等特征，这有助于早期发现和诊断疾病。
同时，研究人员还对血液中的一些生物标志物进行了研究，寻找具有高敏感性和特异性的指标，以辅助诊断和疾病的进展监测。
3.治疗方法的探索：目前，青光眼睫状体炎综合症的治疗主要是通过药物控制炎症和降低眼压，同时对炎症进行积极的治疗以减少并发症。
然而，现有的治疗方法在患者中的有效率和疗效仍然有待改进。
因此，研究人员在临床中尝试了一些新的治疗方法，如抗炎治疗联合光动力疗法、免疫抑制疗法等，并取得了一定的疗效。
研究人员还在研究新的靶向治疗方法，以进一步改善患者的疗效和生活质量。
总的来说，目前对于青光眼睫状体炎综合症的研究进展虽然相对较少，但是已经取得了一定的进展。
未来的研究需要进一步探索发病机制、改进诊断方法和探索更有效的治疗策略。
希望通过这些研究的努力，能够提高青光眼睫状体炎综合症患者的治疗效果，减轻疾病对他们的影响。
青光眼视神经损害与保护研究进展
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青光眼的发病机制及治疗研究
青光眼的发病机制及治疗研究青光眼是一种常见的眼科疾病，主要发生于中老年人，治疗起来也比较困难。
目前，青光眼发病的机制还没有得到完全的研究，但是有关青光眼的研究一直在进行中。
本文将从发病机制和治疗研究两个方面进行探讨。
一、青光眼的发病机制青光眼是一种眼压升高引起的神经退行性疾病。
患者在不知道的情况下，在压力过高的情况下损伤了视网膜神经细胞和视神经纤维，导致病情的进一步发展。
目前青光眼的发病机理还比较模糊，但是研究人员一直致力于寻找青光眼的发病机制。
研究发现，青光眼的形成和眼球中的淋巴液、角膜内皮、视网膜神经细胞等因素有关。
进一步探究发现，青光眼患者眼压升高是由于眼球内房水的产生和排泄之间的不平衡造成，由于眼压长期得不到控制，所以会影响视网膜神经细胞和视神经纤维的正常运行，导致青光眼的病情加重。
此外，青光眼的发病还可能与体内的某些物质有关。
研究发现，硝酸酯类药物会影响青光眼的发病，而血管紧张素转化酶等酶的作用则可能增加青光眼的危险性。
因此，在生活中我们应该注意这些可能会引发青光眼的因素，以便减少青光眼的发病机率。
二、青光眼的治疗研究青光眼的治疗研究主要是探寻有效的治疗方式，以达到降低眼内压力、减轻神经退化等治疗目的。
目前，青光眼的治疗研究主要有光学激光治疗、药物治疗、手术治疗等。
光学激光治疗是一种治疗青光眼的有效方法，它可以通过瞳孔和虹膜的治疗来改变液体循环，达到降低眼内压的目的。
在光学激光治疗中，射入眼内的激光能将虹膜打开，并在畸变处进行治疗。
在治疗过程中，患者需要戴上眼罩，以防止副作用。
药物治疗是一种常见的青光眼治疗方法，这种治疗方式主要通过减少眼球内的房水来稳定眼压。
研究发现，典型的药品有氯丙嗪、丙酮胺、伊普原妥、甘露醇、呋索英等，但这些药物往往存在局限性，且长期使用也会造成一定的副作用。
手术治疗则是当药物治疗方式不起作用或出现副作用时的下一步选择。
手术治疗主要有三种类型：气体渗透治疗、植入式药物泵和植入式降压阀术。
青光眼视神经保护的治疗现状及进展
青光眼视神经保护的治疗现状及进展随着现代科技的不断进步，计算机普及率越来越高，工作的压力也越来越大，人们对于眼睛的使用频率也在逐渐增加，促发青光眼的机制增多，因此当代我国的青光眼患病几率也在逐渐升高。
根据相关的研究可以看出，当人体眼部的眼压出现异常升高的情况时，就可能会出现视神经的损害。
本文即是对青光眼视神经保护的治疗现状和进展进行了研究，主要介绍了其药理学治疗、基因治疗、免疫和疫苗疗法、干细胞治疗以及生物能等治疗方法，并对青光眼相关保护治疗的前景进行了探讨，以期能为相关工作提供参考。
标签：青光眼；视神经保护；治疗方法；进展青光眼是一种视网膜神经细胞损伤、视功能损害为特征的疾病，其主要是神经节或神经轴突部分因损伤出现缺失而导致的，属于神经退行性病变。
根据近几年的研究表明，如果仅采用单纯降低患者眼部压强的方法，并不能有效对青光眼进行治疗，起不到标本兼治的效果。
同时研究者了解到，这种退行性病变是不可逆的，所有的治疗方法应以视神经保护为基础，尽最大可能延缓或防止患者剩余视神经的退行性病变，缓解患者的病情[1]。
1.青光眼视神经保护的治疗现状经过多年对青光眼患者的研究显示，青光眼这种疾病的发病原因较为复杂，是一种综合性神经退行性病变，其中眼压的升高是患者视神经受损的主要诱因。
当患者眼部压强升高时，其筛板就会发生形变，使得对视神经内的营养供给发生阻碍，导致视神经细胞无法得到充足的营养供应，造成细胞死亡，因而引发视神经损伤。
1.1药理学治疗方法在目前的治疗过程中所采用的主要方法就是药理学治疗方法，其一般会根据患者的实际情况，为其选择6类主要药物进行治疗，分别包括N-甲基-D-天冬氨酸受体抑制剂（）、神经营养因子、抗细胞凋亡制剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂以及钙通道抑制剂。
其中主要就是当患者表现出谷氨酸毒性时为其治疗，其能够有效阻止谷氨酸对神经元的损伤，防止视神经的轴突或神经节的缺失情况，活化离子通道。
神经营养因子就是能够促进神经生长的因子，其能够在患者视神经出现营养缺失的情况下保证患者视神经的营养供给，充分保护视神经细胞的正常生理活动。
青光眼研究进展
青光眼研究进展摘要：青光眼是一种比较复杂的眼病，男女老幼均可摧患此病。
各种类型青光眼各有其特殊性，若诊治不当，往往造成失明。
由于青光眼的早期诊断、发病机制、致病基因筛选及功能测定、视神经损伤与保护、滤过术后瘢痕调控、流行病学研究等基本问题尚处于探讨阶段。
因此，明确今后青光眼的研究方向，进一步推动青光眼的临床与基础研究深入发展。
关键词：青光眼；发病机制；早期诊断；研究进展世界卫生组织已将青光眼列为第二位致盲眼病。
依据我国部分地区的统计资料推算[1-4]，我国约有670万原发性青光眼患者，其中约有63.5万青光眼致盲患者，给患者带来痛苦和生活不便的同时，给家庭和社会也带来很大的负担。
下面根据当前青光眼研究的进展情况综述如下。
1流行病学研究显示，近几年，全球约有6680万原发性青光眼患者及约600万继发性青光眼患者，其中约有520~670万患者因此而致盲。
我国年龄40﹥岁的人群中，原发性青光眼的发病率达1.37%。
以全国12亿人口计算，原发性青光眼患者已超出625万。
其中原发性闭角型青光眼是亚洲人最常见类型。
2青光眼发病机制眼压在青光眼的发病中起着非常重要的作用，所谓正常眼压，是根据眼压在人群中的正态分布制定的，属于统计学概念。
任何原因导致的眼动脉压与眼压的差值（灌注压）减小，都是引起青光眼性损害的病理基础。
因此，重视“长、短期眼压和血压波动”，“昼夜眼压和血压波动”以及“个体化靶眼压、个体所能耐受的眼压”等情况，显得尤为重要。
3青光眼早期诊断青光眼早期诊断的关键是将早期患者从正常人群中筛选出来，换言之，即减少正常人与早期患者的重叠。
