I型超敏反应精品PPT课件
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xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
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•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
.
7
（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
•嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性 神经毒素，在迟发相反应中其重要作用
•中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
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6
（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异 性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
.
19
速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时
•由组胺、前列腺素引起
•表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加
•多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天
•局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2细 胞浸润为特征的炎症反应
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2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换 和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺 激痛觉神经产生疼痛。
3.白三烯（LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成， 可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。
4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、 毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促 进）；
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
– 特应性素质个体 IgE血清水平高
– 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ延长
（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其 表面高亲和性IgE Fc受体
嗜碱性粒细胞： 同肥大细胞一样， 其表面有大量的 FcR，胞浆内有 含多种生物活性 介质的大量嗜碱 性颗粒。当IgE与 其FcR结合形成 “桥联”后可导 致细胞脱颗粒， 释放出生物活性 介质而引起过敏 反应。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道； 2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质； 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
3.白三烯（LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成， 可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。
4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、 毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促 进）；
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
– 特应性素质个体 IgE血清水平高
– 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ延长
（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其 表面高亲和性IgE Fc受体
嗜碱性粒细胞： 同肥大细胞一样， 其表面有大量的 FcR，胞浆内有 含多种生物活性 介质的大量嗜碱 性颗粒。当IgE与 其FcR结合形成 “桥联”后可导 致细胞脱颗粒， 释放出生物活性 介质而引起过敏 反应。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道； 2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质； 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
超敏反应—Ⅰ型超敏反应(微生物与免疫学课件)
药物治疗
支气管痉挛 黏液分泌 平滑肌收缩
血管扩张 水肿
知识小结
超敏反应的概念、分型 Ⅰ型超敏反应特点及常见疾病 Ⅰ型超敏反应发病机制 Ⅰ型超敏反应防治原则
课堂练习
1.下列与I型超敏反应无关的成分是（ C ）
A.变应原
B.IgE C.补体
大家好棒啊！
D.肥大细胞 E.嗜碱性粒细胞
2.下列哪项不属于I型超敏反应性疾病（ C ）
组胺、肝素、白三烯、前列腺素等
吸附细胞
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
过敏性 呼吸道过 消化道过 皮肤过
休克
敏反应
敏反应
敏反应
第三部分
常见疾病
Ⅰ型超敏反应
三、常见疾病
（1）过敏性休克（
再次接触变应原几分钟内发 生，临床表现为胸闷、气急、 呼吸困难、面色苍白、出冷 汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷， 抢救不及时可迅速死亡。
变应原
超敏反应：指机体再次接受相同抗原
刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞 损伤为主的异常的免疫应答，又称变态反应。
超敏反应的类型
• Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应 • Ⅳ型超敏反应
抗体介导 T细胞介导
第二部分
特点和发生机制
一、特点
Ⅰ型超敏反应
• 出现快、消退也快； • 特异性IgE介导，补体不参与； • 出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤； • 有明显的个体差异和遗传背景。
A.过敏性休克 B.湿疹 C.输血反应
D.荨麻疹
E.支气管哮喘
3.关于I型超敏反应的错误叙述是（ D ）
A.发生迅速 B.有个体差异 C.由IgE介导
支气管痉挛 黏液分泌 平滑肌收缩
血管扩张 水肿
知识小结
超敏反应的概念、分型 Ⅰ型超敏反应特点及常见疾病 Ⅰ型超敏反应发病机制 Ⅰ型超敏反应防治原则
课堂练习
1.下列与I型超敏反应无关的成分是（ C ）
A.变应原
B.IgE C.补体
大家好棒啊！
D.肥大细胞 E.嗜碱性粒细胞
2.下列哪项不属于I型超敏反应性疾病（ C ）
组胺、肝素、白三烯、前列腺素等
吸附细胞
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
过敏性 呼吸道过 消化道过 皮肤过
休克
敏反应
敏反应
敏反应
第三部分
常见疾病
Ⅰ型超敏反应
三、常见疾病
（1）过敏性休克（
再次接触变应原几分钟内发 生，临床表现为胸闷、气急、 呼吸困难、面色苍白、出冷 汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷， 抢救不及时可迅速死亡。
变应原
超敏反应：指机体再次接受相同抗原
刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞 损伤为主的异常的免疫应答，又称变态反应。
超敏反应的类型
• Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应 • Ⅳ型超敏反应
抗体介导 T细胞介导
第二部分
特点和发生机制
一、特点
Ⅰ型超敏反应
• 出现快、消退也快； • 特异性IgE介导，补体不参与； • 出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤； • 有明显的个体差异和遗传背景。
A.过敏性休克 B.湿疹 C.输血反应
D.荨麻疹
E.支气管哮喘
3.关于I型超敏反应的错误叙述是（ D ）
A.发生迅速 B.有个体差异 C.由IgE介导
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
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7
1.反应发生机制
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8
2.反应过程
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93.早期反应和晚期反应特 Nhomakorabea点（1）早期反应特点
① 发生迅速 ② 多为功能紊乱 ③ 经过紧急治疗可完全恢复 ④ 组胺等储存介质主要参与早期反应
（2）晚期反应特点
① 发生较慢 ② 伴有炎性改变 ③ 新和成介质、细胞因子及嗜酸性粒细胞等主要参与晚期反应
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五、I型超敏反应的常见 疾病
