抗血小板药物PPT
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
药理学阿司匹林PPT课件
心绞痛
通过抑制血小板聚集，减少血栓形成，从而 缓解心绞痛症状。
心肌梗死
在心肌梗死后使用阿司匹林可降低再梗死和 死亡的风险。
外周动脉疾病
如颈动脉狭窄、下肢动脉硬化等，阿司匹林 可改善症状和预防并发症。
阿司匹林在脑血管疾病中的应用
短暂性脑缺血发作（TIA）
阿司匹林可减少TIA后的脑卒中风险。
缺血性脑卒中
THANKS
感谢观看
阿司匹林通过抑制环氧化酶（COX） 的活性，减少前列腺素（PGs）的 合成，从而发挥药理作用。
阿司匹林的临床应用
解热镇痛
用于缓解轻度至中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛等，以及降 低体温。
抗炎作用
用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎等炎症性疾病。
抗血小板聚集
用于预防和治疗心血管疾病，如心肌梗死、脑卒中等，通过抑制 血小板聚集来降低血栓形成的风险。
探索阿司匹林与其他药物联合使用的可能性，以期在治疗复杂疾病时 发挥更好的效果。
阿司匹林在新型给药系统中的应用研究
研究阿司匹林在新型给药系统中的应用，如纳米技术、缓控释技术等， 以提高药物的生物利用度和降低副作用。
阿司匹林在精准医疗中的应用前景
随着精准医疗的发展，研究阿司匹林在基因测序、蛋白质组学等领域 的应用前景，为个体化治疗提供新的思路和方法。
药理学阿司匹林 PPT课件
目 录
• 阿司匹林概述 • 阿司匹林的药理作用 • 阿司匹林的临床应用与适应症 • 阿司匹林的用药指导与注意事项 • 阿司匹林的最新研究进展与未来展望
01
CATALOGUE
阿司匹林概述
阿司匹林的历史与发展
早期发现
临床应用
阿司匹林的起源可以追溯到柳树皮， 人们很早就发现柳树皮具有解热镇痛 的功效。
抗血小板药物ppt
磷酸二酯酶抑制剂---西洛他唑
西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，可抑制PDE活性和 阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，抑制血小板聚集和直 接舒张血管。同时可以使血小板内TXA2生成减少，ADP和 5HT释放减少，从而使血小板的二次聚集量减少。
磷酸二酯酶抑制剂---西洛他唑
➢ 在吸收后6小时内发挥抗血小板作用，是一种可逆性血小 板抑制剂，停药后48小时内血小板凝集恢复到用药前水平。 它在肝脏中代谢，其代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较 好，不良反应少，危险性低。
➢ 临床试验显示：每日1-2 次服用100mg，有效率达76%88%。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现象，大多 为一过性的。
磷酸二酯酶抑制剂---双嘧达莫
➢ 通过抑制血小板内磷酸二酯酶的活性和抑制腺苷酸摄取， 进而激活血小板腺苷酸环化酶使cAMP浓度增高，从而抑 制和阻止血小板内TXA2的生成。
激活的血小板不断聚集，在受损部
③位聚合成由激活的致血栓性血小板
膜构成的块状物
2
② 粘附的血小板被激活
1
①
斑块破裂导致素A2抑制剂---阿司匹林
➢ 花生四烯酸（AA）在COXⅠ作用下转变为 PGG2、 PGH2，PGH2在血栓素合成酶的催化下，转变为TXA2， 从而产生强大的聚集血小板的作用。阿司匹林通过抑制 COXⅠ，间接抑制血小板的聚集作用；
➢ 还可增强内源性PGI2的活性，亦可诱发血管内膜释放 PGI2以减少血小板聚集。
磷酸二酯酶抑制剂---双嘧达莫
➢ 口服后吸收迅速，血浆半衰期为2-3h，每次2550mg，3次/d，如与ASA合用，剂量可减至100200mg/d。
➢ 非心源性血栓的脑缺血患者，建议合用小剂量ASA+ 缓释双嘧达莫（200mg bid），但不建议缺血性心脏 病患者联合应用。
脑梗死抗血小板药物治疗优秀版PPT
4
其他抗血小板聚集药物
5
新型抗血小板药物
双嘧达莫 坎格雷洛
文献综述
1.
