动脉粥样硬化和炎症反应
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
炎症与动脉粥样硬化
汇报人：日期:•炎症基本概念及发生机制•动脉粥样硬化概述及危险因素•炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展目录•实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨•临床案例分享：抗炎治疗在动脉粥样硬化中应用效果评估•总结与展望目录01炎症基本概念及发生机制炎症定义炎症分类炎症定义与分类炎症介质在炎症反应中发挥重要作用，如招募免疫细胞、激活免疫细胞、促进组织修复等。
同时，炎症介质也可以引起组织损伤和疾病发生。
炎症介质及作用炎症介质作用炎症介质炎症反应过程炎症发生阶段包括炎症的启动阶段、效应阶段和消退阶段。
在启动阶段，机体识别损伤因子并启动炎症反应；在效应阶段，免疫细胞被激活并释放炎症介质，引起局部组织损伤和全身炎症反应；在消退阶段，炎症反应逐渐减弱并消退，组织开始修复。
炎症对动脉粥样硬化的影响动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展和并发症中起重要作用。
如炎症细胞浸润、脂质沉积、平滑肌细胞增生等过程均与炎症反应密切相关。
02动脉粥样硬化概述及危险因素定义分类动脉粥样硬化定义与分类年龄性别男性较女性更易患动脉粥样硬化，但女性在绝高血压高血脂糖尿病吸烟动脉粥样硬化危险因素脂质沉积循环中的脂质（如胆固醇酯）在损伤的内皮下沉积，形成脂质条纹。
随后，平滑肌细胞迁入内膜并吞噬脂质，形成脂质池和纤维斑块。
内皮损伤高血压、高血脂、糖尿病等危险因素可导致血管内皮损伤，暴露内皮下胶原组织，触发炎症反应和脂质沉积。
斑块形成与破裂纤维斑块逐渐发展，可形成复杂的不稳定斑块。
不稳定斑块易破裂，释放其内容物进入血液循环，引发急性心血管事件如心肌梗死和脑卒中。
动脉粥样硬化发病机制03炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展内皮细胞损伤炎性细胞浸润细胞因子作用030201炎症反应参与斑块形成过程MMPs活性增加斑块内出血促凝物质释放炎症介质促进斑块破裂和血栓形成他汀类药物生物制剂天然化合物临床实践中抗炎治疗策略探讨04实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨动物模型选择评价指标动物模型建立及评价指标选择对照组与处理组比较对照组小鼠血脂水平、斑块面积及炎症因子表达均显著低于处理组。
炎症反应与心血管疾病的关系
炎症反应与心血管疾病的关系随着科学技术和医疗水平的不断提高，人们对于疾病的认知逐渐加深。
在这些疾病中，心血管疾病是一种非常常见的病症，而其与炎症反应之间的关系也被越来越多的人们所重视。
炎症反应是一种机体免疫反应，当身体感染到病原体时，免疫细胞会释放出不同种类的化学物质，以抵御病原体的侵袭。
而心血管疾病则是由于心血管系统发生了一些损伤、炎症及病变所产生的一系列疾病。
那么这两者之间到底存在怎样的关系呢？下面我们从几个方面来进行深入探究。
1.炎症反应与动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化的发生和发展与炎症反应是密切相关的。
动脉粥样硬化的过程分为三个部分，即内皮损伤、脂质脱积和炎症反应。
当身体内的炎症反应激活时，免疫细胞会积累在血管内膜下，从而引起局部的炎症反应，导致血管壁变薄，内膜破裂，细胞吞噬物堆积在血管壁上，形成了动脉粥样硬化的形态。
2.炎症反应与血栓的形成在炎症反应过程中，白细胞和血小板被激活，这些细胞会分泌很多的成分，其中有许多会在血管内聚集从而形成血栓。
当血栓形成在动脉内时，其可能会导致动脉阻塞，从而导致心肌梗塞、中风等危及生命的疾病。
3.炎症反应与高血压的关系高血压的发生是由于动脉的失去弹性，导致了血压的升高。
然而，当身体受到炎症反应的影响时，可能会导致血管内的血压升高。
因此，炎症反应可以说是促进高血压的风险因素之一。
4.炎症反应与心肌病的关系炎症反应还可能会直接导致心肌病的发生。
当身体内的炎症因素过多时，可能会导致心肌的细胞受损，导致心肌功能衰竭，从而出现心衰、心绞痛等症状。
综上所述，炎症反应与心血管疾病之间的关系非常密切。
在我们的生活中，需要注意的是尽可能地避免吸烟、减少饮酒、保持良好的饮食习惯、适度的运动等方式来预防心血管疾病的发生。
同时，在炎症反应产生的过程中，我们也要尽可能地避免让自己感染到病原体，保持良好的卫生习惯。
只有这样，我们才能更好地保护自己的心脏健康。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
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动脉粥样硬化和炎症反应及预防措施
11/10/2020
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炎症反应的本质
• LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其 他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、 高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自 由基。
• 动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞 组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层 之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
• 这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉 也会变厚。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管 会出现痉挛。
• 脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞 最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域， 动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱， 由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
