大鼠非酒精性脂肪肝实验模型的建立

合集下载

类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义

类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义【摘要】目的: 研究类肝素酶在非酒精脂肪肝大鼠模型肝脏组织中的表达，以探讨类肝素酶在非酒精性脂肪肝发生中的作用，为脂肪肝的临床监测与治疗提供新思路。

方法: 建立正常大鼠模型（30只），非酒精性脂肪肝模型大鼠（30只），采用免疫组化sabc 法测定两组模型肝脏组织中类肝素酶的表达。

实验数据的统计方法：计量资料采用单因素方差分析和t检验；计数资料采用χ2检验。

结果: 在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中类肝素酶的阳性率高于正常模型肝脏组织，差异有统计学意义（p<0.01）。

结论: 非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中类肝素酶的表达增加，提示类肝素酶与非酒精性脂肪肝的发生有关。

【关键词】类肝素酶；非酒精性脂肪肝【中图分类号】r335【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)04-0181-01非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,nafld）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。

随着人们生活方式及饮食习惯的改变，其发病率正在逐年升高，在世界范围内成为慢性肝病的最常见病因之一。

nafld 的发病机制还不十分清楚, 目前被广泛接受的理论是day和james在1998 年提出的二次打击学说。

nafld各种病因引发脂质代谢异常，ffa和甘油三酯在肝内沉积，通过线粒体和过氧化物酶体β氧化及微粒体ω氧化等途径触发氧应激反应，脂质过氧化反应通过上述机制损伤线粒体，激发机体释放炎症介质和细胞因子，导致肝细胞发生变性、凋亡、坏死和纤维化的发生。

因此，炎症介质和细胞因子的产生在非酒精性肝病的发生、发展中居于重要地位。

研究表明, 在nafld 的发生和发展过程中有大量细胞因子产生并参与了疾病的演变过程,目前的研究认为类肝素酶在nafld的发病过程中，由脂代谢异常引起机体释放大量的活性氧和氧自由基，脂质过氧化的终产物和蛋白质结合成复合物，激活机体产生免疫反应而参与肝损害，诱导细胞死亡、炎症和纤维化[9]。

肝纤维化动物模型造模方法的研究进展

肝纤维化动物模型造模方法的研究进展I. 综述肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其病理特征为肝实质中大量纤维组织增生，导致肝脏功能受损。