眼科领域的影像学和特殊视功能检查技术，如共焦激光扫描检眼镜、激光扫描偏振仪、相干光断层扫描、视网膜厚度分析仪、共焦图像血管造影等检测技术，不但显著提高了青光眼的早期诊断水平而且能够客观评价视乳头和视网膜神经纤维层的结构改变，并提供定量测定数据；彩色多普勒血流成像技术能够准确检测视神经部位的血流动力学特征；荧光素眼底血管造影、吲哚氰绿脉络膜血管造影等检测技术有助于了解青光眼的视神经损害，预测其对视功能的影响，提供治疗效果的追踪观察资料；眼前段超声生物显微镜可动态观察前房深度，提供房角定量测定数据。
青光眼治疗中的新型药物研究进展
青光眼治疗中的新型药物研究进展引言青光眼是一种常见的眼科疾病，其主要特征是眼内压力升高，导致视神经畸形损伤，进而影响视力。
病因目前尚不明确，但是与遗传、年龄和部分疾病有关。
治疗上主要采取药物、手术等方式，药物治疗是治疗青光眼的首选方法，然而传统药物治疗仍然存在一定的局限性。
近年来，新型药物不断涌现，取得了一定的治疗效果，本文将从新药研究进展、新药的作用机制、新药临床应用等方面进行探讨。
一、新型药物的研究进展1.1 五环素类药物五环素类药物是近年来针对青光眼治疗的新药之一，该药物主要作用于三个方面，包括抑制水分泌、促进前房房角开放以及减少炎症反应。
目前国内外研究表明，五环素类药物有望成为治疗青光眼的一种新型药物。
在一些动物实验中，五环素类药物已经取得了不俗的治疗效果。
1.2 玻璃体切割术后覆膜药物玻璃体切割术后覆膜药物是一种全新的治疗青光眼的药物，该药物主要通过切割术来改善视力，同时预防青光眼的发生。
其原理是通过作用于玻璃体和视网膜，减少眼内压力，降低视神经头的压力，保护视神经头和视网膜的健康。
1.3 高分子凝胶药物高分子凝胶药物也是一种新型药物，该药物主要适用于青光眼的早期治疗。
该药物作用的原理是增加房水的排出，降低眼压，预防视神经头受损。
该药物通过高分子凝胶的渗透压和物理性质，使房水在压力、阻力的作用下缓慢滲出，从而达到降低眼内压的目的。
二、新型药物的作用机制2.1 注射生长因子生长因子是一类可以刺激组织生长、发育和修复的蛋白质。
目前大量研究表明，生长因子在视神经头损伤后有一定的保护作用。
新药物中的生长因子是一种通过注射到眼内来提高局部组织的保护能力，提高视神经的再生能力，从而达到保护视神经头的目的。
2.2 前房角内抗氧化剂前房角是前房和角膜之间的空腔，该空腔是青光眼疾病的最重要的部分，新型药物通过注入抗氧化剂来改善前房角的状态，减缓角膜的变形，提高青光眼的疗效。
2.3 抑制水分泌剂抑制水分泌剂是一种治疗青光眼的常规药物，新型药物中，对水分泌抑制剂进行了深入研究，通过新型药物的剂型设计，来增加体内药物的溶解度以及维持药物强效时间，从而达到更好的治疗效果。
《基于疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的研究》
《基于疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的研究》一、引言青光眼是一种以眼内压增高为特征的眼科疾病，其主要原因是由于视神经乳头周围的供血障碍导致视神经节细胞损伤。
长期的压力升高可能引起视功能损伤甚至视力丧失，其已经成为世界范围内的一大健康问题。
近年来，传统医学中的疏肝通窍法在治疗眼病中显现出独特的优势，特别是对青光眼视网膜神经节细胞的保护及修复功能的研究引起了广大医学研究者的关注。
本文基于疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活进行了深入的研究，为进一步研究该病的病理机制和治疗提供了重要的理论基础。
二、疏肝通窍法的理论基础疏肝通窍法是中医治疗眼病的一种重要方法，其理论基础在于调整肝的疏泄功能，调和气血，疏通经络，以达到明目、通窍的目的。
在中医理论中，肝与目有着密切的联系，肝的疏泄功能正常与否直接影响到眼睛的生理功能。
因此，通过疏肝通窍法来调整肝的生理功能，进而改善和恢复视神经节细胞的生理状态是治疗青光眼的一种重要方法。
三、青光眼视网膜神经节细胞损伤的病理机制青光眼患者视网膜神经节细胞的损伤主要源于眼内压的长期升高，这会导致视神经乳头周围的供血障碍，进一步引发视神经节细胞的损伤和死亡。
而这个过程与许多细胞信号转导通路密切相关，包括NF-κB、Wnt/β-catenin等信号通路。
因此，寻找激活这些保护通路的方法成为了治疗青光眼的关键。
四、疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的研究根据大量的临床观察和实验研究，我们发现疏肝通窍法能够有效地激活青光眼视网膜神经节细胞的保护通路。
通过调节肝的生理功能，改善眼部微循环，增加视网膜神经节细胞的供血供氧，从而减轻了眼内压对视神经节细胞的损伤。
同时，疏肝通窍法还能通过调节相关信号通路（如NF-κB、Wnt/β-catenin等）的活性，促进视神经节细胞的修复和再生。
五、研究方法与结果我们采用了多种研究方法，包括动物实验、细胞实验以及临床观察等。
青光眼领域近五年进展
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BJO，2002，86：238-242
2008年专家共识
• 原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升 高，伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野 损害。
• 1987 标准与 ISGEO标准的有机整合。
中华眼科杂志，2008，44，（9）：862-863
原发性开角型青光眼诊断
• POAG : IOP≥21mmHg 眼底有青光眼的特 征性损害,或/和视野出现青光眼性损害， 房角开放
Lancet, 2011, 377
后OCT时代即将来临
Adaptive Optics (AO) 技术
– 通过一系列的可形变镜 面或液晶矩阵，自动减 少/补偿光学系统的高 阶相差，以达到提高分 辨率的效果；
– 最早应用于航空领域 （1990s)；
CRX1TM Adaptive Optics Visual Simulator
青光眼激光治疗
• 激光虹膜成形与周边切除术 • 激光小梁成形术
– ALT （氩激光） – SLT （Nd:YAG倍频) – Tiatanium Sapphire Laser (790nm)
• CO2/UV激光小梁切开术 (Ablation) • 经巩膜或内窥镜下睫状体光凝
青光眼手术治疗
• 小梁切除术仍是常规 (Mainstay) • 单纯Phaco 或联合手术日渐广泛 • 植管手术已可作为青光眼治疗的首选 • 新型植入物 (Shunt Surgery)
Epigenetics and Biomarker
• MYOC • MMP9
青光眼手术成功标准
• ITK
术后6个月无用药情况下，眼压<=15mmHg
• TFF1
球结膜TFF1、MUC5AC、HLA-DR分泌增多
中医治疗青光眼的研究进展
