糖尿病肾病病例+理论.ppt
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糖尿病肾病病例+理论
晚期： 肾小球硬化性变 ➢ 弥漫性肾小球硬化，常见但无特异
性 ➢ 结节性肾小球硬化（K-W结节），
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29mmol/l，尿 素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传 导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大 学齐鲁医院）
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食； 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ； 二甲双胍（格华止） 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 （莱阳市中医医院）
• 尿常规：尿蛋白3+，尿糖+； • 血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐
• 3、遗传和环境因素
•
遗传：家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变（主要）
性 ➢ 结节性肾小球硬化（K-W结节），
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29mmol/l，尿 素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传 导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大 学齐鲁医院）
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食； 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ； 二甲双胍（格华止） 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 （莱阳市中医医院）
• 尿常规：尿蛋白3+，尿糖+； • 血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐
• 3、遗传和环境因素
•
遗传：家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变（主要）
糖尿病肾病经典病例讨论
生存率提高
通过及时有效的治疗，患者的生存率 得到提高，生活质量得到改善。
04 病例分析
病因分析
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传因素密 切相关，部分患者可能携带易感
基因，增加患病风险。
环境因素
长期高血糖、高血压、高血脂等环 境因素可加速糖尿病肾病的发生和 发展。
免疫反应
免疫系统异常也可能参与糖尿病肾 病的发生，导致肾脏损伤。
控制其他慢性疾病
积极治疗高血压、高血脂等慢性疾病，减少 对肾脏的损害。
治疗结果
血糖控制
通过药物治疗和非药物治疗，使血糖 水平得到有效控制，减少高血糖对肾 脏的损害。
血压控制
通过药物治疗和非药物治疗，使血压 水平得到有效控制，降低尿蛋白，延 缓肾功能恶化。
症状改善
通过治疗，患者的水肿、乏力、腰酸 等症状得到缓解或消失。
02 诊断过程
初步诊断
01
02
03
04
初步诊断
医生根据患者的症状、体征和 实验室检查，初步判断是否为
糖尿病肾病。
症状
患者可能出现多饮、多尿、体 重下降等糖尿病症状，以及高
血压、水肿等肾病症状。
体征
医生对患者进行体格检查，观 察是否有水肿、高血压等体征
。
实验室检查
通过尿常规、肾功能检查等， 初步评估肾脏功能。
情变化。
对糖尿病肾病的进一步研究建议
病因研究
深入研究糖尿病肾病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依 据。
新药研发
鼓励开展新药研发，寻找更有效的治疗药物和方法，提高治疗效 果。
临床试验
开展大规模的临床试验，验证新的治疗方案和药物的疗效和安全 性。
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高血压与糖尿病肾病进展PPT课件
痛、心悸、胸闷等症状。
诊断标准
01
02
03
血压值
高血压的诊断标准为收缩 压≥140mmHg或舒张压 ≥90mmHg。
血糖值
糖尿病的诊断标准为空腹 血糖≥7.0mmol/L或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
肾功能指标
肾功能不全的诊断标准为 血肌酐升高、肾小球滤过 率降低等。
诊断方法
尿液检查
病因
高血压和糖尿病是高血压和糖尿病肾病的直接病因。长期的高血压和糖尿病会导 致肾脏结构和功能的改变。
发病机制
高血压和糖尿病肾病的发生机制较为复杂，涉及到多种因素，包括血流动力学改 变、糖代谢异常、炎症反应等。这些因素相互作用，导致肾脏损伤和功能下降。
02
高血压与糖尿病肾病的症状 与诊断
症状表现
蛋白尿
药物治疗
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延缓肾病 进展。常用药物有血管紧张素转换酶 抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利 尿剂等。