肝纤维化的发生和发展受到多种因素的影响，如病毒感染、药物毒性、酒精性肝病等。

因此建立有效的动物模型对于研究肝纤维化的发病机制和治疗方法具有重要意义。

本文将对近年来关于肝纤维化动物模型造模方法的研究进展进行综述。

在构建肝纤维化动物模型时，首先需要选择合适的动物种类。

常用的动物模型包括CRISPRCas9基因敲除小鼠、自发性肝纤维化大鼠、四氯化碳(CCl诱导的肝纤维化大鼠等。

其中CRISPRCas9基因敲除小鼠是目前最为理想的肝纤维化动物模型之一，因为它可以精确地靶向特定基因进行敲除，从而有效地模拟人类肝纤维化的病理过程。

目前主要采用CRISPRCas9技术进行基因敲除。

通过构建特定的sgRNA序列，可以特异性地靶向目标基因，实现对其表达水平的抑制。

这种方法的优点是操作简便、高效，且可以精确地控制基因敲除的范围和程度。

然而CRISPRCas9技术仍存在一定的局限性，如可能导致非特异性敲除、影响其他基因的表达等。

因此未来还需要进一步优化该技术，以提高其在肝纤维化动物模型构建中的应用效果。

另一种常用的肝纤维化动物模型构建方法是通过化学物质的直接或间接作用诱导肝纤维化。

常用的化学物质包括四氯化碳(CCl、二甲基亚硝胺(DMN)、苯并芘等。

这些化学物质可以通过不同途径进入肝脏，引起肝细胞损伤和坏死，进而导致肝纤维化的发生。

然而这种方法存在一定的毒副作用，如长期暴露于高浓度的CCl4可能会导致肝癌的发生。

因此在使用化学物质诱导法构建动物模型时，需要严格控制剂量和时间，以降低实验风险。

A. 肝纤维化的定义和重要性肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其特征是正常肝细胞被大量的胶原纤维所替代，导致肝脏结构和功能的严重改变。

这种病变过程被称为纤维化，最终可能导致肝硬化，甚至肝癌。

因此对肝纤维化的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达

ｎＯｎｌＯｌｃｆｔｉｅｓａｓ —ａｃｈ０ｉａｔｙｌｖｒｄｉｅｅ
ＰＮｉｇ，ＬｕｕＡＬａ￣ｎＵＣｉａ，ＨＵＧＨａｈＡＮｕ２
（ｅａｍｎｆａｔｅｔｏｏｙＤｐｒｅｔｏａｏｇ，ｈｆｌｔｐｒｅｔｓｏｎｅｌｇ，ｅａｔｎｆｔｌＤｔｏＧｒｒｍＰｈｏｙｔｅＡｆｉｅｉａｄ
【键词】非酒精性脂肪性肝病；关大麻素受体；脂肪变性肝［图分类号］Ｒ７．中５５５［献标志码】Ａ文【章编号］１７ — ８７２１）５０３ — ４文６４７８（０１０ — ３８０
Ｔｈｙａｃｅｐｅｓｏｓｏｎｏａｎｂｎｉｅｅｔｒｎｌｅｓｏａｓｗｉｈｅｄｎｍｉｘｒｓｉｎｆｅｄｃｎａｉｏｄｒｃｐｏｓｉｉｒｆｒｔｔｖ
南通大学学报（医学版）
・
３３８・
ＪｕｎｌｆＮｎｏｇＵｉｒｉ（ｄａＳｉｎｅ）２１３（ｏｒａｏａｔｎｎｖｓｙＭｅｉｌｃｃｓ０ｅｔｃｅ１５１
动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达
潘亮．陆翠华．黄华ｚ
ＮＡＦＤｉａｓＭｅｈｄ：ｘｅｉｎａａｄｌｏＬｎｒｔ．ｔｏｓＡｎｅｐｒｍｅｔｌｒｔｍｏｅｆＮＡＦＤｓｅｔｂｉｅｙｆｅｉｇｒｔｉｉｈｆｔｄｅ．ｈａｓＬｗａｓａｌｈｄｂｅｄｎａｓｗｔｈｇａｉｔＴｅｒｔｓｈｗｅｅｅｔａｉｅｔｔｅ８，１ｎ４ｗｅｋ．Ｈｅａｉｓｅｔｓｓｎａｒｕｈｎｚｄａｈ６ａｄ２ｅｓｐｔｔａｏｉ，ｉｆｍｍａｉｎａｔｉｎｂｏｉｅｒｅｗｒｂｅｖｄｂｃｌｔｃｉｔａｄｆｒｓｓｄｇｅｅｅｏｓｒｅｙｏｖｙｉｒｕｉｅＨＥｓａｎｎ．ＴｅｅｐｅｓｏｆＣａｄＣＢｎｔｅｌｅｓｗｅｅｄｔｒｎｄｂｍｍｕｏｉｔｃｅｓｙａｉｅｅｔｏｔｔｉｉｇｈｘｒｓｉｎｏＢ１ｎ２ｉｈｉｒｒｅｅｍｉｅｙｉｎｖｎｈｓｈｍｉｔｔｄｆｒｎｏｒｆＮＬｔｇｓＲｅｕｔ：ｈｘｅｍｅｔｒｔｘｉｉｄｓｌａｔｉｅｔｅｓｄｆｓｅａｉｔａｏｉｗｉｆｍｍａＡＦＤｓａｅ．ｓｌＴｅｅｐｒｎＭａｓｅｈｂｔｉｅｆｔ１ｖｒａｗｅｋ，ｉｕｅｈｐｔｓｅｔｓｓｔｉｌｓｉｅｍｐｙ８ｆｃｈｎａ —

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠影响的实验研究

精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后，予虎藻脂肝消胶囊低、中、剂量组（．ｇｋ、．ｇｋ、５／ｇ及多烯磷脂酰胆碱高３５／ｇ７５／ｇ１ｇｋ）
（．２ｇｋ）胃，日１０２８／ｇ灌每次。持续６周后检测大鼠血清总胆固醇（Ｃ、油三酯（Ｇ、Ｔ）甘Ｔ）高密度脂蛋白（Ｄ — ）低密度脂ＨＬＣ、
Ｔｉｕｎ００１。ｈｎ）ａｙａ．３０２Ｃｉａ
ＡｂｔａｔＯｊｃｉ：Ｔｂｅｖｅｃｒｔｅｅｅｔｏａｓｌｏｕ—ｚｏＺｉａｓｒｃ：ｂｅｔｅｏｏｓｒｅｔｕａｖｆｃｆｐｕｖｈｉｆＣｅｆＨａｈ —ｇｎ—ｘａｎｒｔｄｌｆｉｏｏａｍｏｅｏ
ｎｎｌｏｏｉａｔｉｅ．Ｍｅｈｄ：Ｔｅｃｏｅａｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｉｇｏｐａｄｍｌｗｈｃｅｅｎｒｌｃｎｏａｃｈｌｆｔｌｒｃｙｖｔｏｓｈｈｓｎｒｔｒｉｉｅｏｓｒｕｓｒｎｏｙ，ｉｈｗｒｏｍａｏ－ｎｘ
蛋白（ＤＬＬ—Ｃ）、丙氨酸氨基转移酶（Ｌ）标，ＡＴ指计算肝重指数并观察肝组织学变ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。结果：中剂量组ＴＴ、ＤＧ、ＣＬＬ—Ｃ显著
低于模型对照组；高剂量组Ｔ、Ｄ — ＧＬＬＣ显著低于模型对照组，ＨＬ— 显著增高。低、高剂量组ＡＴ与模型对照组比而ＤＣ中、Ｌ
一
作者。
・
４６・
山西中医
２１年ｌ月第２卷第１期０１１７１

