第二十一章 颅脑损伤病人的护理

第二十三章颅脑疾病病人的护理

第一节颅内压增高病人的护理

一、颅内压增高

颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,可通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。正常颅内压成年人为0.7～2.0 kPa（70～200

mmH

2O），儿童为0.5～1.0 kPa（50～100 mmH

2

O）。当颅内压持续升高，成人超过2.0 kPa（200

mmH

2O）、儿童超过 1.0 kPa（100 mmH

2

O），并出现相应的临床症状时，即为颅内压增高

（intracranial hypertension）。

【病因】

颅腔是由颅骨形成的半封闭的体腔，成年后颅腔容积固定不变，约1 400～1 500 ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，任何能使颅腔内容物体积增大、颅腔空间相对变小或颅腔容积缩小的因素，均可引起颅内压增高。

1.颅腔内容物体积增大①脑体积增大，如脑水肿；②脑脊液增多，如脑积水；③脑血流量增加，如高碳酸血症、颅内静脉回流受阻或过度灌注等使脑血流量增多。

2.颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变，使颅内空间相对变小。

3.颅腔容积缩小如狭颅症、颅底凹陷症等先天性畸形，使颅腔容积缩小。

【病理生理】

1.颅内压的调节颅内压的调节主要依靠脑脊液量的增减、部分依靠颅内静脉血的多少来实现。当颅内压低于0.7kPa（70 mmH

2

O）时，脑脊液分泌增多而吸收减少，使颅内脑脊液量增

多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于2.0kPa（200 mmH

2

O）时，脑脊液分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。此外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下隙，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%～10%。一般而言，允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围即会出现颅内压增高；当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过8%时，则会产生严重的颅内压增高。1965年Langlitt在狗身上进行实验，即在狗的硬脑膜外放置一个小球囊，每小时向囊内灌注1ml液体，使球囊逐渐扩张，并测定颅内压；开始由于上述调节功能发挥作用，颅内压的变动不大，以后随着球囊的逐渐扩张，颅内压也跟着逐渐升高；但当球囊内灌注量达到4ml时，上述调节功能衰竭，哪怕再向球囊内灌注极少量的液体，颅内压也会出现大幅度的升高。由此，得出了颅内体积/压力关系曲线（图18-1），该曲线表明颅内压力与体积之间呈指数关系，即颅内压的调节功能存在一个临界点，当颅内体积的增加超过该临界点时，即使仅有轻微的变化，也可引起颅内压的急骤上升，从而导致致命的脑疝。若体积/压力关系已达到×处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快

（1cmH

2

O=0.098kPa ）

2.颅内压增高的后果颅内压持续增高可以引起一系列病理生理变化及临床综合征。

（1）脑血流量减少：正常成人每分钟约有1 200 ml血液进入颅内，进入颅内的血流量可自行调节，即脑血流量＝脑灌注压/脑血管阻力。其中，脑灌注压＝平均动脉压－颅内压，正常为9.3～12 kPa（70～90 mmHg），脑血管阻力为0.16～0.33 kPa（1.2～2.5 mmHg）。颅内压增高时，可使脑灌注压下降，机体通过扩张脑血管及减小脑血管阻力来维持脑血流量的稳定。但当颅内压急剧增高，使脑灌注压低于5.3kPa（40 mmHg）时，脑血管的自动调节功能失效，可致脑血流量急剧下降，引起脑缺血。当颅内压接近平均动脉压时，脑灌注压几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。

（2）脑疝：颅内压增高达到一定程度时，可推移脑组织，使部分脑组织被挤入颅内生理性空间或裂隙，形成脑疝。脑疝是颅内压增高的恶性结果，是颅内压增高病人的主要死因。常见为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

（3）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。

（4）库欣（Cushing）反应：1900年库欣在狗身上做了一个实验，即向狗的蛛网膜下隙灌注等渗盐水以致颅内压增高。库欣发现，当狗的颅内压增高到接近动脉舒张压时，即出现血

压升高、脉压增大、脉搏减慢，继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止、心脏停搏而死亡，这一实验结果与临床上急性颅内压增高病人的反应极为相似。因此，将急性颅内压增高病人出现的生命体征变化称为库欣反应。

（5）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高可引起下丘脑植物神经中枢缺血，导致功能紊乱，也可使消化道黏膜血管收缩，造成黏膜缺血。故可引起胃肠道功能紊乱、胃肠溃疡及出血、穿孔等改变。

（6）神经源性肺水肿：颅内压增高时，下丘脑、延髓受压，导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。急性颅内压增高病人，有5%～10%可出现神经源性肺水肿。

【临床表现与诊断】

1.症状和体征

（1）颅内压增高“三主征”：即头痛、呕吐和视神经盘水肿，是颅内压增高的典型表现，三者出现的早晚不一，常以其中一项为首发症状。

1）头痛：是最常见的症状。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶；头痛程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。

2）呕吐：头痛剧烈时，可出现呕吐，多呈喷射状，常出现于饭后，可伴恶心。

3）视神经盘水肿：是颅内压增高的客观证据，若持续时间较长，可引起视神经萎缩和失明。（2）意识障碍：急性颅内压增高者，常有进行性意识障碍，甚至昏迷；慢性颅内压增高病人，可表现为神志淡漠，反应迟钝。

（3）生命体征改变：可出现典型的Cushing反应，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏缓慢而宏大有力，呼吸深慢等。严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。

（4）其他表现：如复视、头晕、猝倒等；婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离等。此外，还可有消化道出血、神经源性肺水肿等并发症的表现。

2.辅助检查

（1）影像学检查：CT扫描、MRI检查、头颅X线摄片、脑血管造影或数字减影血管造影等，不但可以显示颅内压增高的征象，还有助于判断病因和确定病变的性质。

（2）腰椎穿刺：可测定颅内压，取脑脊液送检，但对已有明显颅内压增高症状和体征者应列为禁忌，以防引发急性脑疝。

二、急性脑疝

颅腔是一个半密闭的腔隙，其被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕下腔容纳脑桥、延髓和小脑，幕上腔由大脑镰分割成左右两个分腔，容纳左右大脑半球。当颅腔内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力高于邻近分腔，使脑组织由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应的临床症状和体征，称为脑疝。

【病因与分类】

颅内任何部位的占位性病变发展到一定程度时，均可导致颅内各分腔的压力不均衡而引发脑疝。常见原因有颅内血肿、脓肿、肿瘤、寄生虫病及各种肉芽肿性病变等。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道不同，可将脑疝可分为3类：即小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。临床上以小脑幕切迹疝和枕骨打孔疝最重要，故以下仅讲解这2种疝。【临床表现与诊断】

1.症状和体征

（1）小脑幕切迹疝：又称颞叶沟回疝，幕上组织（颞叶的海马回、沟回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称小脑幕切迹疝。

1）颅内压增高症状：表现为剧烈头痛，进行性加重，伴躁动不安，频繁呕吐。

2）进行性意识障碍：由于阻断了脑干内网状结构上行激活系统的通路，随脑疝的进展可出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷等。

3）瞳孔改变：初期，由于患侧动眼神经受刺激出现患侧瞳孔缩小，随病情进展，患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反应消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。晚期，对侧动眼神经因脑干移位受到挤压，也相继出现类似变化。

4）运动障碍：锥体束受累后，出现病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。当脑干严重受损时，可出现双侧肢体自主活动消失，甚至去大脑强直发作。