皮肤瘙痒有时是体内病变 癌症也会引起单纯性瘙痒

癌症知识

“皮肤好好的，怎么总会感觉很痒？”这可能是患上常见的季节性“瘙痒症”了！

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但是，糖尿病、肝病、肾病、肿瘤等诸多内科疾病，均会导致不同程度的皮肤瘙痒症状，因此，年龄超过40岁，瘙痒久治不愈，又找不到原因的，要警惕体内病变，应及时到医院进行系统检查！

1 皮肤有瘙痒感受器

为何会感觉痒？挠痒痒为何能减轻痒感？

美国科学家通过猴子试验，揭开了“抓痒”奥秘。

研究人员给猴子注射一种化学药剂，令它们腿部瘙痒，接着挠猴子的腿。

观察发现，当猴子痒时，脊髓丘脑束向大脑传递一种信号，让大脑感知“痒”。若挠它们的腿后，这种信号的发送频率明显降低，从而减轻痒感。

那皮肤是如何感知的呢？

人的皮肤是一个感觉器官，由表皮、真皮、皮下组织三层组成，在皮肤各个层面都可找到神经纤维，可传递温、触、振动、压力、痒及痛觉。

在表皮真皮交界处的游离神经末梢上，存在一种物质，称为瘙痒感受器。感觉瘙痒的神经，科学家把它们称为C纤维。它们的“相貌”和痛感神经一模一样，但功能却截然不同，只负责传送瘙痒的感觉。

当皮肤上瘙痒感受器受到刺激（如屏障功能受损、环境改变或者炎症反应），C纤维携带刺激信号，沿着神经传送到脊髓，最终抵达大脑。

无论刺激为外来的，内在的，反应性或反射性的，只要在“大脑痒范围内”的刺激，均可诱导出瘙痒的感觉。

2 癌症会引起单纯性瘙痒

个案：从秋凉起我皮肤就天天很痒，白天还好，但是晚上睡前就很痒，看看也没有什么皮疹，每天用热水香皂洗，越洗越痒。现在皮肤上都是我自己搔抓的痕迹。

这位患者很有可能是“单纯性瘙痒症”。

单纯的皮肤“瘙痒”，和湿疹、牛皮癣、荨麻疹等皮肤病引起的瘙痒不一样，它没有原发疹，皮肤从外观看起来完全正常，但就是感到皮肤瘙痒。

为什么会出现瘙痒？

原因很复杂，包括内因和外因二方面。

外因与环境因素(如季节、气温、湿度等)、生活习惯(如用碱性强的肥皂或皂粉、穿毛衣或化织物)、皮肤情况(皮肤干燥、皮肤萎缩)和年龄有关。

个案的季节性瘙痒，和皮肤干燥有关。

内因引起的皮肤瘙痒，可能暗示一些内脏疾病。

如，一些恶性肿瘤病人的皮肤表面一般看不到任何变化，却自感难以忍受的巨痒。它可能是肿瘤细胞产生组织胺、蛋白内分解酶等生物活性物质刺激皮肤感觉神经末梢所引起的一种表现症状，是癌症的一个先兆。

More: / 雪山大夫More:swqwdaq 某些糖尿病患者也是如此，皮肤表面看不到变化，但就是痒。痒可以是全身，也可在局部。可能是糖尿病患者皮肤内葡萄糖含量增高、乳酸增加、出汗减少等，刺激皮肤周边神经末梢，导致皮肤瘙痒。

肝脏疾病、胆汁郁积，会产生黄疸，可引起全身瘙痒。此类病人若瘙痒感突然消失，常常为肝功能衰竭的征兆。

这些内脏疾病引起的瘙痒通常难以控制。

因此，如果无皮疹的瘙痒久治不愈，又找不到原因，就一定要重视了！

3 冬季瘙痒和皮肤干燥有关

皮肤干燥，为何会导致单纯性瘙痒？

表皮的最外层为角质层，由于角质层本身的吸水、屏障功能，以及角质层中所含有的天然保湿因子，即氨基酸类、乳酸盐及糖类等的作用，使角质层保持一定的含水量，维持皮肤的湿润。正常的皮肤角质层通常含有10%30%的水分，以维持皮肤的柔软和弹性。

随着秋天到来，空气开始变得非常干燥，加之早晚温差大，天气逐渐变冷，引起皮肤毛孔收缩，皮肤表面的皮脂腺与汗腺分泌减少，皮肤天然保湿结构失去平衡，皮肤表面很容易丧失水分，导致皮肤干燥、失去光泽。

进入冬季，气候干燥寒冷，促使皮肤内瘙痒感受器蜕变老化，并向大脑皮层感觉中枢发出异样的刺激信号，导致瘙痒。");

恶性肿瘤就是人们所说的癌症，它是100 多种相关疾病的统称。当身体内细胞发生突变后，它会不断地分裂，不受身体控制，最后形成癌症。人们身体内所有器官都是由细胞组成。细胞增长和分化可满足身体需要，这种有序的过程可保持人们身体健康。然而，如果细胞继续分裂，这些额外的大量细胞就形成肿瘤。恶性肿瘤的细胞能侵犯、破坏邻近的组织和器官。而且，癌细胞可从肿瘤中穿出，进入血液或淋巴系统，这就是癌症如何从原发的部位到其它器官形成新的肿瘤，这个过程就叫癌症转移，多数癌症是根据他们起始的器官或细胞类型来命名的。

治疗方法基因—病毒治疗方法：正常细胞与肿瘤细胞存在着某些基因表达上的差异，使得某些病毒在正常细胞内复制所必需的基因，在肿瘤细胞内并不需要。因此，去除这些基因有望使其在肿瘤细胞内特异性复制，而在正常细胞中不能复制。以腺病毒(AdV) 为例，p53 是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白，正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53 ，导致细胞凋亡，使病毒复制终止。然而，在极大多数情况下，正常细胞感染腺病毒后并没有立即出现凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在着能抑制p53 激活的蛋白，即E1b 55Kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常细胞内复制。当腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白后，它感染正常细胞时，就不能抑制p53 的激活，而在p53 被激活后，则会使细胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，从而使感染终止。但在肿瘤细胞中，p53 已突变或失活，故病毒感染后，没有p53 可被激活，肿瘤细胞就不会凋亡，因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在肿瘤细胞中大量增殖，最终肿瘤细胞被裂解而死亡，并释放新的病毒再去感染其它肿瘤细胞，以消灭肿呼吸道肠道病毒(Reovirus) 对人类的感染仅局限于呼吸道和胃肠道，通常无症状。该病毒感染后其早期病毒基因转录可激活双链RNA 依赖的蛋白激酶( PKR) ，而该激酶可抑制该病毒的其它基因的转录，从而使病毒不能有效复制，而当细胞中Ras 处于激活状态则可抑制该激酶，从而使该病毒增殖复制。Ras 基因是一个癌基因，当它被不正常激活时，即可能发生癌变。加拿大Calgary 大学Lee 等应用该病毒治疗Ras 高表达的人胶质瘤SCID 小鼠模型，可使65 %～80 %小鼠肿瘤明显缩小或消退。在体外试验中，对Ras 高表达的其它肿瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的疗效。饮食保健远离致癌食物2013 年全国肿瘤登记中心调查显示，我国每年新