• 第3步：慢性炎症反应
• 慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤 的根本原因。这些疾病统称心血管疾病。如果动脉炎症持续， 脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞， 单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因 此变得更厚，动脉硬化正式开始。
• 这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生 （Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开 始变得狭窄。
• 第2步：炎症反应
• 机体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时， 身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细 胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在 这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。 如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这 一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。
• 如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇 会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易 地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞 “吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记 住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当 巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它 就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉 血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧 化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动 脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
动脉粥样硬化与炎症的关系
动脉粥样硬化与炎症的关系动脉粥样硬化是一种慢性疾病，它是医学界普遍认为最主要的心血管疾病。
动脉粥样硬化的病变主要发生在中、大型血管的壁层，会导致血管管腔狭窄、纤维化或血管内皮损伤，严重影响了人们的生命质量。
许多研究表明，炎症是动脉粥样硬化的一个主要诱因，本文将探讨动脉粥样硬化与炎症的关系。
1. 动脉粥样硬化的病因动脉粥样硬化的病因是多因素导致的，与年龄、性别、遗传、生活方式、环境和病理因素都有关系。
饮食不规律、缺乏运动、明显的精神紧张、高血脂、高血压、糖尿病、代谢综合征等都是导致动脉粥样硬化的原因。
2. 炎症和动脉粥样硬化的关系炎症是医学界普遍认为动脉粥样硬化的一个主要诱因。
因为一旦有血管发生损伤，血液中的炎症介质、黏附分子、细胞因子等会迅速聚集在病变区域，激活炎症细胞，并释放出更多的炎症因子，形成一个类似于炎症反应的过程。
这些炎症因子包括C反应蛋白、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、干扰素以及其他细胞介素。
这些因子会吸引其他免疫细胞，如单核细胞和淋巴细胞，形成动脉粥样硬化的前兆。
它们被称之为可移行细胞，因为它们会穿过血管内皮并聚集在病变区域，最终形成斑块（就是硬化的颗粒）形成动脉狭窄，甚至引发血栓。
3. 炎症和一些心血管疾病的关系炎症与动脉粥样硬化密切相关，不仅仅是动脉粥样硬化，其他一些心血管疾病也和炎症相关。
例如，糖尿病患者常伴有低度炎症，这种炎症可能导致胰岛素抵抗，在病情恶化时甚至会出现心脏病。
此外，风湿热、类风湿性关节炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病也与炎症有关，可能导致心血管病并发症。
4. 怎样预防与治疗动脉粥样硬化和炎症预防和治疗动脉粥样硬化和炎症的关键是改变个人的生活方式、饮食和运动习惯，纠正吸烟的习惯，保持合理的体重和身体活动，避免暴饮暴食、高脂、高糖或高盐的食品。
此外，适合个人的降低血脂、降糖药物和降压药物等药物治疗也很重要。
另外，改善饮食习惯和作息时间也是非常重要的。
饮食中加入更多的蔬菜和水果、坚果、鱼类、全麦和健康脂肪（如橄榄油、亚麻籽、坚果油）等食品是预防疾病的最好方法。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，对人类健康造成了严重威胁。
它是由于动脉内皮层受损，导致胆固醇和其他脂质在动脉壁上沉积形成斑块，最终导致动脉狭窄和血流障碍。
本文将从分子层面探讨动脉粥样硬化的形成机制。
动脉粥样硬化的形成主要涉及动脉壁细胞、胆固醇和炎症反应的相互作用。
当动脉内皮层受到损伤或炎症刺激时，炎症因子被释放并引发炎症反应。
炎症反应引起白细胞粘附于损伤部位，并通过血管内皮细胞间隙进入动脉壁。
这些白细胞会释放氧化物、蛋白酶和细胞因子等活性物质，促进动脉壁细胞的损伤和炎症反应。
在炎症反应的促进下，胆固醇和脂质开始在动脉壁上沉积。
胆固醇主要由低密度脂蛋白（LDL）携带进入动脉壁，而高密度脂蛋白（HDL）则有助于将多余的胆固醇从动脉壁运出。
当LDL在动脉壁上沉积时，它容易被氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
oxLDL会刺激炎症反应，并吸引更多的白细胞进入动脉壁。
胆固醇在细胞内的运输和代谢也在动脉粥样硬化的形成过程中扮演重要角色。