高脂饲料中胆固醇含量对大鼠非酒精性脂肪肝动物模型建立的影响

ｌｎｕａｆｃｓｉｓｌｏｍｅｉｐｏｅｔｅｆｔｅｔａｅｅ— ｅｉｍｆｅｔｎｕｉｍｉｔｒｐｒｉｓｏｈｒｃｌｎｃ
ｅｎ：ｎｅｔａｉｎｉｔｐＩｉｂｔｄ／ｄｍｉｅｍｅｔｉｖｓｉｔｓｎｙｅＩａｅｉｂ／ｂｇｏｄｃｃ
西北药学杂志
２１年６月第２０２７卷
第３期
２３３
长时间使用会使糖尿病的疗效降低并导致众多的并
发症。
参考文献：
［］刘亚萍．尿病药物的不良反应分析［］现代医药卫１糖Ｊ．
生，０８，９２８ — ９３２０１：９２２８．
Ｌｉｃ，００，７１／４：８４１７．ｆＳｉ２０５（３１）１７ — ８９ｅ
ｚＩ］ＩｕａＹ．ｆｃｓｏｅｅｉｍｎｔｅｓｒｍｌｃｓｎ－ｉｋＥｆｅｔｆｓｌｎｕｏｈｅｕｇｕｏｅａｄ６
ｐｒｖｅｕｏｅｈｏｅｔｓｓａａｒｌｅｅｓｓａｎｏｍａｏｓｇｌｃｓｍｏｓａｉｎｄｐｔｙｒｖｒｅｂｒｌｅｒｓｉｉｅｙｏｙｉｎｄｇｌｏｏｇｎｉｎｙｅｘｐｅｓｏｎｏｆｌｖｒｇｌｃｌｔｃａｕｃｎｅｅｃｅｚｍｓ
ｉｓｌｅｅｎｄａｅｉｒｔ［］ＮｐｏｕｕｉｋｎｕｉｌｌｉｉｔａｓＪ．ｉｐｎＹｋｒａｕｎｖｓｂｃｇ

高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖动物模型的研究

０ｆ１２ｍｏｎｔｈｓ．ｏｎｔｈｅ３ｍｏｎｔｈ、６ｍｏｎｔｈｓ、９ｍｏｎｔｈｓ、１２ｍｏｎｔｈｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，ｗｅｏｂｓｅｒｖｅａｎｉｍａｌｗｅｉｇｈｔｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔ．
ｗｅｉｇｈｔ；Ｃｏｍｐａｒｉｎｇｒｅｌｅｖａｎｔｉｎｔｈｅｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄｌｅｖｅｌｓ，ｂｌｏｏｄｓｕｇａｒ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｔｏｒｓａｓｐｅｃｔｓｏｆｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｏｒｓａｎｄｏｂｓｅｒｖｅｄｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａ１ｌｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｅｉｇｈｔａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅａｎｉｍａｌｓｏｆｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ；ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＡＬＴ，ＦＦＡ，ＬＰＳ，ＴＮＦ，ＦＰＧ，ＦＩＮＳａｎｄＨＯＭＡ— ＩＲｏｆｈｉｇｓｕｃｒｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｏｆｅｖｅｒｙｐｈａｓｅｓｗｅｒｅｈｉｇｅｒ．ｂｕｔｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＨＯＭＡ—ｂｅｔａｏｆ６Ｈｇｒｏｕｐｒａｔｓｆｉｒｓｔｓｈｏｗｅｄｔｈｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙｉｎｃｒｅａｓｅ，ｔｈｅｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｓｅｑｕｅｎｃｅ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｐｌａｙｌｉｖｅｒｐｒｏｄｕｃｅｓｓｅｒｉｏｕｓｓｔｅａｔｏｓｉｓ，ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒａｎｄｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓｏｃｃｕｒｓ；Ｏｖｅｒｔｉｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｓｌｅｔｇｒａｄｕａｌｌｙａｔｒｏｐｈｉｃ，ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｌｔｒａｔｅ；Ｆａｔｃｅｌｌｓｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇａｎｄａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｈｒａｔｅ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＨｉｇｈｓｕｇａｒａｎｄｆａｔｄｉｅｔｃａｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｒａｔｓｍｏｄｅｌｓｏｆＮＡＦＬＤａｎｄｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｔｈｉｓｍｏｄｅｌｃａｎｂｅｐｌａｙ

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

楼琦石巧娟，，郭红刚，李巍卢领群周文伟萨晓婴，，，
（．浙江省医学科学院实验动物中心，州３０１；．浙江大学医学院药理学教研室杭州１杭１０３２３０３）１０１
２１０２年３月
中国比较医学杂志
ＣＨＩＮＥＳＪＥＯＵＲＮＡＬＯＦＣＯＭＰＡＲＡＴＶＥＭＥＤＩＩＩＣＮＥ
Ｍａｃｒｈ，２１０２Ｖｏ．２Ｎｏ３１２．
第２２卷
第３期
非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察
ｇｏｐｏｏｍａａｓｗｅｅｓｔｕｐｆｒｃｎｒｌｔｅｓｒｍｒｕｆｎｒｌｒｔｒｅｏｏｔｏ，ｈｅｕＧＬＵ、ＣＨＯＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬＧＰＴ、ＧＯＴａｎｕｌｎｗｅｅｔｓｅｎｄｉｓｉｒｅｔｄ，ｔｅｈ
价等方面的应用提供参考依据。方法
Ｓ大鼠５ＤＯ只，正常对照组外，余动物饲喂高脂饲料，别检测４８除其分，，
１，６周大鼠血清ＧＵ、ＨＯ、Ｇ、ＬＬＬＧＴＧＴ及胰岛素水平，脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察，２１ＬＣＴＨＤ、Ｄ、Ｐ、Ｏ肝进一步分析大鼠肝功能、质代谢、岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响。结果模型组大鼠４周脂胰后就出现肝功能损伤，质代谢紊乱、岛素抵抗，细胞凋亡８Ｗ后明显增加，细胞脂变及炎症为肝组织病理脂胰肝肝

