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最后区位于第四脑室底部，含有“化学感受器触发区”，此触发区对很多体液因素敏感，包括神经递质、肽类、药物和毒物。

大脑髓质中被称为孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS)的区域可能作为呕吐的中枢模式发生器，来自体液因素(经最后区)的信息以及内脏传入神经(经迷走神经)的信息可能在该部位汇合[5]。

据推测，呕吐中枢模式发生器将冲动投射到多种运动核团，以诱发连续的兴奋或抑制，从而控制呕吐反射。

胃肠道迷走神经传入神经在孤束核形成突触。

从孤束核出发，一些神经元可延伸至最后区，而其他孤束核神经元可升至下丘脑的室旁核和边缘的皮质区[胃机电冲动在此可被感知为正常的感觉或症状(如恶心或呕吐)]。

介导疼痛刺激的交感传入神经元在脊髓形成突触，并升至脑干神经核和下丘脑[血管加压素(抗利尿激素)和促肾上腺皮质激素释放因子被释放的部位](图 2)。

以狗为动物模型的呕吐研究表明胃内容物的排出经过了以下过程：胃和食道下段括约肌松弛，近端小肠和胃窦逆行收缩，腹部肌肉收缩，环咽肌收缩，然后在呕吐前数秒松弛，内容物排出[6]。

当声门关闭，且呼吸肌运动阻碍了腹肌收缩，从而防止了胃内容物的排出时，则出现干呕。

治疗方法 — 一般来说，持续恶心和呕吐的患者应考虑按以下3个步骤处理：[1]。

应寻找病因，考虑患者是急性恶心和呕吐还是慢性症状(症状至少持续1个月)[7]。

应识别和纠正恶心和呕吐造成的影响或并发症(例如，体液丢失、低钾血症和代谢性碱中毒)如果可能，应行靶向治疗(例如，手术治疗肠梗阻或恶性肿瘤)。

其他情况下，应对症治疗。

病史和体格检查 — 首先需要进行仔细的病史询问和体格检查。

在大多数情况下，从病史和体格检查就能找到恶心和呕吐的原因，而无需行另外的检查[7,8]。

如果需要额外的检查，则应根据症状的持续时间、频率、严重程度以及呕吐发作的特点和伴随症状来进行。

以下临床特征尤其重要：腹痛伴随呕吐常常提示器质性病因，如胆石症。

(参见“急性胆囊炎的发病机制、临床特征和诊断”)腹胀和腹部压痛提示肠梗阻。

(参见“成人机械性小肠梗阻的流行病学、临床特征和诊断”和“急性结肠假性梗阻(Ogilvie综合征)”)呕吐数小时前吃下的食物，并且腹部检查发现振水音提示胃出口梗阻或胃轻瘫。

(参见“胃轻瘫：病因、临床表现和诊断”和“成人胃出口梗阻”)胃灼热伴恶心常常提示胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)，GERD可以表现为慢性恶心而没有典型的反流症状[9]。