LDL进入动脉壁细胞后，它被细胞表面的受体结合并内吞。
这将导致细胞内的胆固醇含量增加，当胆固醇积累到一定程度时，细胞会释放一些胆固醇达成细胞内外平衡。
然而，当胆固醇积累过多时，细胞的胆固醇的外排无法满足需求，导致胆固醇在细胞内沉积。
这些胆固醇沉积形成了一种特殊的细胞类型，被称为泡沫细胞。
泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化的特征之一。
它们是由细胞内胆固醇沉积引起的，具有大量氧化脂质的特征。
泡沫细胞会通过吸收附近的氧化-低密度脂蛋白和其他细胞碎片来增长。
随着泡沫细胞的积累，斑块逐渐形成，并最终导致动脉狭窄和血流障碍。
除了细胞的相互作用外，一些分子信号通路也参与了动脉粥样硬化的形成过程。
炎症信号通路，如核因子κB（NF-κB）和调节脂质代谢的转录因子PPARγ，被探讨为炎症反应和胆固醇代谢的关键调控者。
NF-κB信号通路被激活后，可以诱导炎症因子和蛋白酶的表达，从而加剧炎症反应。
炎症反应与动脉粥样硬化的关系
量的单 核细胞和淋 巴细胞 为特征 ， 中的触 发机 制可能包括氧 其 化修饰 的低密度脂 蛋 白（ Ｄ ） Ｌ Ｌ 堆积、 感染 、 血流动力学异常及性
激素水平等 因素刺激 内皮 细胞 产生促炎 因子 ， 括黏附分子和 包 生长 因子ｐ 。动脉粥样硬化 的早期病变－ 一 脂质条纹普遍存在
为重要。近年来发现及鉴定的一组新 的小分子质量蛋 白质一 趋化 因子 ， 可通过驱 动、 调节黏 附分子的表 达和戚 直接趋化 、 吸 引炎性细胞 ， 导致炎症反应。趋化 因子是一族具有趋化作用 的 细胞 因子 ， 分子质量较ｄ （～ ４ Ｄ）对 白细胞的迁移有关 键作 ｘ８ １ ｋ ， 用 。有 些趋化 因子还 可调 节血管 内皮 细胞和平滑肌 细胞 的增
附因子、趋化 因子、生长 因子及促凝血 因子表达增多 。无论是
种Ｃ Ｃ类趋化因子， 由活化 的 Ｔ淋 巴细胞和单核 细胞产生。 虽然 ＰＲ Ａ Ｃ的受体 尚未发现 ， 但其募集 Ｔ淋 巴细胞的能力 已被证实。
淋 巴细胞进入可产生炎症性 的细胞 因子 、 化因子和介导免疫 趋
应答 ， 参与动脉粥样硬化 的发生和发展 。
外周血单核细胞迁入动脉内皮下间隙 ， 分化成为 巨噬细胞
是动脉粥样硬化的最早事件 。Ｃ Ｃ类趋化 因子对单核 细胞有强
趋化活性 ， 尤其是单核细胞趋化蛋 白。ＭＣ 一 可诱导表达于内 Ｐ１
复、 慢性感染可能与动脉粥样 硬化有关 １从理论上讲 ， １ 。 感染可 能参与疾 病发生 、 发展的机制。
生、 迁移 。 大量研究证 明： 在动脉粥样硬化发生过程 中， 有多种炎 症细胞 的浸 润，其 中单核细胞约 占 ８ ％，淋 巴细胞约 占 ５ ０ ％ ２ ％， ０ 还可能有 自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入 内膜 均需 趋化因子的作用 。 动脉粥样硬化病变部位的炎症 细胞及 内皮细
恩格列净通过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动脉粥样硬化的作用PPT演示课件
02
巨噬细胞与动脉粥样硬化
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用
吞噬氧化低密度脂蛋白
促进斑块破裂
巨噬细胞通过吞噬作用清除血管内的 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），形成 泡沫细胞，从而参与动脉粥样硬化的 形成。
巨噬细胞通过释放基质金属蛋白酶（ MMPs）降解斑块纤维帽，增加斑块 的不稳定性，易导致斑块破裂和血栓 形成。
与阳性对照药的比较
与阳性对照药相比，恩格列净 在某些方面表现出更好的抗动 脉粥样硬化效果，如更小的斑 块面积和更低的炎症因子水平 。
结果讨论与意义
实验结果提示恩格列净可能通 过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动 脉粥样硬化的作用。这为恩格 列净的临床应用提供了新的理 论依据和实验支持。
05
恩格列净的临床应用前景与挑战
联合用药
恩格列净与其他药物的相互 作用和配伍禁忌尚未完全明 确，联合用药时需注意潜在 的风险。
06
结论与展望
研究结论
恩格列净显著抑制巨噬细胞炎症
通过体内和体外实验，我们发现恩格列净能够显著降低巨噬细胞中炎症因子的表达，如 TNF-α、IL-1β和IL-6等。
恩格列净减轻动脉粥样硬化病变
在动物模型中，恩格列净治疗能够显著减轻动脉粥样硬化病变的程度，减少斑块内巨噬细 胞浸润和脂质沉积。
本研究主要关注恩格列净对巨噬细胞炎症的抑制作用，未来可以研究其对其他类型动脉 粥样硬化的疗效，如血栓形成、血管平滑肌细胞增殖等。
开展临床试验验证恩格列净的疗效和安全性
在动物模型和细胞实验中，恩格列净表现出良好的抗动脉粥样硬化作用，但仍需在临床 试验中验证其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
恩格列净通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用
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2. 病理特征：动脉粥样硬化的病理特征是斑块的形成和血管腔狭窄。斑块由脂质沉积、胆 固醇结晶、炎症细胞、平滑肌细胞和胶原纤维等组成。斑块的稳定性是决定动脉粥样硬化病 程和并发症发生的重要因素。
3. 临床表现和并发症：动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ样硬化的临床表现因患者的病变部位和程度而异。常见的并 发症包括冠心病、脑血管病、外周血管病变等。这些并发症可能导致心肌梗死、中风、下肢 缺血等严重后果。
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4. 诊断和评估：动脉粥样硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和影像学检查。常用的影像 学检查包括超声心动图、血管造影、计算机断层扫描等。血液检查也能提供一些相关的生化 指标，如血脂水平、炎症标志物等。