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立孙乐;彭军;杨润梅;许利嘉【期刊名称】《中国现代中药》【年(卷),期】2017(019)008【摘要】目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型.方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ30 mg ·kg-1并继续高脂饮食进行造模.造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平.将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组.连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测.结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状.造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高.给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT 活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低.结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型.【总页数】7页(P1140-1145,1150)【作者】孙乐;彭军;杨润梅;许利嘉【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193;贵州医科大学药学院,贵州贵阳550025;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193【正文语种】中文【相关文献】1.高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 祁秀茹;王红杰2.链脲佐菌素结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型 [J], 黄焱;陈恩玉;陈雅芬;杨小梅3.高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 邵俊伟;蔡逊4.链脲佐菌素和高脂饮食诱导2型糖尿病中国地鼠模型的建立和稳定性观察 [J], 李国生;刘栩晗;朱华;黄澜;刘亚莉;马春梅;秦川5.高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建立2型糖尿病性骨质疏松症大鼠模型 [J], 唐辉;姚志浩;罗道文;彭双麟;杨双林;王浪;肖金刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

苯扎贝特酯治疗大鼠非酒精性脂肪肝实验研究(一)

苯扎贝特酯治疗大鼠非酒精性脂肪肝实验研究(一)【摘要】目的观察苯扎贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响。

方法高脂乳液制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机分为模型对照组、苯扎贝特酯组和易善复组，治疗8周后行肝组织生化和病理学检测。

结果苯扎贝特酯能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂（TG）的水平，改善脂肪变性。

结论苯扎贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠有较好的治疗作用。

【关键词】苯扎贝特酯：非酒精性脂肪肝：肝脏脂质【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheeffectofBezafibrateesteronnonalcoholicfattyliverdisease （NAFLD）inrats．MethodsNAFLDSDratmodelwasestablishedbyhighfatdiet，thendividedintothreegroupsatrandom：Modelcontrolgroup，BezafibrateestergroupandEssentialeNgroup．Biochemistryoflivertissueandliverspecimenswerede tectedrespectivelyafter8weeks'treatment．ResultsBezafibrateesterobviouslydiscreasedfattydege neration，reducehepaticlipid（TG）onNAFLDratmodel.ConclusionBezafibrateesterhasabettertherapeuticaleffectonNAFLDratmodel. 【Keywords】Bezafibrateester；nonalcoholicfattyliverdisease；hepaticlipid苯扎贝特酯属于第二代贝特酸类衍生物，可以降低血清甘油三酯，胆固醇和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，对酒精性脂肪肝及非酒精性脂肪肝也有一定的治疗作用〔1〕。

药物对非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

ＦｒｔｓｉｌｆＳａｘｄｃｌＵｉｅｓｔｉｓＨｏｐｔｈｎｉａｏＭｅｉａｎｖｒｉｙ，Ｔｉｕｎ０００，ｈｎａｙａ３０１Ｃｉａ［ｂｔａｔ０ｊｃｖＴｖｓｇｔｅｅｆｃｏｄｃｅｏｌｍａｌｖｌｏＸ２ａｄ６Ｋｔ— ＧＩｉＡｓｃｒ］ｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｔｆｔｆｉｎｉｈｅｍｅｉｉｎｐａｅｅｆＢｎ－ｅｏＰＦａｎｎｓｓＴ
ｎｎｌｏｏｉｆｔｙｌｅｉｅｓＮＡＦｏａｃｈｌａｔｉｒｄｓａｅ（ｃｖＬＤ）ｒｔ．ｅｈｄＴｈａｓＭｔｏｓｅＮＡＦＬＤｉｔｒｒｔｍｏｅｗａｓａｌｈｄｂｉｈＷｓａａｄｌｓｅｔｂｉｅｙｈｇｓ
张革红薛翠芳赵和平
【摘
要】目的
观察药物对非酒精性脂肪肝大鼠血浆和肝组织血栓素Ｂ（Ｘ２和６酮一列腺素Ｆｎ２ＴＢ）一前１
（－ｔ— ＧＩ）影响。方法高脂饲料制备Ｗｉａ大鼠非酒精性脂肪肝大鼠模型并用降脂益肝冲剂进行干６ＫｅｏＰＦ￣的ｓｒｔ预。苏木素一红（）色观察肝脏病理组织学改变，射免疫法测定血浆和肝组织Ｔ２和６Ｋｔ— Ｇ１伊ＨＥ染放ＸＢ－ｅｏＰＦａ含量及其比值。结果治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善，－ｅｏＰｌ含量显著高于模型组（＜００）ＴＢ６Ｋｔ— ＧＦｕＰ．１，Ｘ２含量、Ｘ２６ＫｅｏＰＦ比值明显低于模型组（＜０Ｏ）结论降脂益肝冲剂对大鼠血浆和肝组织Ｔ２ＴＢ／－ｔ— ＧｈＰ．１。ＸＢ、６ＫｅｏＰＦｎ含量及其比值具有调节作用，可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。－ｔ—Ｇｌ的这

