(完整版)T细胞主要的表面分子及其主要作用
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1.T细胞主要的表面分子及其主要作用是
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3 稳定TCR结构,传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。
CD28
LFA-2(CD2)提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合,能介导T细胞旁路激活途径,还能介导效应阶段的激活途径
CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面,可与B细胞表现CD40结合,产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后,直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
2.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体,分类方法有很多:按CD分子不同可分为CD4+和CD8+两个亚群;按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCR γδT细胞;按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞;按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能:(1)CD4+辅助性T细胞(Th):增强免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀伤功能;
(2)CD8+杀伤性T细胞(Tc):特异性直接杀伤靶细胞,与细胞免疫有关;
(3)抑制性T细胞(Ts):抑制免疫应答
(4)迟发型超敏反应性T细胞(TD):主要为Th1,还有CTL,Th1分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎症反应,CTL 可以直接破坏靶细胞。
Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是:
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子,引起炎症反应或迟发型超敏反应;Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫应答。
3.Ts细胞既可以是CD4+T细胞又可以是CD8+T细胞。
4.T细胞与B细胞:表面的抗原受体不同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;
初始T细胞与记忆T细胞:二者表面CD45分子的异构型不同,初始T细胞表达CD45RA,而记忆T细胞表达CD45RO;
Th1细胞与Th2细胞:二者分泌的细胞因子不同,Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ,与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞介导的免疫应答;而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体介导的免疫应答。
5.CD8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种:细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解:CD8+杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽:MHC分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死;
⑵细胞调亡:有2种不同机制:①Tc活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐级转导,最终激活内源性DNA内切酶,使核小体断裂,并导致细胞结构毁损,细胞死亡;
②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个caspase10,引发caspase级联反应,使靶细胞调亡。
6.NK1.1+T细胞表型的特点有:表达NKR.P1C(NK1.1),通常为CD4-CD8-,TCR多为TCRαβ。其功能有:
⑴细胞毒作用:①可分泌穿孔素使靶细胞溶解;②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4+CD8+双阳性的胸腺细胞调亡;
⑵免疫调节作用:①在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量IL-4,可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞,参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE;②在病毒抗原作用下,可产生IFN-γ,与IL-12共同作用,可使Th0细胞转向Th1细胞,增强细胞免疫应答。