5. 预防和治疗：动脉粥样硬化的预防和治疗主要包括改变生活方式、药物治疗和介入治疗 。生活方式的改变包括戒烟、控制体重、健康饮食、适度运动等。药物治疗主要包括降脂药 、抗高血压药和抗血小板药物等。介入治疗包括血管成形术和支架植入等。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性进行性的血管疾病，其特征是血管内脂质沉积 和炎症反应，最终导致斑块形成和血管狭窄。以下是关于动脉粥样硬化的经典综述的一些重要 内容：
1. 病因和发病机制：动脉粥样硬化的发病机制复杂多样，涉及多种遗传和环境因素。高血压 、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等因素被认为是动脉粥样硬化的主要危险因素。在病理过程中 ，内皮细胞功能障碍、脂质积累、炎症反应、平滑肌细胞增殖和斑块形成等是关键步骤。
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展一、概述近年来，心脑血管疾病在西方发达国家的发病率和死亡率一直居高不下，而在发展中国家，这一趋势也在逐渐上升。
动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生和发展的机制一直是医学研究的热点。
在众多因素中，氧化应激和炎症被认为是AS形成和发展的两个核心环节。
氧化应激是指体内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）生成过多或抗氧化能力下降，导致氧化还原平衡被打破，进而对细胞结构和功能造成损伤。
正常情况下，体内存在着一系列的抗氧化酶，如过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSHPx）等，它们能有效清除ROS，维持细胞的氧化还原稳态。
当ROS 生成超出抗氧化酶的清除能力时，就会引发氧化应激，对细胞内的DNA、RNA、蛋白质和脂质等造成过氧化损伤，从而引发细胞功能障碍和相关疾病。
在AS的发生和发展过程中，氧化应激的影响贯穿始终。
研究表明，从早期的脂纹病变到后期的斑块破裂，氧化应激都在其中起到了关键作用。
炎症也在AS的发生和发展中起着重要作用。
越来越多的证据表明，AS是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质的参与。
这些炎症细胞和介质不仅参与了AS的形成，还在其发展过程中起到了推动作用。
深入研究氧化应激和炎症在AS发生和发展中的作用机制，对于预防和治疗AS具有重要意义。
本文将从氧化应激和炎症两个方面，探讨它们在AS发生和发展中的作用及其分子机制，以期为进一步理解AS的发病机制提供新的视角和思路。
二、氧化应激与动脉粥样硬化的关系氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。
动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的血管疾病，其特点是血管内壁的脂质和复合物的积聚，形成斑块，最终导致血管狭窄或闭塞。
血脂异常与炎症在动脉粥样硬化进展过程中的作用(全文)
血脂异常与炎症在动脉粥样硬化进展过程中的作用（全文）一、动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的，以动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。
动脉粥样硬化性心血管病包括：急性冠脉综合征、心肌梗死、稳定或不稳定心绞痛、冠状动脉血管重建术、动脉粥样硬化源性的卒中或TIA、外周动脉疾病或血管重建术。
二、血脂、炎症在动脉粥样硬化中的作用1.血脂异常在动脉粥样硬化中的作用血脂异常是动脉粥样硬化性心血管病重要的危险因素。
临床上血脂检测的基本项目为总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LDL－C和HDL－C。
其他血脂项目如Apo A1、Apo B、Lp(a) 的临床应用价值也日益受到关注。
低密度脂蛋白（LDL）及其他含有载脂蛋白B（Apo B）脂蛋白胆固醇在动脉壁内的蓄积可诱发复杂的炎性反应，是导致动脉粥样硬化斑块形成的始动环节。
血浆含Apo B脂蛋白主要为LDL，个体LDL－胆固醇（LDL－C）水平越高，暴露于异常LDL－C水平时间越长，罹患动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的风险越高。
脂蛋白a［Lp(a)］与LDL颗粒一样可在动脉壁内发生蓄积，增加ASCVD事件风险。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）水平与ASCVD的发病存在明显相关性，HDL－C水平降低的人群，ASCVD的发病风险增高。
动脉粥样硬化性心血管病调脂治疗靶点：非HDL－C即总胆固醇（TC）减去HDL－C，能较好地反映机体含Apo B脂蛋白的总负荷，已被很多指南采纳作为调脂治疗的靶目标之一。
本专家建议推荐LDL－C为调脂治疗主要靶标，非－HDL－C为调脂治疗次要靶标。
在保证LDL－C达标的前提下，力争将非－HDL－C控制于目标值范围「尤其TG水平在2.3~5.6 mmol/L（200~500 mg/dl）时」。
若TG水平严重升高≥5.6 mmol/L（500 mg/dl）时，为降低急性胰腺炎风险，首选降低TG药物。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
AS的炎症反应和病理变化
AS炎症反应与病理变化的相互作用
01
AS的炎症反应和病理变化是相互影响、相互促进的
过程。
02
炎症反应可以促进病理变化的发生和发展，而病理变
化也可以加重炎症反应，形成恶性循环。
03
这种相互作用可以导致AS的持续发展和关节结构的
破坏，严重影响患者的生活质量。
04
AS炎症反应的治疗策略
非药物治疗
健康的生活方式
软骨软化
AS患者的软骨组织软化， 失去弹性，易碎裂和剥脱。
软骨细胞凋亡
炎症反应导致软骨细胞凋 亡，使软骨表面变得粗糙 不平。
骨赘形成
软骨边缘的骨组织增生， 形成骨赘，进一步加重关 节的畸形和功能障碍。
骨组织的病理变化
骨质疏松
01
AS患者的骨组织呈现骨质疏松，骨小梁变薄、断裂，骨皮质变
薄。
骨质硬化
02
AS的炎症反应和病理变 化
• AS炎症反应概述 • AS炎症反应的病理变化 • AS炎症反应与病理变化的关联 • AS炎症反应的治疗策略 • 总结与展望
01
AS炎症反应概述
AS炎症反应的定义
总结词
AS炎症反应是指机体对各种刺激所发生的反应，包括红肿、发热、疼痛和功能 障碍等。
