病理大题

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精品

第一章

1.举例说明化生的概念和常见类型。

答：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多项分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新编程表达的产物。

化生通常发生在同

源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型。上皮细胞的化生以鳞状上皮化生（简称鳞化）最为常见，如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生。慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化）；胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为幽门腺化生。慢性反流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或软骨细胞，称为骨或软骨的化生。

2.变性和坏死有何关系？如何从形态上区别变性和坏死？

答：二者关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使周围细胞变性。

区别：变性从胞质

上，胞核上表现不同，坏死有炎症反应而变性无，坏死不能恢复正常而变性可以。 3.试述肝脂肪变性的原因和临床意义。

答：肝脂肪变性的原因和机制是：（1）肝细胞脂肪酸增多：常见于高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解过多，过多的脂肪组织经血入肝，超过了肝细胞的处理能力。（2）甘油三酯合成过多：如饮酒可改变线粒体和内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成甘油三酯。（3）脂蛋白和载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白和载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积在肝细胞中。

临床上脂肪肝患者

表现为消化不良、食欲不振、肝区不适、转氨酶升高。肝细胞脂肪变性为肝脏的一种可逆性损伤，如去除病因可恢复，但如病因持续存在，则肝细胞可发生不可逆的死亡。

4.试述坏死的结局。 答：（1）溶解吸收：坏死细

胞及周围中性粒细胞释放水解酶是组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬、清除。（2）分离排除：较大的坏死灶不能被完全吸收溶解的，则在坏死灶周围形成炎症带，将其与周围健康组织分开，然后再通过一定途径将其排除体外。（3）机化、包裹：由新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。如坏死灶较大不能被排除体外，则由纤维组织增生将其包裹。（4）钙化：坏死细胞或其碎片如不能及时清除，则日后可发生钙盐沉积形成营养不良性钙化。 5.试述适应和损伤的类型和相互关系。

答：适应包括萎缩、增生、化生和肥大四种类型。损伤类型包括可逆性损伤和不可逆性损伤，前者又包括各种类型的变性，如水变性、脂肪变性、玻璃样变性等类型。不可逆性损伤包括坏死和凋亡。其关系代表了细胞和组织在收到损伤因子作用下所出现的一系列从轻到重的损伤情况。适应可进一步发展为变性，变性可进一步坏死，当然，变性也可逆转，但坏死不能逆转。 第二章

1.简述顾着愈合的过程。 答：骨组织再生能力很强，骨折后通过骨内，外膜的骨母细胞分裂增生可以达到完全再生。其过程为：血肿形成：血液在两断端间及周围形成血肿；纤维性骨痂形成：从骨内、外膜增生的肉芽组织长入血肿，形成软的、梭形纤维性骨痂连接两断端（增生的肉芽组织中纤维母细胞多数是软骨细胞及骨母细胞的前身）；骨性骨痂的形成：在成纤维骨痂基础上，骨母细胞分泌大量骨物质，并渐有钙盐沉积；骨性骨痂的改建：功能需要新骨质增强，不需要处骨质渐被破骨细胞吸收，骨小梁恢复正常排列顺序。

2.以皮肤和软组织离断后的愈复为例，简述创伤愈合的基本过程。

答：其基本过程为，伤口的早期变化：出血、渗出、凝块形成等；伤口收缩：创缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小；肉芽组织增生及瘢痕形成；表皮及其他组织的再生。 3.论述肉芽组织的组成及其功能。

答：肉芽组织由新生的毛细血管、增生的幼稚结缔组织及多少不等的炎性细胞构成。肉芽组织对机体的影响有两个方面，有利的一面

是，它可以填补伤口及其他组织缺损抗感染保护创面，计划凝血块，坏死组织和异物；不利的一面是，肉芽组织可退化为瘢痕组织，瘢痕收缩可以引起组织、器官功能障碍如肠壁瘢痕收缩可致肠狭窄。