青光眼是除白内障以外全球第二大致盲性疾病叫中国 是青光眼患者人数最多的国家,40岁及以上人群原发性青光 眼的患病率为2.3%〜3.6%【役本病的特征性表现是出现与眼 压相关的视网膜神经纤维层萎缩变薄、视盘凹陷及视野缺 损#早期患者通常无明显症状，晚期视神经损害进一步加剧 使患者出现管状视野最终导致视力彻底丧失#随着社会及经 济条件的不断发展，青光眼的检出率及患者对生活质量要求 的提高，对于青光眼的治疗也提出了更多的需求和挑战#本文就 近10 中医治疗青光眼的进展予以综述#
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•综述•
中国中医眼科杂志2021年5月第31卷第5期
中医治疗青光眼的研究进展
郑嘉琦，俞莹
［摘要］青光眼为全球第二大致盲性眼病，严重5响78生活质量。由于青光眼的发病具有一定隐屋性, 故需早发现、早诊断、早治疗°目前治疗青光眼的方向主要为降低眼内压，营养视神经。治疗的难'是部分7 8眼压控制得当却仍出现进行性视mn损，以及较低的眼压水平是否会5响眼血流灌注导致视神经营养障 碍。中医治疗侧重改善青光眼78临床症状、眼血流灌注及调节免疫，可为青光眼78提供更多的治疗选
发现，黄斑和视盘血管密度由高到底依次为肝经实热证＞脾
虚湿证〉肝肾阴虚证。李建超问研究眼动脉血流参数和视网
膜中央动脉血流参数发现，原发性开角型青光眼患者相比正
常人而言眼部血流阻力增加时血流速度明显下降，这种血流
变异程度对应在中医证型上表现为肝郁气滞证-痰湿犯目
证〉肝肾阴虚证$张丽霞卩4（认为，在“治未病”思想指导下中西
Research progress in the treatment of glaucoma by Traditional Chinese Medicine ZHENG Jiaqi* YU Ying. Shuguang Hospital Affiliate； to Shanghai University of Traditional Chi nese Medicine* Shanghai 201203* China
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展1. 引言1.1 青光眼概述青光眼，又称青内障，是一种常见的眼部疾病，通常由眼内压增高引起的视神经损伤而导致视力逐渐减退的眼病。
青光眼患者常出现视野缺损、视力模糊、眼痛、头痛、视物呈彩虹圈等症状。
严重影响患者的生活质量和视力。
青光眼的发病机制较为复杂，多数与眼球前房房水循环紊乱有关，导致眼内压升高，又分为原发性和继发性两种，继发性青光眼常见于眼部外伤、炎症、近视和多种全身疾病等。
青光眼若不及时治疗，可能会导致视神经受损、造成永久性视力损伤。
目前，青光眼的治疗方法主要包括药物治疗、激光治疗、手术治疗等。
传统治疗方法并不能完全治愈青光眼，且存在一定的副作用和局限性。
科研人员开始在干细胞治疗领域探索青光眼治疗的新方法，通过干细胞的再生能力修复受损的视神经细胞，为青光眼患者带来希望和新的治疗选择。
【2000字】1.2 青光眼治疗现状青光眼是一种常见的眼部疾病，严重影响患者的视力和生活质量。
目前，青光眼的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。
药物治疗是目前青光眼治疗的首选方法，其中包括眼压调节药物、抗炎药物和促进眼内液排出的药物等。
这些药物可以有效降低眼压，减轻患者的症状，并且可以延缓病情的进展。
手术治疗主要包括激光手术和传统手术两种。
激光手术通过对眼部组织进行精确的激光治疗，可以有效降低眼压。
而传统手术则是通过切除眼部组织或植入引流装置来促进眼内液的排出。
除了药物和手术治疗外，还有一些非药物治疗方法，如物理理疗、中药治疗等。
这些治疗方法在一定程度上可以缓解患者的症状，但并不能根治青光眼。
1.3 干细胞在治疗中的应用青光眼是一种眼内压升高引起的眼部疾病，是全球范围内造成失明的主要原因之一。
当前治疗青光眼的方法主要包括药物治疗、手术治疗和激光治疗等。
这些传统治疗方法并不能治愈青光眼，只能帮助控制病情和减缓病情进展。
干细胞治疗在治疗青光眼中展现出了巨大的潜力和优势，为青光眼患者带来了新的希望。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
现代商贸工业２０１９年第２５期８９㊀青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展张雪劼(兰州市第六十三中学(原兰化三中),甘肃兰州７３００６０)摘㊀要:青光眼是严重威胁人类视觉健康的疾病.目前已经清楚的认识到,青光眼是一种神经变性性疾病.因此,目前青光眼的治疗大致包括降低眼压和保护视神经两个方面.但现有的神经保护治疗手段不能从根本上逆转视神经损害.近年来干细胞治疗在器官组织损伤的治疗中发挥了重要作用,同样可用于青光眼中视神经损伤的治疗.据此,主要讨论青光眼的特征㊁治疗现状㊁干细胞的分类㊁特征及其在青光眼治疗中的应用现状和前景.关键词:青光眼;干细胞;视网膜神经节细胞;视神经保护中图分类号:F ２４㊀㊀㊀㊀㊀文献标识码:A㊀㊀㊀㊀㊀㊀d o i :１０．１９３１１/j ．c n k i ．１６７２Ｇ３１９８．２０１９．２５．０４５㊀㊀青光眼是人类第二大致盲眼病,是威胁人类视觉健康的重要疾病.其病理特征是视神经萎缩㊁视野缺损,最终会导致视觉功能损害㊁视力下降甚至失明.病理性眼压增高㊁视神经供血不足是其发病的重要危险因素.因此,如何控制眼压以及保护视神经是青光眼治疗所面临的重要临床问题.目前其临床治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压及进行视神经保护治疗,但都不能从根本上阻止视神经损伤.而干细胞是具有高度增殖㊁自我更新以及多向分化潜能的原始细胞,在一定条件下可分化成特定的细胞,生理条件下维持组织结构和功能,病理条件下修复病变缺损的组织.因此,有望对损伤的视网膜神经节细胞进行修复和替代治疗.同时,干细胞可分泌多种神经营养因子,减少视网膜神经节细胞的凋亡.因此,干细胞治疗在青光眼的治疗中具有较好的应用价值和前景,有望成为青光眼治疗的新手段.１㊀青光眼的特征及目前的临床治疗现状青光眼的主要特征是视神经萎缩及其导致的视野缺损及视力下降.其危险因素主要是病理性眼压增高,除此以外,任何可导致视神经供血不足的因素,如糖尿病㊁高血压㊁动脉硬化等疾病,都可能是青光眼的重要危险因素.因此,从本质上来说,青光眼是一种神经变性性疾病.青光眼分为原发性㊁继发性及先天性三大类.各型青光眼的核心发病机制类似,都会导致房水外流受阻或眼压增高,从而引发视神经损害.综上所述,青光眼是一种神经变性性疾病,同时大部分青光眼患者伴有眼压增高.所以青光眼治疗的核心原则是降低眼压和保护视神经.具体治疗方法包括:(１)降低眼压:通过药物㊁手术㊁激光等方法使其控制在视神经损害不至于进一步进展的水平.(２)保护视神经:这包括两个方面:一是保护正常的视神经免受损伤;二是促进已损伤的视神经修复或再生.