详细描述
AS炎症反应是机体的一种自我保护机制，当身体受到损伤或感染时，免疫系统 会释放炎症介质，引发一系列的生理反应，以清除病原体和修复受损组织。
免疫抑制剂
如甲氨蝶呤、环孢素等，可以调节瘤坏死因子拮抗剂、白细胞介素抑制剂等，可以针对特定的 炎症因子进行治疗。
手术治疗
关节清理术
通过手术清理关节内的炎症组织和增生骨质，改 善关节功能。
关节融合术
将病变关节融合在一起，减轻疼痛并稳定关节。
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• 脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞 最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域， 动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱， 由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
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• 第4步：斑块破裂 • 50%的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及
• 动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞 组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层 之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
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• 如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇 会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易 地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞 “吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记 住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当 巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它 就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉 血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧 化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动 脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
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动脉粥样硬化的形成
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5/27/2020
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炎症反应的本质
• LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其 他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、 高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自 由基。
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炎症反应的四个步骤
• 第1步：开始侵犯内皮细胞 • 内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。几
乎所有的科学家现在都已相信动脉硬化是由于这一 层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。 • 被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由基 都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然的LDL 胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域（即内皮下 空间）并在这里被氧化的时候，问题就会发生。这 种胆固醇就会开始侵害动脉的内皮细胞层。
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• 第2步：炎症反应 • 机体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时，
身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细 胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在 这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。 如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这 一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。 • 单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有 自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固 醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。这是一种看起来非常像脂 肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导 致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。