(参见“成人胃食管反流的临床表现和诊断”)清晨呕吐是妊娠的特征。

(参见“早期妊娠的临床表现和诊断”)粪性呕吐提示肠梗阻或胃结肠瘘。

(参见“成人机械性小肠梗阻的流行病学、临床特征和诊断”和“急性结肠假性梗阻(Ogilvie综合征)”)眩晕和眼球震颤是前庭神经炎和其他眩晕病因的典型表现。

(参见“前庭神经炎”和“眩晕的病理生理学、病因学和鉴别诊断”)暴食症常伴有牙釉质侵蚀、腮腺肿大、毳毛样毛发、手背面皮肤硬结[10]。

(参见“进食障碍：流行病学、诊断与病程概述”)神经性呕吐可能呈体位性和喷射性，且常常伴随其他神经病学症状和体征。

(参见“脑肿瘤的临床表现和诊断”)内窥镜检查 — 慢性消化不良常与恶心和呕吐重叠出现[11]。

许多经过常规评估无法解释的慢性恶心和呕吐患者应行食管胃十二指肠镜检查，以识别需要进行特殊治疗的疾病。

然而，内窥镜检查和其他常规检查常常是正常的，则提示先天性(功能性)病因。

(参见“成人功能性消化不良”)鉴别诊断 — 伴恶心和呕吐的疾病列于下表(表 1)。

特殊疾病急性疾病急性胃肠炎 — 急性胃肠炎是仅次于普通感冒的造成生产力丧失的原因[12]。

该病特征为腹泻和/或呕吐。

细菌性、病毒性和寄生虫性病原体均可导致此病。

轮状病毒、肠道腺病毒和诺如病毒感染引起的呕吐尤其常见。

在国内获得疾病(即未到国外旅行)的成人患者通常不需要行实验室检查。

一项研究发现，异常的实验室结果与对静脉补液的需求、针对粪便培养阳性的抗生素治疗或住院治疗之间没有相关性[13]。

发热或腹泻持续超过2日以上的患者粪便培养检出率更高。

术后的恶心和呕吐 — 大约1/3的手术患者在接受全身麻醉后会出现恶心或呕吐，或者两种症状皆有。

危险因素包括女性、禁烟状态、既往有术后恶心和呕吐或晕动症病史以及术后阿片类药物的预期外使用。

大多数研究旨在如何预防而非治疗已确定的症状[14]。

一项大型试验发现，麻醉开始后20分钟内静脉注射1.25mg氟哌利多和4mg地塞米松，或手术结束前20分钟内静脉注射4mg昂丹司琼均能减少大约26%发生术后恶心和呕吐的风险[14]。

因为联合用药有累加效应，所以氟哌利多和地塞米松联用较单独使用昂丹司琼的获益更大。

前庭神经炎 — 这种急性迷路疾病的特点为伴恶心、呕吐和步态不稳的严重眩晕快速发作。

(参见“前庭神经炎”)接受化疗的患者 — 恶心和呕吐是肿瘤化疗的常见副作用。

当给予具有高致吐性的化疗方案时，需要进行预期的止吐治疗。

(参见“化疗所致恶心呕吐的预防与治疗”)药物 — 多种药物会引起恶心，因此必须仔细询问药物使用史，包括非处方药使用史。

使用大麻后可导致反复呕吐，其特征类似于周期性呕吐综合征。

强迫性沐浴行为可能是识别大麻剧吐症的一个线索[15,16]。

(参见“周期性呕吐综合征”)慢性疾病妊娠期的恶心和呕吐 — 大约70%-85%的妊娠妇女遭受了恶心和/或呕吐，50%两种症状皆有，25%只有恶心。

危险因素包括胎盘重量(例如，晚期葡萄胎妊娠或多胎妊娠)增加、具有妊娠剧吐家族史或上一次次妊娠曾发生过该情况的个人史、女胎以及晕动病史或偏头痛史。

该病几乎总是在妊娠的第1个9周内开始出现；若在首个9周之后出现则应引起格外仔细地评估其他病因，这些病因应在非妊娠患者恶心和呕吐的鉴别诊断范围内。

妊娠剧吐的诊断用来表示受影响最严重的患者(约占妊娠的0.5%-2%)。

(参见“妊娠期恶心和呕吐的临床特征和评估”)功能性恶心和呕吐 — 部分功能性胃十二指肠病患者可出现恶心和/或呕吐[11,17]。

(参见“成人功能性消化不良”)胃轻瘫 — 恶心可能是胃轻瘫的一种特征，但其症状与胃节律障碍以及胃排空率之间的相关性欠佳。

很大比例的胃轻瘫患者通过特殊检查(如胃闪烁成像)可识别出胃动力功能紊乱。

通过将体表电极置于胃部(胃电描记法)记录胃肌电活动或慢波的无创方法显示部分患者存在异常情况。

但是没有证据表明纠正这些异常能改善症状，因此这一操作在治疗中的作用还不确定[18]。

(参见“胃轻瘫：病因、临床表现和诊断”和“胃轻瘫的治疗”)胃食管反流 — 恶心有时是GERD较主要的症状。

(参见“成人胃食管反流的临床表现和诊断”，关于‘临床表现’一节和“成人胃食管反流病的药物治疗”)胃出口梗阻 — 恶性疾病或消化性溃疡都可能发生幽门狭窄。

与溃疡相关的炎性水肿可能使用抑酸治疗和鼻胃管抽吸有作用。

但在溃疡愈合后，纤维性狭窄可能持续存在。

良性纤维性狭窄的治疗可通过外科手术或内镜来完成。

内镜下治疗的创伤最小；然而会存在一定的穿孔风险，并且如果潜在的溃疡性疾病的自然病程没有发生改变，长期随诊发现疾病复发较常见。

与此相反，一项研究显示，23例存在与消化性溃疡病相关的梗阻的患者通过采用内镜下扩张、去除诱发因素和胃抑制治疗，获得了长期的症状缓解[19]。

内镜下扩张最适用于存在手术高风险的患者。

(参见“消化性溃疡病并发症的概述”和“成人胃出口梗阻”)嗜酸性粒细胞性胃肠炎 — 胃肠道良性嗜酸性粒细胞浸润并不常见，但它的诊断尤为重要，因为类固醇治疗通常是有效的(参见“嗜酸性粒细胞性胃肠炎”)。