4.试述肝再生可分为几种情况，分别叙述其过程。 答：肝细胞有活跃的再生能力，肝再生分为三种情况：（1）肝大部分切除后剩余肝细胞分裂增生十分活跃，短期内就能使肝脏恢复原来的大小，不过以后要经过较长时间的结构改建，形成新小叶，才能恢复原有结构。（2）肝细胞坏死时，不论范围大小只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞，可沿支架延伸，恢复原有结构。（3）肝细胞坏死广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维；或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时再生的肝细胞失去网状支架，成为紊乱的肝细胞团，难以恢复原有小叶结构。

5.何为一期愈合？何为二期愈合？在条件许可时如何促进二期愈合伤口达到一期愈合，又如何防止一期愈合伤口转变为二期愈合伤口？

答：（1）一期愈合，见于组织缺损少、创缘整齐、无感染或炎症反应轻微、对和或缝合严密的伤口，需要少量肉芽组织可填平伤口、愈合时间短，形成瘢痕小；二期愈合，见于组织缺损大、创缘不齐、无法对和或伴有感染的伤口，需多量肉芽组织才能填平伤口、愈合时间长、遗留瘢痕大。（2）临床上常见一些创面大、创缘不齐、已被细菌污染，但尚未发生明显感染的伤口，如果任其自行发展，必然形成二期愈合，但如对其实施清创术，清除坏死组织、异物和细菌，反复冲洗伤口，在确保无感染的情况下，缝合断裂组织、修理对合好创缘，仔细严密缝合伤口，以缩小创面；对于感染的伤口，应早期清创引流，如用抗生素，在感染被控制之后修复才能进行。这样，可以使本来应该二次愈合的伤口，愈合时间缩短，甚至可能达到一期愈合。（3）一期愈合的伤口，则应注意无菌操作、保护局部血管神经。去除异物、预防感染、加强营养及忌用抑制组织再生的药物等。这样就可以防止一起愈合伤口转变为二期愈合伤

口。 第三章 简答题

1简述栓子的种类及栓子的运行途径？

答：（1）种类：①血栓②脂肪③气体：空气、氮气④羊水⑤肿瘤细胞⑥寄生虫及其虫卵⑦细菌等。 （2）运行途径：①顺血液方向：体静脉—右心房—右心室—肺动脉及其分支；左心房—左心室—动脉系统分支；②逆血流方向（由于胸、腹腔内压力骤然剧增所致）

2简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件？

答：（1）梗死的原因：①血栓的形成②动脉栓塞③动脉痉挛④血管受压闭塞 （2）类型：①贫血性梗死②出血性梗死

（3）条件：①贫血性梗死：组织结构较致密，侧支循环不充分②出血性梗死：组织原来淤血，动脉支阻塞，侧支循环不能代偿。 3简述血栓形成、栓塞、梗死三者的相互关系。 答：（1）血栓形成①活体的心脏或血管腔内②血液成分凝固③形成固体质块的过程。

（2）栓塞：①循环血液中②异常物质随血液流动③阻塞血管腔的过程 （3）梗死：①动脉阻塞②侧支循环不能代偿③局部组织缺血坏死

（4）三者相互关系：血栓形成—血栓—栓塞—梗死 论述题

1试述慢性肺淤血的原因及病变?

答:高血压病、二尖瓣膜病等引起左心衰竭时导致肺循环淤血。慢性肺淤血的病理变化：肉眼观察，肺因淤血而肿胀饱满，呈暗红色，质地变实，挤压时可见切面流出淡红色泡沫样液体。镜下观察，肺泡壁毛细血管高度扩张充满血液；肺泡腔内聚集水肿液，甚至发生出血。肺组织内的巨噬细胞常将红细胞吞噬，并在其包浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素。心力衰竭时出现的这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为“心力衰竭细胞”，可随痰咳出。长期淤血时，肺间质可发生纤维结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，同时，大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉积，使肺组织呈棕褐色，这时称为肺“褐色质变”