将97例急性进展性脑梗死患者随机分为A组(阿司匹林+氯吡格雷)、B组(阿司匹 林+奥扎格雷)、C组(氯吡格雷+奥扎格雷),分别比较各组患者在治疗前、治疗3
天后和治疗14天后血小板CD62P表达水平和临床神经功能缺损程度评分。
将 97 例急性脑梗死患者随机分为对照组 48 例和试验组 49 例。对照组予以奥扎格雷钠 80
2.
mg 静脉滴注，qd; 低分子肝素钠 6000 U，皮下注射，bid; 阿司匹林肠溶片首剂 300 mg，口 服，qd，后以 100 mg qd 维持治疗。试验组在对照组治疗的基础上，加用硫酸氢氯吡格雷
75 mg，口服，qd。2 组患者均连续治疗 14d。
3.
4.
讨论结论
抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”，需严密掌握药物的安全性及用药指征， 而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意，理想的抗血小板药物应 具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
（５）对于存在颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄（７０％～９９％）的非心源性脑 梗 死 患 者，如果无出血风险等禁忌，可 考 虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗， 双抗治疗持续时间３
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明，积极应用抗 血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%～ 15%［2］
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制药品1源自环氧化酶 － 1 抑制剂阿司匹林
2
ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
3 血小板 GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗药 阿昔单抗、依 替 巴肽、替罗非班
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=1.32 P=0.03
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
抗血小板药物的选择 PPT课件
？ Aspirin 还是Clopidogrel
❖埃森卒中危险评分（Essen）≥3分 者推荐首选氯吡格雷
评分的依据
❖资料来源于CAPRIR试验
1/15/2021
30
❖将病人每年卒中的危险按大于或 小于4％分为高危险组和低危险组
1/15/2021
32
这是依据来源（参考文献15）
❖在这些高危险的病人中 Clopidorgel 优于Aspirin 的绝 对益处似乎应扩大
吴敌,王伊龙等.中华老年心脑血管病杂志,2006,05:325- 328.
我国阿司匹林低处方率令人担忧
2003 年IMS调查显示， 中国卒中患者的阿司匹林使用率不足14%！
阿司匹林使用剂量不足－我国常见问题
我国门诊服用阿司匹林的患者超过60%剂量不足，
仅25--74mg/日
研究 研究1 研究2
样本量 100 240
Stroke. 2004;35:528-53
❖仍然是将缺血性卒中、心梗 和周围血管病一起统计
Stroke. 2004;35:528-53
没将缺血性卒中、心梗和周围血管病分开算
1/15/2021
36
Clopidogrel与Aspirin
❖将IS、MI、PD三者混合计 算Clopidogrel优于Aspirin
次要终点事件无差异
❖Aspirin ＋Clopidogrel 组出血事件 多于 Clopidogrel组（P<0.0001)
结论
❖在近期有缺血性卒中或TIA病 人，合用Aspirin 与Clopidogrel 不能减少缺血事件，但增加了 出血的发生率
Lancet 2004; 364: 331–37
BMJ 2002,324:71
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
抗血小板药物的临床选择 ppt课件
(2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
ppt课件
11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
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9
阿司匹林肠溶片
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
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P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
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二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
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抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
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心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
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阿司匹林肠溶片
AHA双联抗血小板药物指南第二部分ppt课件
High bleeding risks or
significant overt
bleeding
Class Ⅰ: At least 6
mo (clipidogrel)
Class Ⅰ: At least 1mo (clipidogrel)
No high risk of bleeding and no significant overt bleeding on DAPT
1
八. PCI术后择期非心脏手术的时间管理
2
四. PCI
冠心病患者PCI术后接受DAPT治疗的P2Y12抑制剂的使用流程
SIHD
PCI ACS
0 mo
3 mo
Class Ⅱb: Discontinuation after 3 mo may be reasonable
6 mo
12 mo
DES
BMS
COR
Ⅱb
LOE
A SR
建议
SIHD患者BMS或DES植入术后维持DAPT治疗的，如果已经耐受了DAPT 治疗、没有出血并发症，并且没有出血高风险的（DAPT治疗期间出 血病史，凝血疾病，使用口服抗凝药），BMS患者一个月后继续接受 含氯吡格雷的DAPT治疗、DES患者六个月后继续接受含氯吡格雷的 DAPT治疗可能是合理的。