高脂饮食致大鼠脂肪肝实验模型的建立

ｏｌｏｇｉｃｌａｎａａｌｙｓｉｓｏｆｌｉｖｅｒｌｉｐｉｄｃｈｎｇａｅｓｉｔｕａｔｉｏｎ．ＲｅｓｕｌｔｓＩｎｈｅｔｈｉ曲ｆａｔｅｍｕｌｓｉｏｎｌａｖａｇｅａｆｔｅｒ１４ｄａｙｓ，ｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａｒａｔｓ，
ｓａｌｉｎｅｌａｖａｇｅｇｒｏｕｐａｎｄｈｉｓｈ—ｆａｔｅｍｕｌｓｉｏｎｌａｖａｇｅｇｒｏｕｐ，ｈｉｇｈ — ａｔｆｅｍｕｌｓｉｏｎｌａｖａｇｅｃｏｐｙａｔｆｔｙｌｉｖｅｒｍｏｄｅｌ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｈｉｇｈａｔｆｅｍｕｌ—
后，大鼠出现高血脂症状并伴有轻度脂肪肝，随后出现血脂水平稳定上升，肝系数增大；２８ｄ时出现中度脂肪肝；３５ｄ时出现重度脂肪肝。结
论：经过高脂饲料灌胃，３５ｄ内即可形成不同脂变程度的大鼠脂肪肝模型，而且造模时间短、价格低廉，是一种较好的脂肪肝模型制作方法。
中国民族民间医药
２０１５年８月第２４卷第１５期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｔｈｎｏｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ，２０１５，Ｖｏ１．２４，Ｎｏ．１５

何首乌与三七提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

一１ｃａｎｄＳＣＡＰｉｎｌｉＶｅｒｔｉｓｓｕｅａｎｄｎｏｎ —ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｈｅｐａｔｏｐａｔｈｙ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｅｘｃｅｐｔｔｈｅｒａｔｓｉｎｎ０ｍａｌｃｏｎｔＩ．０ｌ
ｇｒ０ｕｐ，ｔｈｅｏｔｈｅｒｒａｔｓｗｅｒｅｆｅｄｕｐｗｉｔｈｈｉｇｈ—ｆｌａｔｄｉｅｔｔｏｍａｋｅｕｐｔｈｅｍｏｄｅｌｓ０ｆｎ０ｎ—ａｌｃｏｈ０ｌｉｃｆ＿ａｔｔｙｈｅｐａｔ０ｐａｔｈｙ．
ｔｈａｎｉｎｍｏｄｅｌｇｒ０ｕｐ（Ｐ＜Ｏ．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉ０ｎ：ＴｈｅｅｘｔＩｌａｃｔｉＶｅｓｏｆｎｅｅｃｅｎｏｗｅｒＩｌ００ｔａｎｄｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｃａｎｄｅｃｒｅａｓｅ
ｅ￡ｆｅｃｔｉｖｅｌｙｌｉｐｉｄｓｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｉｎＮＡＦＬＤｒ｛ｌｔ．Ｓｏｔｈｅｙｃａｎｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｃｕｒｅｎｏｎ — ａｌｃｏｈ０ｌｉｃｆａｔｔｙ
３２ｍａｌｅＳＤｒ；札ｓｗｅＩｌｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４ｇｒｏｕｐｓｒａｎｄ０ｍｌｙ，ａｎｄｅａｃｈｇＩ．０ｕｐｉｎｃｌｕｄｅｄ８ｒａｔｓ．Ｄｒｉｎｋｉｎｇｗａｔｅｒｗａｓｇｉｖｅｎｔｏ
ｔｈｅｒａｔｓｉｎｎｏｎｎａｌｃｏｎｔｍｌｇｍｕｐａｎｄｍｏｄｅ１ｇｍｕｐａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏ１０ｍＬ／ｋｇｅａｃｈｄａｙ．ＴｈｅｅｘｔｍｃｔｉＶｅｓ，ｏｆｎｅｅｅｅｎ０ｗｅｒ
ＳＣＡＰｉｎＬｉＶｅｒＴｉｓｓｕｅａｎｄＮｏｎ—ａｌｃｏｈｏｌｉｃＦａｔｔｙＨｅｐａｔ０ｐａｔｈｙＹＵＹｉ—ｑｕｎ，ＬＩＪｕｎ—ｘｉａｎｇ，
ＪＩＡｉ—ｄｏｎｇ（Ｄ０啦

富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

收稿日期：2014-01-07作者简介：宣自华（1982-），男，硕士，讲师，主要从事中药药理学研究；Tel ：0551-65169228，E-mail ：xuanzihua_2000@ 。

富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠的影响宣自华1，余进海1，王学林2，朴新新1，陈金林2，凌中鑫2（1.安徽中医药大学/安徽省现代中药重点实验室/省部共建新安医学教育部重点实验室，安徽合肥230031；2.安徽省华鼎生物科技有限公司，安徽天长239300）摘要目的：研究富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠的影响。