2试述血栓的类型，构成成分及好发部位

答（1）白色血栓主要有血小板黏集而成，常见于心脏，动脉以及静脉内血栓的起始部。肉眼观：呈灰白色，质地较坚实，称为白色血栓，又名析出性血栓。（2）红色血栓又称凝固性血栓，由血凝而成。镜下观：纤维素网眼中充满血细胞，见于延续性血栓尾部。（3）混合血栓由析出性血栓和凝固性血栓交错构成，即由血小板梁，白细胞，纤维素，红细胞构成，常见于静脉内，常构成延续性血栓体部，左心房的球形血栓和动脉瘤内的血栓也混合血栓。（4）透明血栓又称微血栓，主要有纤维素构成，发生于微循环的微静脉和毛细血管内，只能在显微镜下被发现，故称微循环。 3试述淤血的结果？ 答：（1）局部组织淤血性水肿（2）漏出性出血（3）淤血器官实质细胞萎缩、变性坏死（4）间质细胞增生，结缔组织增生，淤血性器官硬变（5）侧支循环代偿，静脉曲张破裂出血。 第四章 简答题：

1、简述炎症局部的临床表现及机理。

答：红：炎性充血。肿：炎性渗出所致，慢性炎症主要是由于局部组织增生。热：动脉性充血。痛：主要是由于炎症介质，此外局部张力升高，钾离子增多等。功能障碍：局部组织变性、坏死，代谢异常，炎性渗出、疼痛等。

2、简述炎症的意义。 答：（1）炎症是一种在进化过程中获得的具有具有防卫意义的生物反应。（2）只有当机体发育了血管系统，才能出现以血管反应为主要特点的炎症。（3）尚不绝对完善，还不随机体的主观愿望是反应的强度范围限制到对宿主完全有利无害的程度。

3、急性炎症时血流动力学改变包括哪几个方面？ 答：血流动力学变化按发生的顺序为：（1）细动脉短暂收缩，其机制可能为神经源性。（2）血管扩张，血流加快。其发生与神经和体液因素均有关系（3）血流速度减慢。由于血管内细胞聚集，血液黏稠及渗出物压迫所致。（4）白细胞附壁。

4、简述渗出液的防御作用有哪些？

答：渗出液的防御作用：（1）稀释毒素，减轻局部损伤。（2）为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。（3）带来抗体或补体，

有利于消灭病原体。（4）纤维蛋白交织成网，限制病原体扩散，并有利于恢复。 5、简述白细胞游出血管壁的过程。

答：白细胞首先离开轴流进入边流，并借助黏附分子的作用，黏附于内皮细胞表面，白细胞沿内皮细胞表面缓慢移动至内皮细胞连接处，伸出伪足、插入、变形，最后整个白细胞从内皮细胞之间挤出，到达内皮细胞和基底膜之间，在此停留片刻，最后穿过基底膜到血管外。整个过程是由白细胞的主动运动完成，常需2--12分钟。白细胞游出后，血管内皮细胞的连接结构恢复正常。

6、试述血管壁通透性升高的类型及机制。

答：血管壁通透性升高是由于内皮细胞穿胞作用增强、内皮细胞损伤和新生毛细血管的高通透性等因素所造成。血管通透性增高的三种类型：

（1）速发短暂反应，属一型超敏反应，由组胺、缓激肽、白细胞三烯等引起。（2）速发持续反应，由白细胞受致炎因子损伤后发生坏死或脱落所致。（3）迟发持续反应，由轻、中度热损伤、X 线、紫外线或某些细菌毒素所致。

7、试比较脓肿和蜂窝织炎的区别。

答：脓肿是局限性化脓性炎症，主要是由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡，窦道和瘘管。蜂窝织炎是弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起，好发于黏膜下、肌肉和阑尾等疏松组织，炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。炎症介质包括由细胞释放的和体液中产生的两种类型。