前者包括补充神经营养因子㊁清除自由基㊁中医中药治疗等方法.而后者主要是干细胞治疗.２㊀干细胞的分类及特点干细胞是体内保存的处于未分化状态的原始细胞群体,具有高度增殖㊁自我更新以及多向分化潜能的特点,一旦机体需要,可分化发育成组织器官.生理条件下维持组织结构和功能,病理条件下修复病变缺损的组织.干细胞是对传统治疗方式的一场革命,具有广阔应用前景.干细胞有不同的分类方法.按照分化潜能,可分为:全能干细胞㊁多能干细胞和专能干细胞;按照发育阶段,可分为:胚胎干细胞和成体干细胞,成体干细胞按照其组织来源又可分为脂肪干细胞㊁毛囊干细胞㊁骨髓干细胞㊁胎盘干细胞及视网膜干细胞等类型.此外,还有人工改造而成的诱导多能干细胞(i P S ,i n d u c e dP l u r i po t e n t S t e m C e l l s ).下面就研究较多的常见干细胞类型分别进行概述.２．１㊀胚胎干细胞胚胎干细胞是来源于早期胚胎或原始性腺中的一类高度未分化的全能干细胞,它具有无限增殖㊁自我更新和多向分化的潜能.胚胎干细胞是典型的全能干细胞,其在体内外环境中均可以被诱导分化为机体几乎所有的组织或细胞类型,甚至可形成一个完整的个体.因此胚胎干细胞的研究具有重要意义.但是目前也存在很多争议,支持者认为其有助于根治很多临床疾病,对推动再生医学具有重要意义.而反对者则认为,胚胎干细胞来源于发育中的胚胎,破坏胚胎就等于是 扼杀生命 ,这种行为是违反伦理的.如何摆脱其伦理学争议,以便充分发挥其优势,有待于今后进一步研究.２．２㊀i P S采用导入外源基因的方法使体细胞重编程去分化为多能干细胞,我们把这类干细胞称为i P S .i P S 是日本学者S h i n yaY a m a n a k a 于２００６年发明的.i P S 具有胚胎干细胞的全能性,可分化为体内的多种组织和细胞.其优点为回避了胚胎干细胞的伦理学困扰,避免了免疫排除的问题,同时,i P S 细胞由患者自身成体细胞生成,无疾病传播的风险,也更适用于疾病的个体化和精准化治疗.２．３㊀间充质干细胞间充质干细胞(M S C :m e s e n c h ym a l s t e mc e l l )是来源于中胚层的一类干细胞,其主要位于结缔组织和各个器官的间质中,其中以骨髓组织中的含量最为丰富,骨髓中的M S C 就称为骨髓间充质干细胞,其具有分化形成骨㊁软骨㊁脂肪㊁神经等多种组织的能力.由于其取材方便,分化的组织类型十分广泛,因此M S C 已经成为目前研究和应用最多的干细胞类型,也可能成为损伤修复治疗的最佳干细胞种类.劳动经济现代商贸工业２０１９年第２５期９０㊀㊀２．４㊀脂肪干细胞近年来从脂肪组织中分离得到的一种具有多向分化潜能的干细胞,称之为脂肪干细胞.其在体外能够稳定增殖,同时它来源广泛㊁体内存储量大㊁取材容易㊁培养方便㊁适宜自体移植.因此逐渐成为近年来研究的新热点.３㊀干细胞在青光眼中的应用如前所述,青光眼的发病核心是视网膜神经节细胞的不可逆损伤,临床上目前的治疗方法并不能从根本上解决该问题.而干细胞可以保护并修复受损的视网膜神经节细胞.因此,其在青光眼的治疗中具有重要意义.下面对目前在青光眼治疗中研究较多的干细胞类型进行简要的总结.３．１㊀M S C如前所述,M S C 来源广泛,取材方便,在组织损伤修复方面应用广泛.在视网膜神经损伤修复中,科学家们已经发现其同样具有巨大的应用潜力.C h u n g 等用M S C 移植治疗动物视神经损伤模型,并观察治疗效果,结果发现,移植入损伤部位的M S C 可通过分泌神经营养因子来促进损伤视神经的修复和存活.其他科学家也同样通过实验证明了在动物模型中,M S C 可以抑制视神经细胞凋亡,促进其修复和再生.３．２㊀视网膜干细胞近年科学家们发现,视网膜中同样有干细胞的存在,并把这类干细胞称为视网膜干细胞.它是一种特殊的神经干细胞,可能来自于睫状肌边缘带㊁视网膜色素上皮和视网膜M ül l e r 细胞,其中前两处是否真正存在视网膜干细胞及其能否分化成神经细胞还存在争议.而视网膜M ül l e r 细胞对视网膜修复的作用已经得到了初步的证实.视网膜M ül l e r 细胞是能够产生视网膜干细胞的唯一胶质细胞.通常情况下,M ül l e r 细胞处于静止状态,但当发生视网膜损伤时,其便会去分化成为视网膜神经干细胞,从而对损伤的视网膜进行修复.但是,M ül l e r 细胞去分化为视网膜神经干细胞的具体机制仍有待于进一步研究.３．３㊀i P S如前所述,i P S 是指通过重编程将体细胞诱导为的多能干细胞.i P S 的研究和应用很广泛,目前,人们已经试图将其应用于视神经损伤修复.S a t a r i a n 等科学家通过实验证明i P S 在特定培养环境下能够诱导分化为有生理活性的神经前体细胞,其可以和原有的视网膜神经节细胞融合为一种细胞.３．４㊀小梁网干细胞小梁网主要功能是维持房水的正常排出.在部分青光眼患者中,存在小梁网功能障碍,而小梁网发生障碍后是无法再生的.这就需要干细胞的参与,小梁网干细胞主要存在于小梁网内,同时也可来源于脂肪干细胞㊁M S C ㊁i P S 等干细胞.D U 从人小梁网中分离得到小梁网干细胞,将其注射到小鼠的前房,发现注射的小梁网干细胞会定位到受体小鼠小梁网中,并表达小梁网细胞标记物,表明其可以分化为小梁网细胞.３．５㊀脂肪干细胞目前,脂肪干细胞在视神经损伤方面的研究受到的关注越来越多.继发性青光眼的一个重要病因是糖尿病引起的视神经病变.有研究表明,脂肪干细胞具有抑制内皮细胞凋亡㊁稳定血管的视神经血管保护作用而有利于糖尿病视网膜病变的治疗.４㊀干细胞的移植方法及临床应用目前,干细胞眼内移植主要包括:前房注射㊁玻璃体内注射和视网膜下腔注射.其中,视网膜下腔注射效果较好.同时,科学家还发明了一些新的移植方法,如经过巩膜切口注射㊁通过基因载体移植及配合纳米材料的移植方法,提高了移植效率和治疗效果.５㊀总结与展望综上,干细胞的种类很多且各有特点,在青光眼的治疗中,干细胞同样具有良好的研究前景和应用价值.如何充分利用各型干细胞的优点,发挥其治疗视神经损伤的作用,是今后研究的重点.如何激活体内存在的干细胞并对其增殖和分化进行控制尚需要进一步研究.另外,在外源性干细胞的移植治疗中,移植干细胞存在存活率㊁分化率低的问题,如何促进其存活和分化是目前研究面临的突出问题.同时,干细胞发挥保护及修复神经损伤的具体分子机制还有待于进一步明确.参考文献[１]葛坚．青光眼的研究进展与发展趋势[J ]．中华眼科杂志,２０００,３６(３):１９２Ｇ１９６．[２]中华医学会眼科学分会青光眼学组．我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识[J ]．中华眼科杂志,２００８,４４(９):８６２Ｇ８６３．[３]纳涛,王磊,郝捷,等．人胚胎干细胞来源的视网膜色素上皮细胞质量控制研究[J ]．生命科学,２０１８,３０(３):２４８Ｇ２６０．[４]胡显文,陆军．人胚胎干细胞的研究:科学与伦理[J ]．国外科技动态,２０００,１１(２):４Ｇ８．