该病可以发生在食管到结肠的任何部位，其症状取决于肠道受累的范围和累及哪一层。

胃黏膜疾病通常会出现恶心和呕吐。

(参见“嗜酸性粒细胞性胃肠炎”)周期性呕吐综合征 — 周期性呕吐综合征的特点为恶心和呕吐的反复发作，持续数小时至数天不等，且被长短不一的无症状期隔开[20]。

该病最常见于儿童，这些儿童患者在学龄初期出现症状，在青春期时症状自行消失。

成人中，该病表现为恶心和呕吐以患者特异性的固定形式发作，持续3-6日。

(参见“周期性呕吐综合征”)慢性特发性假性肠梗阻 — 慢性假性肠梗阻常继发于某些影响神经肌肉功能的疾病，提示小肠或大肠梗阻的机制并不是由于解剖病变阻碍了肠内容物的流动。

(参见“慢性假性肠梗阻”)反刍综合征 — 反刍综合征是一种行为障碍，最常见于精神状况不利的上儿童中，但人们日益认识到，该病也可发生于精神正常的青少年和成人中。

这一行为表现为每日每餐开始进食或吞咽结束几分钟内毫不费劲地反刍未消化食物(参见“胃轻瘫：病因、临床表现和诊断”，关于‘鉴别诊断’一节)治疗 — 药物、胃电刺激及外科手术等多种治疗方法已被用于恶心和呕吐的治疗。

饮食干预和低血容量的治疗将在别处讨论。

(参见“胃轻瘫的治疗”，关于‘饮食调整’一节和“成人维持性液体治疗和补液治疗”和“成人严重低血容量或低血容量性休克的治疗”)药物治疗 — 比较不同药物对特定类型的恶心和呕吐的疗效的高质量治疗性试验极少。

因此，治疗方法的选择常基于临床经验、花费和安全性。

止吐药和促胃动力药 — 止吐药或促胃动力药常有助于缓解急性或慢性恶心和呕吐[21]。

通常根据病因的不同，推荐不同的止吐药物(表 2)。

目前可用的促胃动力药的疗效有限[1]。

(参见“止吐药的特性”)丙氯拉嗪是一种止吐药，常可部分缓解急性恶心和呕吐(如急性胃肠炎)，但是此药具有发生低血压和椎体外系的副作用的风险。

在这些病例中，丙氯拉嗪通常应在尝试使用5-羟色胺受体拮抗剂或促胃动力药物前考虑。

多巴胺受体拮抗剂(如甲氧氯普胺)联合了止吐和促胃动力作用，但也可导致椎体外系副作用。

其可口服或静脉给药。

静脉给药时，采用持续15分钟的缓慢静脉输注给药相较于单次快速静脉给药，其静坐不能的发生率较低，且疗效并未降低[22]。

另一种多巴胺受体拮抗剂(多潘立酮)不易穿过血脑屏障因此，相较于甲氧氯普胺，多潘立酮发生焦虑和肌张力障碍要少见得多。

在美国，多潘立酮并没有被批准使用，但是食品药品管理局(Food and Drug Administration, FDA)鼓励“想要为标准治疗无效的严重胃肠道疾病患者开具多潘立酮处方的临床医生开启一项试验性新药的申请”。

联系FDA多潘立酮试验性新药部分。

(参见“胃轻瘫的治疗”，关于‘多潘立酮’一节)主要具有促胃动力性能的药物包括红霉素(胃动素受体激动剂)和乌拉胆碱(毒蕈碱受体激动剂)。

红霉素的治疗窗很窄，用药超过治疗窗常发生腹痛和恶心。

因此，其能改善胃排空而不改善恶心的症状。

一项针对已发布的临床试验(有关口服红霉素对不同类型胃轻瘫的治疗)进行的系统评价显示，所有的研究在方法学上都不完善，仅有小于50%的患者的症状得到了改善[23]。