3 酸碱平衡及紊乱

2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所 产生的张力。 意义：PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
☆正常值为33～46mmHg（4.39～6.25kPa）
★平均值为40mmHg（5.32kPa）。
二、常用检测指标
1. pH
•概念: 溶液中H+浓度的负对数。 [HCO3－] pH=pKa+lg [H2CO3] 20 =pKa+lg 1 = 6.1 +1.3 = 7.4
正常值:动脉血pH 7.35～7.45 •意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH(-)： 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
1、血浆缓冲系统： NaHCO3 Na2HPO4 H2CO3 NaH2PO4 2、红细胞缓冲系统： KHCO3 K2HPO4 H2CO3 KH2PO4
Na-Pr H-Pr K-HbO2 H-HbO2
K-Hb H-Hb
血液缓冲系统的组成
缓冲酸 H2CO3 H2PO4缓冲碱 H++HCO3H++HPO42-
（一）代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)
1. 概念：以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征
的酸碱平衡紊乱类型。
2. 原因与分类：
⑴AG增高性代酸，特点：AG升高，血氯正常
⑵AG正常性代酸，特点：AG正常，血氯升高
入酸增多
摄入水杨酸类药(固定酸)过多
产酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 排酸减少
⒌对机体的影响
（1）心血管系统： ① 心律失常（血钾增高所致）
②心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制
钙内流；抑制肌浆网释放钙）
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
⑵中枢神经系统：
脑能量生成 γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
γ-氨基丁酸
⑶电解质代谢：
高钾血症 机制: 细胞内外氢钾交换增加； 肾排氢增多，排钾减少。
波动范围是12±2mmol/L
意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。目前多
以AG>16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的 界限。
三、酸碱平衡紊乱的分类
pH
酸中毒 碱中毒
原因
代谢性
酸碱丢失状况 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱
呼吸性
四、单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
急、慢性肾衰竭排泄固定酸减少
AG增高性代酸
入酸增多 摄入含氯酸性药过多 HCO3－丢失 排酸减少
急、慢性肾衰竭泌H＋减少
严重腹泻、小肠及胆道瘘 管、肠吸引术等
AG正常性代酸
3．机体的代偿调节 ⑴ 血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO3
⑵ 呼吸调节: [H＋]肺通气量 → CO2排出
⑶ 细胞的缓冲作用
⒍防治的病理生理基础
① 增加肺泡通气量
② 慎用碱性药物
（三）代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis)
⒈ 概念: 以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸 碱平衡紊乱类型。
⒉ 原因与分类：
H+丢失，HCO3-过量负荷。 按其发生机制和对生理盐水治 疗的效果，可分为：
盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒
H+↓
谷氨酰胺酶活性↓
排NH3↓
⒋血气常用指标的变化特点：
pH ↑ SB、AB、BB、BE均↑ PaCO2代偿性↑,AB﹥SB
5. 对机体的影响:
⑴ CNS功能紊乱:烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷
CNS功能紊乱的机制： GABA转氨 酶活性↑ H +↓ 谷氨酸脱羧 酶活性↓ 氧离曲 线左移 GABA 分解↑ GABA 生成↓ Hb不易 释出氧 脑组织缺氧加重
机体通过多方面的调节活动使血液pH保持在7.35～ 7.45，这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳 定性称为酸碱平衡(acid-base balance)。
因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱
度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱
(acid-base disturbance)。
酸
(actual bicarbomate AB)
2
概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义： AB受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常情况下 AB=SB，如果AB>SB，表明CO2蓄积过多→ PaCO2>40mmHg（5.32kPa）；反之AB<SB则表明
CO2排出过多→PaCO2<40mmHg（5.32kPa）。