[５]杜娟,王心怡,蒋敏,等．诱导多能干细胞的基础及临床研究进展[J 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n t e r i o r s p e c i f i e dn e u r a l p r o g e n i Ｇt o r s p r o t e c t t h e r a t c r u s h e d o pt i c n e r v e [J ]．P l o sO n e ,２０１３,８(８):e ７１８５５．[１１]Y i q i nD ,H o n gm i nY ,E n z h iY ,e t a l ．S t e mc e l l s f r o mt r a b e c u l a r m e s h w o r kh o m e t oT Mt i s s u e i nv i v o [J ]．I n v e s t i g a t i v eO ph t h a l Ｇm o l o g y &Vi s u a l S c i e n c e ,２０１３,５４(２):１４５０Ｇ１４５９．[１２]不同类型的干细胞在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展[J ]．中华眼底病杂志,２０１８,３４(４):４１５．[１３]T z a m e r e tA ,S h e r I ,B e l k i n M ,e ta l ．T r a n s pl a n t a t i o no fh u m a n b o n em a r r o w m e s e n c h y m a l s t e mc e l l s a s a t h i n s u b r e t i n a l l a y e r a Ｇm e l i o r a t e s r e t i n a l d e g e n e r a t i o n i n a r a tm o d e l o f r e t i n a l d y s t r o p h y[J ]．E x p e r i m e n t a l E yeR e s e a r c h ,２０１４,１１８(１):１３５Ｇ１４４．。
中西医治疗青光眼对视神经保护作用的研究进展
护视神经 。
组 调 控 基 因启 动 的 凋 亡 。 目前 已知 刺 激 青 光 眼 视 神 经 节 细
经 功 能 。有 效 成 分 藏 红 花 酸 有 扩 张 血 管 、抑 制 血 小 板 聚集 、改 善 血 流 变 及 微 循 环 的 作 用 。藏 红 花 提 取 液 可 改 善 视 网 膜 血 液 循 环 。 王 昌鹏 等 实 验 表 明 ，藏 红 花 可 以 改 善 慢 性 高 眼 压 兔 眼 视 网 膜 视 神 经 的 缺 血状 态 。
压 能 力 间 的失 衡 作 为 启 动 因素 ，其 他 参 与 因 素 从 不 同 的 环 节 影
响着 视 神 经 对 眼 压 的 易 感 性 … 。 １２ 青 光 眼视 神 经 节 细 胞 的 凋 亡 ． 青 光 眼视 神 经 损 害 的研 究 提 示 ，所 有 青 光 眼 的 共 同 特 征 是 视 网膜 神 经 节 细胞 的 进 行 性 死 亡 ，进 一 步研 究 发 现 这 种 机 制 是
２ １３ 银 杏 叶 提 取 液 （ ｉｋｏｉ ｂｅ ｔ ’Ｇ Ｅ ：银 杏 叶 有 ． ． Ｇｎ ｇｂｌ ａｘ ａＩ Ｂ ） ｏ ｒｃ
活 血 化 瘀 止 痛 、敛 肺平 喘 之 效 。银 杏 叶 提 取 液 能 保 护 各 种 组 织
研究 集 中 在 降 眼压 方 面 。然 而 ，现 在 普 遍 接 受 的 看 法 是 ：眼 压 降 到 正 常 虽 然 必 要 ，但 对 治疗 还 不 够 。许 多 学 者 提 出 “ 经 保 神
２ ２ 复 方 中 药 汤 剂 ．
单味中药及其有效成分保护青光眼视神经作用机制的研究进展
单味中药及其有效成分保护青光眼视神经作用机制的研究进展青光眼为临床上常见的一种疾病，其病机较为复杂。
当前，临床上治疗青光眼的方法较多，但相比较来说，中药安全性更高，通过其制剂，以进一步控制视神经萎缩发展，让人体视力得以恢复。
标签：单味中药；有效成分；保护青光眼视神经；作用机制；研究青光眼诱因较多，但最终共同通路为视网膜神经节细胞凋亡，在临床治疗上，主要通过阻断视神经的损伤通路，并增强其存活机制，来对视神经保护加以保护，达到治愈的目的。
而在控制眼压的基础上，运用中药及相关制剂，其疗效更是显著。
本文主要研究单味中药及其有效成分对于保护青光眼视神经的相关作用机制，并将研究结果综述如下。
1 单味中药及其有效成分1.1 单昧中药1.1.1 藏红花藏红花又可以称之为番红花，为鸢尾科植物，主要成分包括藏红花酸以及苦苷、原色素等，具有活血化瘀，化痰行气的作用。
当前，藏红花提取液逐渐被运用于青光眼治疗中来，以改善视网膜的血液循环状况，并维持视网膜内核层功能，避免其Ops波及b波大幅度降低，调节视网膜神经中的自由基，从而转变其缺血、缺氧的状况，以免视网膜神经中自由基大量升高而对其膜性结构以及细胞核等造成损伤[1]。
同时，藏红花的提取液给药途径较多，能够有效增强视神经轴突存活率，延长视网膜中的生长相关蛋白表达，有利于对已受损的视神经进行有效修复，促使其再生。
1.1.2 刺五加该药物为五加科植物，具有益气健脾及补肾安神的作用，且在扩张血管以及调节人体免疫系统、转变血液流变性、抗肿瘤、抗疲劳、控制血栓形成、抗损伤等方面有突出的作用。
由于刺五加可以进一步控制视网膜自由基产生，以提升视网膜抗氧化能力，让其组织间隙谷氨酸的浓度得以降低，从而有效抑制谷氨酸不断向着玻璃体弥散，让玻璃体中的谷氨酸浓度也得以有效控制，以起到改善视神经的功效。
1.1.3 灯盏细辛该种中药属于菊科植物，别名灯盏花，其主要包括香豆素、黄酮以及酚酸类化合物等，在调节人体微循环、扩张微血管、控制血管外周阻力、抵抗血小板聚集及提升心脑血流量等方面有着显著功效。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展青光眼是一种慢性眼病，是导致视力丧失的首要原因之一。
青光眼的治疗现状一直备受关注，同时干细胞在治疗青光眼中的研究也备受关注。
本文将对青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展进行探讨。
青光眼是一种慢性进行性眼病，其特点是视神经的进行性损害，导致视野缺损和视力丧失。
青光眼通常是由眼压升高引起的，眼内房水淤积导致眼压增高，从而损伤视神经，最终导致视力丧失。
青光眼的治疗目前主要包括药物治疗、手术治疗和激光治疗等。
药物治疗主要包括降压药物和促进房水排出的药物，手术治疗主要包括减压手术和激光手术，而激光治疗主要包括激光周围虹膜切除术和激光等等。
这些治疗方法在不同程度上可以控制眼压，延缓疾病进展，但并不能完全治愈青光眼。
青光眼的治疗现状仍然面临诸多挑战。