• 葡萄籽精华素也被认为是最佳的能够帮助预防慢性炎症 疾病的生物类黄酮抗氧化剂。
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谢谢
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生物类黄酮
• 我们的水果和蔬菜中含有上万种生物类黄酮。有一个规 律：食用的水果和蔬菜的颜色差异越大，你就能摄取越 多种类的生物类黄酮。这种特效的抗氧化物质同时也有 一些抗过敏和抗炎症的作用。例如，红酒和葡萄汁中含 有一种名为多酚的物质，经证明，它能减少LDL胆固醇 被氧化的可能性。
在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一原因 而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会被截断。 有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致动脉狭窄— —因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。 • 动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。
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真正的预防措施
• 抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或 者至少能够明显地减少所有这些导致动脉 炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示， 服用营养补充可以显著改善健康状况。
动脉粥样硬化和炎症反应
主讲：王玉宝
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动脉粥样硬化的定义
• 动脉内膜积聚的脂质外观呈黄白色粥样，因此称为动脉粥样 硬化。
• 特点是受累动脉病变从内膜开始，并有动脉中层的逐渐蜕变 和钙化，病变常累及弹性大、中等肌性动脉
• 一般先有脂质和复合糖类积聚，可有出血及血栓形成，纤维 组织增生及钙质沉着
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• 第3步：慢性炎症反应 • 慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤
的根本原因。这些疾病统称心血管疾病。如果动脉炎症持续， 脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞， 单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因 此变得更厚，动脉硬化正式开始。 • 这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生 （Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开 始变得狭窄。 • 这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉 也会变厚。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管 会出现痉挛。
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维生素E
• 维生素E是阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化 物质。它是细胞壁内最有效的抗氧化物质。维 生素E实际上可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜 内的天然LDL胆固醇中的维生素E水平越高， LDL胆固醇的抗氧化能力越强。不论天然的LDL 胆固醇走到哪里，维生素E都能随之一起移动。
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谷胱甘肽
• 谷胱甘肽是细胞内最有效的抗氧化物质，它存在于每个 细胞内。已患冠心病的患者的细胞中谷胱甘肽含量低于 动脉血管健康的人的水平。谷胱甘肽之所以是一种关键 的抗氧化物质，是由于分布在内皮细胞下空间周围的细 胞内都含有这种物质。当你服用那么细胞制造谷胱甘肽 所需要的营养物质（硒、维生素B2、烟酸和N—乙 酰—L—半胱氨酸等），你就能改善身体的整体抗氧化 防御系统。
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维生素C
• 最近的研究显示维生素C是血浆或血流中最好的抗 氧化物质，这主要是因为维生素C是溶水性的。补 充维生素C被证明能够维持和保护内皮细胞功能。 内皮细胞失去功能就是炎症反应过程的关键。多项 研究表明补充维生素C能够预防或减少心血管疾病。
• 维生素C还被证明能够防止血浆及内皮下空间内的 LDL胆固醇被氧化。不过维生素C还有另一个好处 就是它能重新生成维生素E和细胞内的谷胱甘肽， 以便它们不断重复利用。
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• 这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最初阶 段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机会能够清 除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何战争一样，这 一阶段也有其他一些并发损失。在试图修复这个缺损的过程 中，我们动脉这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破坏。 更多的单核细胞前来修复缺损，但相应地造成更多天然的 LDL胆固醇被氧化，从而实际上加剧了炎症。这就导致了动 脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。