方法：采用高脂乳剂灌胃法复制大鼠非酒精性脂肪肝模型，1次/d ，共16w 。

第9周开始灌胃给予相应的药物，1次/d ，共8w 。

测定肝脏系数，显微观察肝组织形态学变化，检测血清甘油三酯（TG ）、总胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c ）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、门冬氨酸氨基转移酶（AST ）和肝组织TG 、TC 水平。

结果：高脂乳剂灌胃8w 后大鼠形成非酒精性脂肪肝，经富铬松花粉治疗8w 后，富铬松花粉高剂量（1.12g /kg ）组大鼠血脂和血清转氨酶水平显著降低（P ＜0.05），富铬松花粉各剂量组肝组织病理学形态均不同程度改善。

结论：富铬松花粉对非酒精性脂肪肝大鼠有一定的治疗作用。

关键词非酒精性脂肪肝；富铬松花粉；高脂乳剂；大鼠中图分类号：Ｒ285.5文献标识码：A文章编号：1001-4454（2014）08-1445-04DOI ：10.13863/j.issn1001-4454.2014.08.034非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）是指无过量饮酒史而肝实质细胞变性和肝细胞内脂肪蓄积（主要为TG ）为特征的临床病理综合征。

NAFLD 的发病机制目前尚不能以单一的机制解释，一般认为它是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病，最为接受的理论是现代医学“二次打击”学说：在胰岛素抵抗状态下，脂肪细胞膜上胰岛素受体敏感性下降，激素敏感性脂肪酶的抑制作用降低，脂肪组织动员，游离脂肪酸（FFA ）大量增多，导致肝脏摄取的FFA 、HDL-c 、LDL-c 及TG 水平增多而无法运出在肝细胞中贮存，促使肝细胞脂肪的沉积和变性，同时在体内一系列活性因子的作用下，氧化应激和脂质过氧化参与加剧肝细胞损伤过程，促使脂肪性肝炎及肝纤维化的发生〔1〕。

高脂饲料联合四环素腹腔注射复制非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

液中固定备用。
用高脂饲料和四环素腹腔注射联合应用，建立符合人类脂肪
肝发病特点的大鼠ＮＡＦＬＤ模型，旨在为ＮＡＦＬＤ实验研究
１．５．２生化指标的测定：分别采用酶学法、比色法在７１５０型
全自动生化分析仪上测定血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ、ＴＣ水平，操
。３７４‘
中国中西医结合急救杂志２０１３年１１月第２０卷第６期ＣｈｉｎＪＴＣＭＷＭＣｒｉｔｃ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０１３，Ｖｏ！２０。Ｎｏ．６
．
・
研究报告・
高脂饲料联合四环素腹腔注射复制
凝血０．５ｈ后，离心１０ｍｉｎ，取上清液备用。处死动物摘取
肝脏，观察肝脏标本外观并称肝湿重；于肝左叶取大小约
０．５ｃｍＸ１．０ｃｍ×０．３ｃｍ的组织２～３块，放入１０％甲醛水溶
提供一种优良的脂肪肝模型的建立方法。
１材料与方法
作按照试剂盒说明书进行，由河南中医学院第一附属医院生
化室协助完成。１．５．３肝指数测定：取新鲜肝组织称重，计算肝湿重（ｇ）占
１．１实验动物：健康雄性ＳＤ大鼠２４只，购于郑州大学医学院动物实验中心，动物合格证号：ＳＣＸＫ（沪）２００３ — ０００３，体质量（１９０ ±１０）ｇ。将大鼠饲养于河南中医学院第一附属

当归注射液治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

北方药学２０１４注射液治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究 △
陈静英蓝显明张雪芳陈茜兰春燕林贵德（广东省深圳市龙岗区第二人民医院深圳５１８０００）
中图分类号：Ｒ９６５文献标识码：Ｂ文章编号：１６７２ — ８３５１（２０１４）０３ — ００７７ — ０２
毛发光泽变暗，体重增加快速；治疗组大非酒精性脂肪肝（ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＮＡＦＬＤ）大鼠精神状态较差，最初表现为肝脏的脂肪变性，疾病谱包含单纯性脂肪肝、非酒鼠与模型组相比，精神状态较好，毛发有光泽，体重增加较慢。尸＜精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌。全世界公认非酒精性脂模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数均较对照组明显升高（肪肝是导致慢性肝脏疾病最常见的原因ｌ】＿。大量数据显示大０．０１）。治疗组大鼠体重、肝湿重、肝指数均较对照组明显降低Ｐ＜０．０５），见表１。约１０％～２９％的ＮＡＦＬＤ在１０年内发展成为肝硬化口１，而这其（中又有４％～２７％最终发展为肝癌Ⅲ 。非酒精性脂肪肝影响了２．２转氨酶、血脂变化：模型组大鼠的血清Ａ、ＡＳＴ、ＴＧ和ＴＣ１０％～３５％的成年人［５１，但当前对ＮＡＦＬＤ缺乏理想的治疗药物１６１，高于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），治疗组相对模型组上述指标降低，差异因此研究有效的制剂具有重要应用价值。当归是我国的传统中显著（Ｐ＜０．０５），见表２。药，现代药理研究证实：当归有降血脂、降转氨酶、保护肝细２．３瘦素、ＴＮＦ一、ＩＬ一６变化：模型组瘦素、ＴＮＦ — ｏｌ、ＩＬ一６与对照差异有统计学意义（０．０１），治疗组上述指标较胞、恢复肝脏功能等作用。有研究显示当归芍药散对脂肪肝有组比较升高，定的治疗作用［７１，但因混合使用中药成分限制了其机制的研模型组降低（Ｐ ≮ ０．０５），见表３。表１各组大鼠体重、肝湿重及肝指数变化（ｘ４－ｓ）究影响了在临床的进一步应用。本实验以单纯当归治疗，建立非酒精性脂肪肝大鼠模型，探讨其对ＮＡＬＦＤ的作用及其机制，为临床治疗ＮＡＬＦＤ提供依据。