干细胞在治疗青光眼中的研究取得了一些进展。
一些研究表明，通过干细胞移植可以修复受损的视神经，促进其再生和再生长，从而改善青光眼患者的视力。
干细胞还可以分泌多种生长因子和细胞因子，具有保护视网膜和神经元的作用，可以有效延缓青光眼的发展。
干细胞治疗在治疗青光眼中还存在一些挑战和问题。
干细胞的来源和获取成本较高，且存活率和穿透视网膜的能力有限，这限制了其在临床应用中的广泛推广。
干细胞移植涉及到免疫排斥反应的问题，需要个体化治疗方案，增加了治疗的复杂性和成本。
目前对于干细胞治疗青光眼的长期效果和安全性尚不清楚，需要进行更多的临床试验和研究。
青光眼治疗现状仍面临诸多挑战，干细胞治疗的研究进展也尚处于初步阶段。
未来，需要开展更多的基础研究和临床试验，以进一步探讨干细胞治疗在青光眼治疗中的潜力和局限，为临床治疗提供更可靠的科学依据。
需要加强对干细胞治疗的监管和规范，确保其安全性和有效性。
希望通过不懈的努力，能够取得更多的突破，为青光眼患者提供更有效的治疗方法，改善其生活质量。
青光眼的视神经保护研究进展
·87·青光眼是常见的不可逆的致盲性眼病，是除白内障以外导致失明的最主要原因。
据统计，全世界有5750万人就患有原发性开角型青光眼，到2020年，有7600万人左右患上青光眼，到2040年预估这一数字可能增长至1.118亿[1]。
相比于白内障，由于视网膜神经节细胞（retinal…ganglion…cells,RGCs）无法分裂再生，青光眼造成的视神经损害是不可逆的，其危害性毋庸置疑。
目前青光眼相对有效的治疗措施是通过药物和手术控制眼压，但仅控制眼压并不能有效地防止视神经病变的发生和发展。
由于视神经对压力的耐受能力存在个体差异，尽管临床上部分青光眼患者眼压降低至目标值内，仍出现典型的视神经病变，生活质量受到严重影响。
因此，降眼压与视神经保护同时进行是更好的治疗方式[2]，而延缓或阻止甚至逆转视神经损伤且不依赖于降低眼压的针对性视神经保护治疗理应是未来青光眼治疗的最终目标。
因此，本文根据近期国内外研究资料，对青光眼视神经保护的研究进展予以综述。
1影响青光眼视神经损害因素现今的研究普遍认为青光眼视神经病变的结果是由多种因素综合形成的。
过去的150年，机械压力学说和血流学说是青光眼视神经病变的主流观点[3]，但也存在其他因素促使视神经损害逐渐进展。
眼压升高是青光眼病程进展中最主要的症状之一，同时也是公认的导致视神经损害最主要的危险因素之一。
临床上普遍认为巩膜筛板处是最薄弱的部位，有研究表明，在40mmHg的高眼压状态下，筛板的层状薄片最大发生了18.6μm的形变，阻碍了视神经纤维的轴浆流运输，致使RGCs无法获取足够的营养供给而发生凋亡，从而直接导致视神经轴突的损伤[4]。
Kim…JA[5]等研究显示，正常眼压性青光眼的平均筛板曲线指数和筛板深度比健康眼的更大，而越大的平均筛板曲线指数和越深的筛板深度与青光眼越呈显著相关关系，表明即使青光眼患者眼压正常，筛板也发生了形变。
此前一项临床研究发现，在24小时内，正常眼压性青光眼患者的眼压峰值及波动幅度与视野损害程度呈正相关关系[6]。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展青光眼是一种慢性眼病，主要表现为眼压增高和视神经损伤。
如果不及时治疗，会逐渐导致视野缺损和失明。
目前，青光眼的治疗方案包括药物治疗、手术治疗和激光治疗等。
然而，这些治疗方法存在一些局限性，如药物治疗需要长期服用，手术治疗存在风险，激光治疗只适用于部分患者。
干细胞治疗在近年来逐渐成为治疗青光眼的研究热点。
干细胞具有自我更新和多向分化的能力，可以分化为多种细胞类型，包括神经元、视网膜色素上皮细胞等。
因此，利用干细胞治疗青光眼的原理是通过干细胞的分化为受损的视神经细胞或眼部组织细胞，修复或替代失去功能的细胞，从而恢复视觉功能。
在临床研究中，干细胞治疗青光眼的方法主要包括胚胎干细胞和成人干细胞。
胚胎干细胞来源于人类早期胚胎，具有大量的自我更新能力和多向分化能力，可以分化为多种类型的细胞。
由于胚胎干细胞来源的纠纷和伦理问题，目前胚胎干细胞的临床应用较为困难。
成人干细胞是指人体内的一种原始细胞，可以在特定的条件下分化为相应的细胞类型。
成人干细胞主要来源于骨髓、脂肪、皮肤和角膜等组织，具有自我更新和分化的能力。
成人干细胞的获取和应用较为简单和安全，是治疗青光眼的有前景的研究方向之一。
目前，干细胞治疗青光眼的研究仍处于基础研究阶段，尚未在临床应用中得到广泛应用。
因为目前的挑战是找到适合青光眼治疗的干细胞类型，以及解决移植后的细胞存活性和内部治疗效应限制的问题。
总的来说，干细胞治疗青光眼的前景十分广阔，但是在临床应用中仍存在各种挑战和问题需要解决。
未来可以通过深入研究干细胞分化机制和治疗效应，开发出更加安全有效的干细胞治疗方案，从而为青光眼患者带来更好的治疗效果。
单味中药及其有效成分保护青光眼视神经作用机制的研究进展
单味中药及其有效成分保护青光眼视神经作用机制的研究进展一、内容综述近年来青光眼视神经损伤的发病率逐年上升，给患者的生活和工作带来了极大的困扰。
青光眼视神经损伤的治疗一直是眼科领域的研究热点，中医药在治疗青光眼方面具有悠久的历史和丰富的经验，为青光眼的防治提供了有效的手段。
本文将对单味中药及其有效成分保护青光眼视神经作用机制的研究进展进行综述。
菊花具有清热解毒、明目降压的功效，可用于治疗青光眼。
研究表明菊花中含有丰富的黄酮类化合物，如芦丁、槲皮素等，具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用，能有效保护青光眼患者的视神经。
此外菊花还具有降低眼内压的作用，对于青光眼的治疗具有一定的辅助作用。
甘草具有清热解毒、益气养阴的功效，可用于治疗青光眼。
研究表明甘草中含有多种有效成分，如甘草酸、甘草甜素等，具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用，能有效保护青光眼患者的视神经。
此外甘草还具有降低眼内压的作用，对于青光眼的治疗具有一定的辅助作用。
三七具有活血化瘀、止血止痛的功效，可用于治疗青光眼。
研究表明三七中含有多种有效成分，如三七皂苷、三七甙等，具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用，能有效保护青光眼患者的视神经。
此外三七还具有降低眼内压的作用，对于青光眼的治疗具有一定的辅助作用。
黄连具有清热燥湿、泻火解毒的功效，可用于治疗青光眼。
研究表明黄连中含有多种有效成分，如黄连素、小檗碱等，具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用，能有效保护青光眼患者的视神经。
此外黄连还具有降低眼内压的作用，对于青光眼的治疗具有一定的辅助作用。
当归具有补血活血、调经止痛的功效，可用于治疗青光眼。
研究表明当归中含有多种有效成分，如阿魏酸、香豆素等，具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用，能有效保护青光眼患者的视神经。