降糖药
其他药物
如他汀类药物、抗血小板聚集药物等， 可辅助治疗高血压和糖尿病肾病，预 防心血管事件。
控制血糖，减少糖尿病对肾脏的损害。 常用药物有胰岛素、二甲双胍、格列 美脲等。
通过检测尿液中的蛋白尿、白细胞等 指标，初步判断是否存在肾脏病变。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等指标， 了解患者的病情状况。
影像学检查
如超声、CT等，可以了解肾脏的结 构和形态，协助诊断。
肾活检
对于难以确诊的病例，医生可能会建 议进行肾活检，通过病理学检查确定 肾脏病变的性质和程度。
03
高血压与糖尿病肾病的治疗
分类
高血压肾病主要包括良性小动脉 硬化和恶性小动脉硬化，糖尿病 肾病主要分为5期，从肾小球高滤 过期到终末期肾病。
诊断标准
01
02
03
血压值
高血压的诊断标准为收缩 压≥140mmHg或舒张压 ≥90mmHg。
血糖值
糖尿病的诊断标准为空腹 血糖≥7.0mmol/L或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
肾功能指标
肾功能不全的诊断标准为 血肌酐升高、肾小球滤过 率降低等。
诊断方法
尿液检查
病因
高血压和糖尿病是高血压和糖尿病肾病的直接病因。长期的高血压和糖尿病会导 致肾脏结构和功能的改变。
发病机制
高血压和糖尿病肾病的发生机制较为复杂，涉及到多种因素，包括血流动力学改 变、糖代谢异常、炎症反应等。这些因素相互作用，导致肾脏损伤和功能下降。
02
高血压与糖尿病肾病的症状 与诊断
症状表现
蛋白尿
药物治疗
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延缓肾病 进展。常用药物有血管紧张素转换酶 抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利 尿剂等。
降糖药
其他药物
如他汀类药物、抗血小板聚集药物等， 可辅助治疗高血压和糖尿病肾病，预 防心血管事件。
控制血糖，减少糖尿病对肾脏的损害。 常用药物有胰岛素、二甲双胍、格列 美脲等。
通过检测尿液中的蛋白尿、白细胞等 指标，初步判断是否存在肾脏病变。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等指标， 了解患者的病情状况。
影像学检查
如超声、CT等，可以了解肾脏的结 构和形态，协助诊断。
肾活检
对于难以确诊的病例，医生可能会建 议进行肾活检，通过病理学检查确定 肾脏病变的性质和程度。
03
高血压与糖尿病肾病的治疗
分类
高血压肾病主要包括良性小动脉 硬化和恶性小动脉硬化，糖尿病 肾病主要分为5期，从肾小球高滤 过期到终末期肾病。
糖尿病病例分析PPT幻灯片
病因： 1.生活方式 2.环境因素 3.年龄因素
2024/2/8
4
并发症：糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变是比较特异的，其主要特征是基底膜增厚并 有透明样物质沉积。糖尿病患者的微循环有不同程度的异常，基底 膜病变常与微循环异常相互影响，促使微血管病变的加重和发展。 微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾。临床 上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病和糖尿病性神经系统病 变为反映糖尿病性微血管病变的主要场所。
2024/2/8
1
查体：T（体温）36℃，P（脉搏）78次/分，R（呼吸）18次/分，Bp（血 压)160/100mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，双晶体稍
混浊，颈软，颈静脉无怒张，心肺无异常。腹平软，肝脾未触及，双下 肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。
化验：血Hb（血红蛋白）123g/L（正常值为120～160g/L）,WBC（白细 胞）6.5×109/L（正常值为4～10×109/L)，N（中性粒细胞） 65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++)，WBC0-3/高倍，血糖
2024/2/8
5
诊断依据：
糖尿病及并发症：1、烦渴、多饮、多食、消瘦、尿量增多 2、门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++) 3、糖尿病史10年以上，近一年来逐渐出现视物模糊，眼
科检查“轻度白内障，视网膜有新生血管” 4、双下肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失 5、既往7年来有时血压偏高 6、尿蛋白(+)
病例：
• 女性，64岁，多饮、多食、消瘦十余年，下肢浮肿伴麻木一个月。 十年前无明显诱因出现烦渴、多饮，饮水量每日达4000ml，伴尿 量增多，主食由6两/日增至1斤/日，体重在6个月内下降5kg，门 诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++)，服用降糖药物治疗好转。近一 年来逐渐出现视物模糊，眼科检查“轻度白内障，视网膜有新生 血管”。一个月来出现双下肢麻木，时有针刺样疼痛，伴下肢浮 肿。大便正常，睡眠差。既往7年来有时血压偏高，无药物过敏 史，个人史和家族史无特殊。
2024/2/8