药物对非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

药物对非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究张革红;薛翠芳;赵和平【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2010(039)005【摘要】目的观察药物对非酒精性脂肪肝大鼠血浆和肝组织血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGFlα)的影响.方法高脂饲料制备Wistar大鼠非酒精性脂肪肝大鼠模型并用降脂益肝冲剂进行干预.苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变,放射免疫法测定血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGFlα含量及其比值.结果治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,6-Keto-PGFlα含量显著高于模型组(P<0.01),TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGFlα比值明显低于模型组(P<0.01).结论降脂益肝冲剂对大鼠血浆和肝组织TXB2、6-Keto-PGFlα的含量及其比值具有调节作用,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.【总页数】2页(P217-218)【作者】张革红;薛翠芳;赵和平【作者单位】山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001【正文语种】中文【相关文献】1.调脂保肝汤对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝功能、血脂及血糖代谢影响的实验研究[J], 王振江;杨涛莲;王绪霖2.非酒精性脂肪肝大鼠肠道黏膜屏障功能的实验研究 [J], 刘涛;徐秋玲;赵岩3.康太旨颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠降脂保肝作用的实验研究 [J], 陈学明;张佳信;杨婉婷;叶新苗4.虾青素对非酒精性脂肪肝大鼠模型影响的实验研究 [J], 刘晓娟;万慧琪;许光辉;黄亦琦;罗友华;戚欢阳5.降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及核转录因子-κB蛋白表达影响的实验研究 [J], 董文娟;杨立宏;张文佳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2动态表达研究

大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2动态表达研究[摘要] 目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝中ucp2的动态表达，进一步明确其在非酒精性脂肪肝中的发病机制。

方法选取大鼠60只进行实验，按照随机分组原则划分为观察组和对照组，观察组采用高脂饮食进行脂肪肝诱导，采用免疫组织学技术和western blot 技术对大鼠肝组织中的ucp2进行检测，对大鼠的血清甘油三脂（tg）、丙氨酸氨基转移酶（alt）和游离脂肪酸（ffa）含量进行检测。

结果大鼠在形成非酒精性脂肪肝过程中，体内ucp2阳性细胞的含量以及tg、alt、faa的表达和含量都会显著增加，在高脂饮食诱导8～12周期间最为明显。

结论大鼠非酒精性脂肪肝的形成与发展程度与体内ucp2表达强度呈正比例关系，ucp2的酶活性增高会导致促进脂质过氧化反应，促进脂肪肝的形成。

[关键词] 非酒精性脂肪肝；ucp2；动态表达[中图分类号] r575.5 [文献标识码] a [文章编号] 2095-0616（2013）16-25-03非酒精性脂肪肝，是一种无过度饮酒史，由于肝细胞内脂肪存积或变性所导致的临床病理综合征。

近年来，随着人们生活水平的不断提高，对高脂肪类食物的摄入增多，非酒精性脂肪肝的发病几率也呈现出逐年上升的趋势，并最终发展成为终末期肝病或肝硬化，对患者健康和生活造成严重影响，且当前仍没有有效的治疗药物[1]。

解耦联蛋白2（ucp2）是一种位于线粒体内膜上的载体蛋白，具有解偶联的作用，可以发挥脂质调节的作用，但当ucp2的表达增加时，却同时对机体产生不良的作用，在非酒精性脂肪肝的形成发展过程中具有重要的调节作用[2]。

为了探讨两者之间的关系，本研究选取大鼠建立非酒精性脂肪肝模型实验，对ucp2的动态表达变化进行研究，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取本医院动物中心的成年、雄性大鼠60只进行研究（合格证号：1003046），体重150～200g，首先全部采用普通饲料喂养1周。

非酒精性脂肪肝高脂饲养大鼠模型的标准化及评价

非酒精性脂肪肝高脂饲养大鼠模型的标准化及评价随着人民生活水平的提高、生活方式的改变，非酒精性肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）在我国发病率正呈现逐年增高趋势，但迄今为止非酒精性脂肪肝的发病机制仍不明确。

目前非酒精性脂肪肝大鼠模型运用广泛，尤其是最常用的高脂饲养（highfattydiet，HFD）大鼠模型。

为了对该模型有更进一步地了解以及更深层次把握其运用。

本文主要通过查阅近10年运用此模型造模的文献，从中收集相关造模数据等资料，得出该模型合理、常用的造模方法。

标签：非酒精性脂肪肝；高脂饲养；大鼠模型1 非酒精性脂肪性肝高脂饲养大鼠模型的研究背景非酒精性脂肪性肝是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，其发病与遗传-环境-代谢等因素相关，但其发病机理至今尚未明确。