此外当归还具有降低眼内压的作用，对于青光眼的治疗具有一定的辅助作用。
1. 青光眼的概述青光眼是一种常见的眼科疾病，主要表现为眼内压升高、视神经损伤和视野缺损。
根据病因青光眼可分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼等几类。
《基于疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的研究》
《基于疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的研究》一、引言青光眼是一种常见的眼科疾病，其特征是眼内压增高，可能导致视网膜神经节细胞的损伤和视神经的损害。
随着人口老龄化的加剧，青光眼的发病率逐渐上升，已成为影响人们生活质量的重要眼病之一。
当前治疗青光眼主要依赖药物治疗、激光治疗及手术治疗等方法，然而对于保护视网膜神经节细胞及激活其保护通路的研究仍需进一步深入。
基于中医的疏肝通窍法，本文旨在探讨其对青光眼视网膜神经节细胞保护通路激活的潜在作用。
二、疏肝通窍法概述疏肝通窍法是中医眼科治疗的重要方法之一，其理论基础在于调整肝的疏泄功能，以通利气机，达到明目之效。
肝主疏泄，与眼部生理功能密切相关，通过调整肝的功能，可促进眼部气血的流通，改善眼部微循环，从而达到治疗眼病的目的。
三、青光眼与视网膜神经节细胞损伤青光眼患者由于眼内压的持续升高，会导致视网膜神经节细胞的损伤和凋亡。
这些细胞是视觉信号处理和传递的关键部分，其损伤将直接影响视觉功能。
因此，寻找有效的保护视网膜神经节细胞的措施，对于青光眼的治疗和预防具有重要意义。
四、疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用近年来，有研究表明疏肝通窍法在眼科疾病的治疗中具有显著的疗效。
通过调整肝的功能，可以改善眼部微循环，促进眼部气血的流通，从而对视网膜神经节细胞起到保护作用。
此外，一些研究表明疏肝通窍法可以通过激活某些保护通路，进一步增强对视网膜神经节细胞的保护作用。
五、疏肝通窍法激活视网膜神经节细胞保护通路的研究本研究旨在探讨疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞保护通路的激活作用。
通过建立青光眼动物模型，观察疏肝通窍法对模型动物视网膜神经节细胞的影响及保护通路的激活情况。
研究发现，经过疏肝通窍法治疗后，模型动物的视网膜神经节细胞损伤程度减轻，同时保护通路被有效激活。
这表明疏肝通窍法可以通过激活保护通路，对青光眼视网膜神经节细胞起到保护作用。
六、结论本研究表明，疏肝通窍法对青光眼视网膜神经节细胞具有保护作用，并可以通过激活保护通路进一步增强其效果。
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青光眼视神经损伤发病机制的研究进展刘冠禹※(综述),杨 炜(审校)(石河子大学医学院第一附属医院眼科,新疆石河子832000)中图分类号:R775 文献标识码:A 文章编号:100622084(2010)0821223204 摘要:关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。
原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。
眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。
另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。
关键词:青光眼;视神经损伤;视网膜神经节细胞;眼压Research Progress on the Pa thogenesis of O pti c Nerve I n jury i n Gl aucoma L IU Guan2yu,YANG W ei.(D epart m ent of O phthal m ology,the First Affiliated Hospital of M edical College of Shihezi U niversity,Shihezi832000,China)Abstract:A t p resent there are vari ous pathogeneses on p ri m ary glaucoma,but none can exp lain the inju2 ry mechanis m of p ri m ary glaucoma′s op tic nerve.The risk fact ors related t o the p r ogress of glaucoma have been investigated and revealed the involve ment of the syste m ic fact ors and ocular fact ors that include intraoc2 ular p ressure(I O P)and non I O P fact ors.I ntraocular p ressure(I O P)is not only the fact or that induces injury of the op tic nerve,but als o the maj or risk fact or of glaucoma.On the other hand,The final common pathway of glaucomat ous op tic nerve injury is retinal gangli on cells death.There has been considerable effort t o devel op therapeutics that p revent op tic neur opathy pathway and i m p r ove the op tic nerve survival mechanis m.This therapeutic strategy will become an i m portant adjunct therapy for glaucoma neur op r otecti on.There are a num2 ber of p r om ising areas of research for the ne w glaucoma therap ies including antiapop t otic app r oach,erythr o2 poietin,anti2glaucoma medicine and s o on.Key words:Glaucoma;Op tic nerve injury;Getinal gangli on cells;I ntraocular p ressure 青光眼是眼球内的压力超过了眼球内部组织,特别是视神经所能承受的限度,而引起视神经萎缩和视野缺损的一种疾病。