重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。 补钾 氯化物抵抗性碱中毒

抗醛固酮药物 补钾 碳酸酐酶抑制剂
（四）呼吸性碱中毒
⒈ 概念:
(Respiratory alkalosis)
以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为
概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4 所需的酸或碱的量。 正常值: 0±3 mmol/L 意义：若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测
血液中的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定， 说明被测血液中的碱缺失，BE用负值来表示。
7. 阴离子间隙(anion gap ，AG)
概念：阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测 定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定 的阳离子（undetermined cation, UC）的差值。 即AG＝UA－UC ＝Na+―（HCO3-＋Cl-）＝140－ （24＋104）＝12mmol/L。
（三）肺的调节
1.通过改变肺泡通气量而实现。 2.作用快而有效 10-30min发挥最大作用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑ PaCO2 ↑ H +↑ PaO2↓
刺激中枢化感器
呼吸中枢兴奋 刺激外周化感器
呼吸↑
（四）肾的调节作用
肾主要通过泌 H+ 、排 NH4+ ，排出固定酸，重吸收 HCO3－，即保碱，来实现对酸碱平衡的调节。 方式：①泌H+和对NaHCO3进行重吸收
5.缓冲碱(buffer base BB)
概念: 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常 值为45～52mmol/L（平均值为48mmol/L）。
意义：
缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒 时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。
6.碱剩余 (base excess, BE)
⒊机体的代偿调节
⑴细胞内外离子交换和细胞 内缓冲（急性呼酸时的主 要代偿方式） ①细胞内外 H+-K+交换 ②RBC内外HCO3--Cl-交换 结果：血pH增高，血钾增高， 血氯降低
⑵肾的代偿调节
慢性呼酸主要代偿。 泌 H + 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH↓
⒋血气常用指标的变化特点：
急性: pH ↓↓ PaCO2↑ AB > SB
意义：由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，因此SB
是判断代谢因素的指标。 正常值为22～27mmol/L，平均为24mmol/L。SB在代谢
性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中
毒和呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿，也可以发生继发性增 高或降低。
隔绝空气 4.实际碳酸氢盐 实际血氧饱和度、PCO
②排泌可滴定酸
肾血管
Na+ HCO3Cl-
集合管
管腔
Na2HPO4 H+ ↓ NaH2PO4
Na+
HCO3 - + H+ ↑ K+ H2CO3 Na+ ↑ H2O +CO2
③生成和排泌氨
思考题：
肾调节酸碱平衡机制，不包括哪一项 A．肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加 B．H+-Na+交换 C．HCO3-重吸收 D．尿的酸化而排出H+ E．分泌NH3与H+结合成NH4排出
PaCO2↑10mmHg→ HCO3－代偿性↑1mmol/L
慢性: pH↓
PaCO2 ↑ AB > SB
PaCO2↑10mmHg→ HCO3－代偿性↑3.5mmol/L
⒌对机体的影响
与代酸相同，但CNS症状更明显。因为：
CO2↑→扩张脑血管→脑血流量增加 →脑脊液pH↓→酸中毒明显 缺氧→中枢能量代谢障碍
⒍防治的病理生理基础
① 防治原发病 ② 改善微循环，维持电解质平衡 ③ 应用碱性药
（二）呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)
1. 概念: 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为 特征的酸碱平衡紊乱类型。 2. 原因： CO2排出减少，CO2吸入过多。 ⑴ 肺通气障碍:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸 道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当。 ⑵ CO2吸入过多
⒊ 机体的代偿调节
1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 2.呼吸调节: [H＋]
肺通气量 CO2排出
3. 细胞内外离子交换
H+-K+交换→低钾血症
K+
H+
⑷ 肾脏的代偿调节
H+-Na+交换↓ 碳酸酐酶活性↓
HCO3-重吸收↓ 排 H +↓ 排NH4+↓
尿pH↑
第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbances
泸州医学院病理生理学教研室 邹平
主要内容:
1. 酸碱平衡及调节
2. 常用的检测指标及其意义
3. 酸碱平衡紊乱的分类 4. 四种单纯性的酸碱平衡紊乱 5. 混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法
一、酸碱平衡及调节
(acid-base balance and its regulation )
肾上腺皮 质激素↑ 远曲小管上 皮钠水重吸 收↑，K+、 H+排出↑ 泌H＋增加 （反常性酸性尿） 细胞内外K+H+交换↑ HCO3-过量
HCO3-重 吸收过多
低钾血症
补充HCO3输库存血
碱中毒Fra Baidu bibliotek
思考题：
男性，36岁，因幽门梗阻，持续、反复呕吐致缺钾性碱 中毒，测尿液pH呈酸性，其原因是 A．血中H2CO3减少 B．呼出CO2减少 C．动脉血CO2分压减少 D．肾小管细胞缺K+而排H+增加 E．肾小管对HCO3-的回吸收增加
⑴盐水反应性碱中毒 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症
能促进肾小管对HCO3-重吸收。 呕吐、 胃液吸引
H+、Cl-、K+、 体液丢失 远曲小管 H+-Na+、 K+-Na+ 交换↑
碱中毒
利尿剂→ 髓袢升支 Cl-重吸收↓
HCO3重吸收↑
⑵盐水抵抗性碱中毒
由于没有低氯血症参与，所以用生理盐水治疗无效。
如PaCO2>46mmHg（6.25kPa）时表示有CO2潴留; 如PaCO2<33mmHg（4.39kPa）时表示CO2呼出过多。
3.标准碳酸氢盐
(standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件（ 血温38 C ，Hb完全氧合，PCO2
40mmHg ）下测得的血浆HCO3- 浓度。
碱
挥发酸（volatile acid） ：碳酸 pH 7.40 体内产生：氨基酸脱氨基产 H++HCO3H2CO3 NH3H2O+CO2 ↑ 摄入成碱性食物：蔬菜、水果 固定酸（fixed acid）： 摄入的酸性物质:
缓冲作用 细胞内外离 子交换作用 肺的调节 肾的调节作用
（一）缓冲作用
缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。 血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。
HPr
H++Pr-
HHb H++HbHHbO2 H++HbO2注：当体液中H+过多时，反应式向左移动，减少H+浓 度增高的幅度，同时缓冲碱的浓度降低；当H+减少时 ，反应式向右移动，减少H+浓度降低的幅度，同时缓 冲碱的浓度增加。
（二）细胞内外离子交换作用
细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行，红细胞、 肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。
细胞外H+↑
⑷ 肾的代偿
泌H＋ 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性
但在高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少， 酸中毒病人排出碱性尿，即 反常性碱性尿。
⒋血气常用指标的变化特点：
原发性: pH↓SB↓AB↓BB↓ BE负值↑
继发性: PaCO2 ↓血[K＋]↑
GABA↓
兴奋↑
⑵低钾血症 细胞内外H+-K+交换→低钾血症 肾远曲小管排H+↓→排K+↑ →低钾血症
⑶对神经肌肉的影响
手足搐搦
血浆pH↑
血中游离Ca2+↓
肌肉应激性升高
低钾血症
肌麻痹
代谢性碱中毒时不应补给氯化钾 ⒍防治原则 的情况是 A. 尿量钾含量减少 B．尿量低于30ml/h 防治原发病，消除病因、合理用药。 C．尿量超过60ml/h 氯化物反应性碱中毒 D．尿呈酸性 E．尿呈碱性 轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水； 答案：B