8
SIHD患者DES植入术后的DAPT持续时间？？？
植入第一代DES的患者的DAPT治疗的建议最短维持时间是12个月。 5个RCT： 择期DES植入术后患者，主要为低风险患者（非ACS），只有一小部分有近期MI； 对比了较短时间DAPT（3-6个月）和12个月时间DAPT； 数个META分析、一个ERC的分析： 都没有发现较短时间DAPT的支架栓塞风险增加
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阿司匹林肠溶片
药代动力学:
阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收后迅 速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小时，平均驻 留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐 和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困难和皮肤 反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特别严重的皮肤 病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排泄，对易感者可引 起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）后由于胃肠 道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症状）。出现眩晕和耳鸣时（ 特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。
不稳定性阿心司绞匹痛林、肠急溶性片心肌
用梗法死用量、：动脉血管手术后、预 本防品 大宜 脑在 一过饭性后的用血温流水减送少服， 不（可TI空A：腹短服暂用性。脑本缺品血为发肠作溶） 片和， 已必 出须 现整早片期吞症服状，后除预了 防在 脑 治梗疗 死急 ，性 建心议肌每梗日死阿时司，匹为 林了 剂 能量快 为速10发0m挥g 药效，第一片药 应预捣 防碎 心或 肌嚼梗碎死后复服发用，。建主 议动 每 脉天冠的状阿动司脉匹静林脉的搭剂桥量术为 (3A00CmVgB)后，开始使用拜阿司
血栓
脂质池
阻塞性血栓 ( STEMI )
巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
Mural 血 栓 (UA / 血小板粘附到内 NSTEMI)
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程度并 采取必要的措施。
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
通用名称：硫酸氢氯吡格雷片 商品名称：波立维 PLAVIX 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets 【成份】
化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶-5（4H）-
（cAMP）的药
物
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1 促进
氯吡格雷
阿司 匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
乙酸酯硫酸氢盐
O
化学结构式：
H
C-OCH3
C Cl
N
. H2SO4
S
分子式：C16H16ClNO2S•H2SO4
硫酸氢氯吡格雷片
【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有《75 》，另一面刻有《1171》
4.ACEI 5.他汀类
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
替罗非班
氯吡格雷 抵克力得
西洛他唑
抗血小板药物分类
抑制血小板 花生四烯酸
代谢
• 环氧化酶抑制剂:通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血 小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等
• 血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托 安等。
血小板膜受 体拮抗剂
• 血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。 • 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
• 血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等， 目前尚未在临床上广泛应用
增加血小板内 • 如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。 环腺苷酸
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板聚集产生不 可逆的抑制作用；对ADP或肾上腺素诱导的 II相聚集也有阻抑作用；
性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
阿司匹林肠溶片
适应症:
抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉 静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现早期 症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
2
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板释放、分泌
血小板4因子 CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
4 血小板凝块
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成 斑块 破裂
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗 的重要性
一级预防
1.改善生 活方式
2.控制危
Libby P. Circ 2001;104:365,
险因素
3. 抗血小板
4.他汀类
介入 1. / ACS急性期处理 溶栓治 疗
2. 抗血小板
3.肝素 /
LMWH
4.β受体
阻滞剂
二级预防
1.控制危 险因素
2.栓形成的主要因素
1、血管壁改变（内皮细胞损伤、 抗栓功能减弱）
2、血液成分改变（血小板活化、 凝血因子激活、纤维蛋白形成）
3、血流改变（血流缓慢、停滞、 漩涡形成）
冠脉血栓的形成
➢血管内皮破损 ➢血管内皮脱落 ➢血管内支架
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附