青光眼是全球第2位的不可逆致盲性眼病。
国外研究人员预测2010年全球将有6050万人罹患青光眼,到2020年将上升至7960万[1],因青光眼引起双眼失明者占盲人总数的50%。
我国青光眼发病率在一般人群中是0.68%,随着年龄的增长发病率升高。
许多青光眼患者在疾病初期往往没有症状或症状表现不明显,因此很容易被忽视。
据调查,在发达国家有50%的青光眼患者,而在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不知道自己患有青光眼。
可一旦疾病发展到晚期,患者的视功能已经被损害,此时已无法挽回了。
1 青光眼的发病机制1.1 青光眼的组织病理学特征 长期以来,关于青光眼的发病机制可归纳为两大类:机械学说和血管学说。
机械学说强调眼压的作用,认为眼压升高引起筛板各层变形移位产生剪切力,使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区,轴突蛋白的生成和转运减少,导致细胞代谢受损[2,3]。
而血管学说则认为,由于各种原因引起视神经乳头微循环障碍,导致视乳头及其周围组织营养物质供应减少,使该处组织发育不良或遭受破坏,视神经纤维,由于缺血缺氧及失去周围组织的保护而发生损害[4,5]。
1.2 青光眼的发病因素 在青光眼的发病机制中,单方面强调机械学说或血管学说的作用都有失偏颇。
机械学说不能完全解释正常眼压性青光眼及高眼压征的发生机制,而血管学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。
因此,一般认为青光眼的发病是多因素的综合过程。
除上述两种机制外,还包括其他一些机制,如免疫、遗传、应激等[6,7]。
1.2.1 视神经损害的机械学说 Quigley等[8]指出,眼压升高可直接压迫以致视神经死亡。
眼压升高时,直接挤压从筛孔通过的神经纤维,使视神经细胞轴浆运输阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP酶不能为轴膜所利用,轴突蛋白生成和移动减少,致使细胞正常代谢受损而死亡。
强调眼压升高可损害视网膜神经节细胞(getinal gangli on cells,RGC)及其轴突,这一观点已被关于高眼压延缓视神经内正常轴浆运输的实验所证实。
Calandrella等[9]通过高眼压作用于离体经纤维的实验证实,高眼压本身具有影响神经功能的直接作用。
因此,虽然机械学说并不完善,但在说明青光眼视神经损害方面起了重要作用。
1.2.2 视神经损害的血流学说 青光眼视神经损害的发病机制至少有部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致[10],视网膜缺血可引起RGC原位死亡。
视网膜缺血可由于眼压升高或是视神经乳头局部灌注减少引起。
原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼患者视乳头血流下降,红细胞黏度升高,血管痉挛的发病率增高。
这提示血流异常是导致青光眼视神经损害的重要因素。
RGC及其轴突丧失不一定引起血管损害,而血管损害却可导致RGC及其轴突死亡[11]。
近年来,彩色多普勒超声成像、激光多普勒测流仪和测速仪已开始用于眼血流检测,研究比较青光眼患者与正常人是否存在视乳头血流异常。
1.2.3 混合学说 随着研究的深入,越来越多的学者认为,高眼压和视盘缺血均与视神经损伤关系密切,且二者有协同作用[12,13]。
眼压升高与血流减低相结合,可能更全面地概括青光眼的发病机制:眼压升高→机械损伤→视神经损伤;血压降低→灌注压降低→视神经损伤;血管阻力升高→血流量降低→视神经损伤。
总之,青光眼视神经损害的机制至今仍不十分明确,传统的机械学说与缺血学说都无法完全解释青光眼的视神经损害。
许多因素,如种族、年龄、家族史、糖尿病等,各有不同的流行病学与病理生理学特点和临床转归,可单独或与高眼压联合导致青光眼的视神经损害。
因此,按现代对青光眼的认识,青光眼已被定义为一种多因素的视神经病变。
治疗青光眼性视神经病变,改善视功能将成为青光眼治疗的重要内容[14]。
2 青光眼RGC的损伤2.1 RGC的解剖结构 视网膜由神经外胚叶发育而来,组织结构复杂,从外向内分为10层。
RGC层约含120万个节细胞,主要为胞体大、突起多的多极神经节细胞,是视觉器官的第3神经元,其树突在内丛状层,轴突进入神经纤维层,构成视神经,与外侧膝状体核的神经元形成突触联系,将视觉信息传入中枢神经系统[15]。
2.2 RGC的超微结构 所有RGC具有共同的超微结构特征[16],核大,圆或稍椭圆,有典型的双层膜。
它们的细胞质包含所有细胞器,显著的高尔基体位于细胞核附近,粗面内质网丰富。
线粒体分散于整个胞质中,微丝及类脂,色素颗粒散布于细胞质中,这些颗粒,电子密度高,为单层膜围绕。
视神经纤维层的轴突外被轴膜、髓鞘,内含轴质(轴突内的胞质)及大量微管、微丝和线粒体。
蛋白质含量约占轴质干重的80%,其中20%是微管、神经丝和微丝。
这3种结构都是由蛋白质单位聚合而成,纵行于轴突内。
大约100万根RGC轴突从视乳头穿出眼球,被神经胶质细胞分割成神经纤维束,在巩膜水平通过10层连续片穿过处即筛板,神经纤维通过筛孔。
2.3 轴突损伤部位 研究表明,青光眼视神经的最早期的损害发生部位是在视乳头筛板水平[17,18]。
这是由于眼压升高时巩膜筛板显著而持久地扭曲压力不平衡造成[19]。
动物模型也显示,眼压升高最早期的神经轴索损害发生在巩膜筛板处[17],而且以乳头上下极更明显,即弓形视网膜神经纤维通过处,其敏感纤维的分布呈“沙漏形”[8]。
Quigley[20]认为,视乳头上下极相当于筛板较薄弱区,易受青光眼压力升高的影响而发生损害,而且视神经上下极含有较高比例的、较大直径的神经纤维。
2.4 眼压对大小细胞损伤的选择性 在青光眼病程早期,高眼压可能对不同类型的RGC及其轴突有选择性损害。
青光眼首先损害较大的RGC及其纤维。
这一观点被以后的许多实验证实[21]。
2.5 青光眼RGC超微结构的改变 青光眼的病理改变主要是RGC及其轴突的变性、萎缩、丧失,最终导致青光眼视功能的永久性损害[18],Quigley等[20]研究发现,青光眼患者神经纤维数目较正常人明显减少,视网膜神经纤维层明显变薄。
Adachi等[16]将大鼠眼内压升至10mm Hg持续45m in后,轴索数量减少29%。
轴索的异常主要表现在轴浆运输阻滞和轴突结构破坏。
轴浆运输的阻断可引起阻断处膜性细胞器,如各种密度的囊泡及线粒体等细胞内容物在筛板处积聚,造成轴突肿胀。
同时,神经微管和微丝数量下降。
微管蛋白和微丝是细胞骨架更新所必需的物质,因此高眼压损伤后可致轴突变性,萎缩消失,最终导致RGC死亡。