4
并发症：糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变是比较特异的，其主要特征是基底膜增厚并 有透明样物质沉积。糖尿病患者的微循环有不同程度的异常，基底 膜病变常与微循环异常相互影响，促使微血管病变的加重和发展。 微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾。临床 上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病和糖尿病性神经系统病 变为反映糖尿病性微血管病变的主要场所。
2024/2/8
1
查体：T（体温）36℃，P（脉搏）78次/分，R（呼吸）18次/分，Bp（血 压)160/100mmHg，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，双晶体稍
混浊，颈软，颈静脉无怒张，心肺无异常。腹平软，肝脾未触及，双下 肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。
化验：血Hb（血红蛋白）123g/L（正常值为120～160g/L）,WBC（白细 胞）6.5×109/L（正常值为4～10×109/L)，N（中性粒细胞） 65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++)，WBC0-3/高倍，血糖
2024/2/8
5
诊断依据：
糖尿病及并发症：1、烦渴、多饮、多食、消瘦、尿量增多 2、门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++) 3、糖尿病史10年以上，近一年来逐渐出现视物模糊，眼
科检查“轻度白内障，视网膜有新生血管” 4、双下肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失 5、既往7年来有时血压偏高 6、尿蛋白(+)
病例：
• 女性，64岁，多饮、多食、消瘦十余年，下肢浮肿伴麻木一个月。 十年前无明显诱因出现烦渴、多饮，饮水量每日达4000ml，伴尿 量增多，主食由6两/日增至1斤/日，体重在6个月内下降5kg，门 诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++)，服用降糖药物治疗好转。近一 年来逐渐出现视物模糊，眼科检查“轻度白内障，视网膜有新生 血管”。一个月来出现双下肢麻木，时有针刺样疼痛，伴下肢浮 肿。大便正常，睡眠差。既往7年来有时血压偏高，无药物过敏 史，个人史和家族史无特殊。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理
药物治疗
使用血管紧张素转换 酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素受体拮 抗剂（ARB）等药物， 以降低尿蛋白和保护 肾脏功能。
透析和移植
对于晚期尿毒症患者， 可能需要接受透析或 肾脏移植治疗。
03 血糖管理
血糖管理的意义
控制病情发展
通过有效的血糖管理，可以控制糖尿病病情的发展，减少并发症的 风险。
死亡风险增加
糖尿病肾病患者死亡风险较正常人明显增加。
糖尿病肾病的治疗方法
控制血糖
通过药物治疗和饮食 控制，将血糖控制在 正常范围内，以减缓 肾脏损伤。
控制血压
通过药物治疗和改善 生活方式，将血压控 制在正常范围内，以 保护肾脏功能。
饮食调整
限制蛋白质摄入量， 控制盐、脂肪摄入， 增加膳食纤维摄入等。
案。
合理饮食
患者应遵循低糖、低脂、低盐 的饮食原则，控制热量摄入， 保持营养均衡。
适量运动
患者应进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增 强身体免疫力，促进新陈代谢 。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 避免过度焦虑和抑郁，有利于
血糖的控制和管理。
对医护人员ห้องสมุดไป่ตู้建议
提高诊疗水平
医护人员应不断学习和掌握最新的糖 尿病诊疗技术和知识，提高诊疗水平。
糖尿病肾病的症状
早期症状
01
微量白蛋白尿、夜尿增多、水肿等。
中晚期症状
02
大量白蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。
晚期症状
03
尿毒症、心脑血管疾病等。
糖尿病肾病的危害
肾功能不全
随着病情的发展，患者可能出现肾功能不全，最终导致尿毒症。
心脑血管疾病
糖尿病肾病 ppt课件
毛细血管袢微血管瘤 K-W结节周常见高度扩张的毛细血管袢—微血管 瘤，其形成与系膜溶解、系膜支撑点丧失有关。 出球、入球小动脉透明变性 均质的嗜伊红物质在血管内膜或中膜沉积，致 使出、入球动脉增厚。呈透明变性。 高血压所致血管透明变性也可见于入球小动脉， 但出球小动脉很少受损。
糖尿病肾病血管病变
Drop Lesion）
位于肾小囊的内侧，形如滴状，由均质、透明 的蛋白样物质聚集而成，内侧突向尿囊腔。
纤维蛋白帽（Fibrin Cap Lesion）
嗜伊红渗出性病变。位于内皮细胞和肾小球周 边袢基膜之间，形如半月，由均质的血浆蛋白
组成，常混有脂质成分。
肾小球渗出性病变
A
B
A：肾小球包曼囊壁见“球囊滴”（↑所示）（PAS，×400）；B：肾小球毛 细血管袢纤维蛋白帽，其中可见脂质成分（↑所示）（Masson三色，×400）
糖尿病肾病
终末期肾功能衰竭糖尿病肾病所占比例
美国
日本 台湾地区 中国
46%
28% 26% 17%