中医学认为该病病因与嗜食肥甘厚味，多逸少劳有关，其病位在肝，与脾、肾等脏腑密切相关。

而现代医学角度看，脂肪肝的发病机制主要为肝细胞中的甘油三酯、极低密度脂蛋白合成和排出不平衡形成。

为了对该病进行进一步研究，研究者们针对该病设计出了多种动物模型[1]。

目前，国内外用于科学研究的非酒精性脂肪肝动物模型主要分为两类。

而本文主要通过查阅近10年运用此模型造模的文献，从中收集相关造模数据等资料，通过分析探讨，得出该模型合理、常用的造模方法，现综述如下。

2 非酒精性脂肪性肝高脂饲养大鼠模型的应用高脂饲养大鼠模型诱发脂肪肝是国内最常用的非酒精性脂肪肝模型。

由于大鼠对胆固醇饲料较易耐受，因而不易形成动脉粥样硬化病变，但其对营养成分改变敏感，特别是在氨基酸、胆碱等供应不足时，可出现肝细胞脂肪变性、坏死等营养缺乏表现，因而是实验研究的好对象。

樊丽琳，陈东风等用健康成年雄性8w龄Wistar大鼠，高脂饲料为基础饲料88%，猪油10%，胆固醇2%造模，分别于第4、8w取肝组织观察。

发现第4w时，大鼠肝组织显示散在肝细胞脂肪变，细胞内见大泡形脂肪滴，但肝小叶形态完整，汇管区界限清楚，无明显炎性细胞浸润。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

大鼠非酒精性脂肪肝实验模型的建立
作者：熊丽，易鹏，余琼华，周隽敏，骆传佳
【摘要】目的建立一个非酒精性脂肪肝动物模型。

方法 40只大鼠随机分为对照组和模型组。

模型组给予高脂饮食（15％猪油，8％蛋黄粉，2％胆固醇），在造模第4周、8周、18周分别取模型组动物各2只，观察其病理模型形成情况。

对照组给予正常饮食。

结果造模过程中，模型组动物造模后体重增长较正常对照组迅速，至8周时，体重较正常组平均重21％，18周时模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加（P<0.01），在病理方面，造模组4周后大鼠出现了轻度的肝脂肪变，造模8周大鼠多呈中度脂肪变。

造模18周大鼠呈中重度的大泡性脂肪变。

结论高脂高胆固醇饮食是一种有效的脂肪肝模型制作方法。

【关键词】非酒精性脂肪性肝炎；动物模型；动物实验
［Abstract］Objective To duplicate the animal steatohepatitis model with fat rich and chol rich diet.Methods 40 SD male rats were randomly divided into 2 groups.The models were induced with fat rich diet which was compose of 15 percent lard oil，8 percent egg powder and 2 percent cholesterol.The normal control group were fed with normal
diet.At the 4，8 and 18 week，two rats of the steatohepatitis model group sacrificed for pathological observation each time.Results During the experimentation，the weight of the model group increased quicklier than the normal control group.After the rats had been induced for the model with fat rich diet for 8 weeks，the weight of the model group was heavier averagely by 21 percent than the normal control group.At the end of experimentation，the weight and the rate of liver weight of the model group were higher than the normal control group （P<0.01）.The livers presented the pathology of hepatocyte lower steatosis at the 4 week and medium fatty degeneration at 8 week in rats of model group.At 18 week of fat rich diet feeding，all model rats developed steatohepatitis severely.Conclusions Fat rich and chol rich diet is available in duplicating the animal steatohepatitis model.
［Key words］ nonalcoholic steatohepatitis；animal model；animal experiment
目前，非酒精性脂肪性肝炎的发病率为 1.2％～4.8％［1］，随着人民物质生活的改善，非酒精性脂肪性肝病的发病率将逐年上升。

在某些地区脂肪肝已超过病毒性肝炎而成为第一大肝病。

非酒精性脂
肪性肝炎已成为隐源性肝酶升高的最常见原因，也几乎是至少60％的病因迄今不明的肝硬化病例的基础病因［2］。

本课题采用了高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎的动物模型，观察非酒精性脂肪性肝炎的动物模型的病理变化特点。

1 材料与方法
1.1 材料雄性SD大鼠40只，体重200～220 g，清洁级，华中科技大学同济医学院实验动物中心提供，动物合格证号为SCXK（鄂）2004-0007，胆固醇购于上海康成生物试剂有限公司，批号2006103，猪油、鸡蛋黄自备。

1.2 动物分组及处理 SD大鼠40只，随机分为两组各20只。

除正常对照组外，全部给予高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎模型。

高脂饮食由普通饲料加15％猪油，8％蛋黄粉，2％胆固醇组成。

在造模第4周、8周、18周分别处死模型组动物各2只，观察其病理模型形成情况。

第18周末将大鼠用2％戊巴比妥钠（45 mg/kg）腹腔注射，麻醉后下腔静脉取血，将血标本离心后用于血脂检测；取肝左叶，用10％中性福尔马林溶液固定，石蜡包埋切片，作肝组织病理学观察。

1.3 观察指标及检测。