Cumulative Occurrence,
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 0.5 1.0 0.0 %
0 1 2 3
Men Without Diabetes (678 / 327 397)
糖尿病肾病足细胞损伤机制 高血糖 AGE
足 细
足细胞蛋白 结构功能异常
TGF-
AT-II
血流动力学
蛋白尿
胞
足细胞数
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病肾脏大体形态改变 肾脏体积增大
相关因素：
糖尿病的类型
病程
是否有高血压或严重的血管病
是否合并有慢性或反复发作性
糖尿病合并肾病护理查房PPT
病例分析
查体：T 36.℃ P92次/分 R20次/分 Bp162/86mmHg 阳性体征：眼睑及双下肢浮肿，视物模糊，四肢麻木及针刺 样疼痛。随机血糖22.4mmol/l. 辅助检查：1）24小时尿蛋白：4111mg/24h（28-141）
2）尿常规：GLU:+++,尿蛋白：++ 3）肾功：尿素（Urea）10.10mmol/l（2.86-8.2）
或水肿）
②出血倾向：③白细胞异常： ⑶神经、肌肉系统表现：早期表现疲乏、失眠、注意力不集中等神经 症状，后期会出现性格改变、抑郁、谵妄等。 ⑷胃肠道变现：食欲不振是常见的最早期表现，晚期病人呼气中可有 尿味。 ⑸皮肤表现：常有皮肤瘙痒、面色深而萎黄，轻度浮肿，呈尿毒症面 容。 ⑹内分泌失调 ⑺感染：是主要死因之一，最常见的感染为肺部感染和尿路感染。 ⑻代谢失调：可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂 肪代谢异常等。
脂肪：体内脂肪过多可导致动脉硬化，所以要限制脂肪的摄入，最好选 用植物油代替动物脂肪，如橄榄油、花生油中含有较丰富的不饱和脂肪 酸，也可以作为能量的来源。 盐：低盐饮食不仅有利于血压的控制，更有力于早期肾病的控制及减轻 水肿。每日食盐用量最高控制在5g以内。除此之外，还应少食用含有钠 盐丰富的食物，如各种酱腌菜、虾皮、腐乳、豆制品等。
糖尿病肾病分期
主要分5期：
Ⅰ 期：肾小球高滤过和肾脏肥大期 Ⅱ期：正常白蛋白尿期 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，也就是持续微量白蛋白尿期（尿蛋白排泄率
20-200g/mm或30-300mg/24h） Ⅳ期：临床糖尿病肾病期（尿蛋白排泄率持续200g/mm或尿蛋白＞
0.5g/24h） Ⅴ期：末期肾衰竭期即尿毒症期（肌酐、尿素伴严重高血压低蛋白血症
糖尿病肾病教学查房PPT课件
糖尿病肾病教学查房PPT课 件
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识解读PPT课件
03
口服降糖药治疗的机制和药物 选择
口服降糖药的分类和作用机制
磺脲类
通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素来降低血糖，代表药物有格列本脲、 格列吡嗪等。
双胍类
通过抑制肝糖原异生和增加外周组织对葡萄糖的利用来降低血糖，代 表药物有二甲双胍等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
通过抑制α-葡萄糖苷酶活性，延缓肠道对碳水化合物的吸收来降低血 糖，代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。
临床应用及效果评估
通过大规模临床试验，评估新型口服降糖药在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中的疗效 和安全性，为临床治疗提供有力支持。
个体化治疗和多学科合作的重要性
要点一
个体化治疗策略
要点二
多学科合作
根据患者的具体病情、合并症、遗传背景等因素，制定个 体化的治疗方案，提高治疗的针对性和有效性。
加强内分泌科、肾内科、心血管科等多学科之间的合作， 共同参与患者的诊断和治疗，提供全面的医疗照护。
DPP-4抑制剂
通过抑制二肽基肽酶-4活性，增加内源性胰高血糖素样肽-1水平来降 低血糖，代表药物有西格列汀、沙格列汀等。
药物选择和用药原则
根据患者具体情况选择合适的药物
01
对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，应根据患者的肾功能情况
、血糖水平、合并症等因素选择合适的口服降糖药物。
个体化治疗方案
02
治疗方案应根据患者的具体情况进行个体化制定，包括药物的
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服 降糖药治疗中国专家共识解读
汇报人：xxx
2023-12-24
目录
Contents
• 引言 • 2型糖尿病合并慢性肾脏病的流行
病学和临床特点 • 口服降糖药治疗的机制和药物选择
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病例分析
初步诊断： 1.2型糖尿病
糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变 2.高血压病（3级 ，极高危）
病例分析
低盐低脂糖尿病饮食 优质蛋白饮食 测血压bid；测血糖qid 甘舒霖30 阿托伐他汀 20mg po qn 缬沙坦氨氯地平 1片 po qd 前列地尔 4ml ivdrip qd 硫辛酸 0.6g ivdrip qd
是目前引起终末期肾病 ESRD的首要原因
ESRD
糖尿病肾病--概述
DKD:糖尿病→慢性肾病
DKD（diabetic kidney disease）：是指由糖尿病引起的慢 性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 ml·min1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值（ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食； 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ； 二甲双胍（格华止） 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
2015-3-17 （莱阳市中医医院）
•尿常规：尿蛋白3+，尿糖+； •血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐
糖尿病肾病
(Diabetic kidney disease，DKD)
病例分析
患者李x，男，51岁，汉族 主诉：查体发现血糖高2年，肌酐升高半年余。 现病史：患者2年前查体发现血糖高，空腹血糖12.88mmol/l,尿 蛋白阳性，尿素氮、肌酐无明显异常，后以“2型糖尿病”就诊 于我院内分泌科，尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血 +-；24h尿蛋白定量9.80g/24h；血生化示：白蛋白27.4g/l,尿素氮 4.43mmol/l,肌酐89umol/l。神经传导速度示：双侧正中神经传导 减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底检查示：双眼可见硬性渗出 及出血点。行肾脏穿刺活检术，肾穿病理“弥漫性结节硬化型 糖尿病性肾病”，给予降压、控制血糖、调脂及保肾等药物治 疗后好转出院。
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29mmol/l，尿 素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传 导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大 学齐鲁医院）
复方α-酮酸 200mg po tid 钙尔奇D 600mg po qd 阿司匹林 100mg qd po 海坤肾喜胶囊 2粒 tid po 托拉塞米 20mg ivdrip qd 多糖铁复合物150mg po qd 重组人促红素 1完iu ih
引子：糖尿病慢性并发症
糖尿病肾病
最主要的微血管并发症之 一
3、遗传和环境因素
•
遗传：家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变（主要）
2.肾小管间质病变
早期：肾小管基底膜增厚，间质增多 晚期：肾小管萎缩和间质纤维化
3.血管病变
小动脉管壁透明样物质沉积
病理
1.肾小球病变（主要）
早期：基底膜增厚，系膜基质增多
207umol/l。
2015-3-24（山东大学齐鲁医院）
•尿常规：尿蛋白2+，尿糖+，尿潜血+； •尿总蛋白 2.8g/l，尿白蛋白1560mg/l，尿总蛋白肌酐比值
6.64； •肾小管功能检查：尿免疫球蛋白G 241mg/l，尿微量白蛋
白 1560mg/l，尿液α 微球蛋白57.2mg/l，尿β微球蛋白 10mg/l； •糖化血红蛋白6%；血常规：HGB 101g/l。 •血生化：白蛋白41.8g/l；尿素氮13.8mmol/l，肌酐 181umol/l，尿酸533umol/l。 •甲状旁腺素80.1pg/ml。
病例分析
出院后患者定期门诊复查，半年余前复查肾功血肌酐升 高，尿中带泡沫，无肉眼血尿，无恶心、呕吐，无腹痛、 腹胀，无头痛、头晕，近半年来血肌酐呈持续缓慢升高 趋势，2015-3-17于莱阳市中医医院门诊查肌酐207umol/l, 未行特殊治疗，现患者为行进一步治疗来我院。患者近 来饮食、睡眠可，大便正常小便次数及尿量无异常，体 重无明显变化。 糖尿病病史2年，空腹血糖最高达18mmol/l,平素皮下注射 甘舒霖30胰岛素治疗，早晚分别为10U、8U，血糖控制 在5.0-7.0之间。 高血压病史2年，血压最高达19ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ/90mmHg，平素口服硝 苯地平缓释片20mg tid，血压控制在140-160/70-90mmHg.
临床上早期表现为GFR升高，随后出现微量白蛋白尿，出 现显性蛋白尿后病情多不断进展，直至发展为肾衰竭。
发病机制
1、高血糖及相关的糖代谢紊乱
2、血流动力学改变
肾小球：高血糖、胰岛素样生长因子、AngII、ANP。NO、PG等作用→
入球小动脉扩张→肾小球内高血压、高灌注、高滤过
肾小管：Glu和水钠重吸收↑→水钠潴留、高血压
晚期： 肾小球硬化性变 ➢ 弥漫性肾小球硬化，常见但无特异
性 ➢ 结节性肾小球硬化（K-W结节），
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
既往史（—） 个人史：吸烟30余年，40支/天；饮酒20余年，白酒半斤 /天，否认其他不良嗜好 婚育史：22岁结婚，育有1子，配偶及儿子均体健。 家族史：否认家族性遗传病史。 体格检查：T ：36.5 ℃,P：64次/min，R：17次/分，BP： 158/73mmHg，体重:72kg，身高170cm。双下肢轻度水肿。