过敏性休克：最迅速，最严重---甚至导致死亡 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：过敏性肠炎 皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
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六、 I型超敏反应的防治 原则
（一）检出过敏原并避免接触 （二）异种免疫血清脱敏疗法 （三）特异性变应原脱敏疗法 （四）药物治疗
一型超敏反应
过敏反应或速发型超敏反应
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1
一、概念
超敏反应：指已致敏的集体再次接触同一抗原后，
机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损害为主的异 常性免疫应答
又常被成为变态反应
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2
I型超敏反应
特征
主要由特异性lgE介导 发生快，消退亦快 常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤 具有明显个体差异和遗传倾向
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4
三、参与I型超敏反应的 主要成分
① 抗原----变应原 ② 抗体---lgE ③ lgE Fc段受体 ④ 肥大细胞和噬碱性粒细胞 ⑤ 嗜酸性粒细胞
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
《I型超敏反应》PPT课件
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1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
〔1〕组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。
（2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
〔3〕白三烯：膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶胞 LTs
（4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
致敏阶段
发敏阶段
变应原初入 IgE产生
组胺
LTs PG 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PAF
激肽原酶
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
平 滑 肌 痉 挛
腺 体 分 泌 增 加
通毛 透细 性血 增管 加扩
张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
(三) I 型超敏反响的特点
1. 早期相反应发生快，消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
〔5〕血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。
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1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
〔1〕组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。
（2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
〔3〕白三烯：膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶胞 LTs
（4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
致敏阶段
发敏阶段
变应原初入 IgE产生
组胺
LTs PG 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PAF
激肽原酶
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
平 滑 肌 痉 挛
腺 体 分 泌 增 加
通毛 透细 性血 增管 加扩
张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
(三) I 型超敏反响的特点
1. 早期相反应发生快，消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
〔5〕血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
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21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
免疫学原理第17节超敏反应讲课ppt课件
7
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
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四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
33
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
29
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
30
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
32
四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
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超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
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二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
超敏反应课程讲解优质PPT课件
阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
1型过敏反应ppt课件
14
嗜酸性粒细胞则通过吞噬完整颗粒及分泌 多种酶灭活生物活性介质，发挥重要的负 反馈调节作用。 肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组 织中和呼吸道或消化道黏膜下层，而嗜碱 性粒细胞主要分布于外周血中 生物活性介质：具有特定的生理性或病理 性作用的物质。主要有：
15
组胺、肝素、白三烯、前列腺素、血小板 活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞 因子等。 各种介质的作用大致相同，但又各有特点， 如：组胺释放快，发挥作用快（数分钟）， 但维持时间短（2小时），对血管扩张作用 强，是引起痒感的唯一介质。
8
4、注射式过敏原： 如注射剂药品、（青霉素、链霉素）、异 种血清等生物制品。
9
5、自身组织抗原： 精神紧张、工作压力、受微生物感染、电 离幅射、烧伤等生物、理化因素影响而使 结构或组成发生改变的自身组织抗原，以 及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原， 也可成为过敏原。
10
过敏反应发生的机理：
16
白三烯的释放及发挥作用缓慢（4~6小时）， 但维持时间长（1~2天）。引起支气管平滑 肌持续痉挛，效力比组胺大100~1000倍。 是支气管哮喘的主要介质。
17
二、发生过程
Ⅰ型过敏反应发生的过程可分 为三个阶段： （一）致敏阶段：过敏原进入机体后刺激 某些B细胞产生特异抗体IgE，IgE迅速以Fc 端与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受 体相结合，而使机体处于对该过敏原的致 敏状态。这一过程需两周的时间。通常这 种致敏状态可维持数月或更长，如果长期 不再接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐 消失。 18
6
2、食入式过敏原： 如奶、蛋、鱼、虾、贝、蟹、牛羊肉、动 物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、 消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及 一些蔬菜、水果等。食品添加剂、防腐剂、 保鲜剂。
嗜酸性粒细胞则通过吞噬完整颗粒及分泌 多种酶灭活生物活性介质，发挥重要的负 反馈调节作用。 肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组 织中和呼吸道或消化道黏膜下层，而嗜碱 性粒细胞主要分布于外周血中 生物活性介质：具有特定的生理性或病理 性作用的物质。主要有：
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组胺、肝素、白三烯、前列腺素、血小板 活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞 因子等。 各种介质的作用大致相同，但又各有特点， 如：组胺释放快，发挥作用快（数分钟）， 但维持时间短（2小时），对血管扩张作用 强，是引起痒感的唯一介质。
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4、注射式过敏原： 如注射剂药品、（青霉素、链霉素）、异 种血清等生物制品。
9
5、自身组织抗原： 精神紧张、工作压力、受微生物感染、电 离幅射、烧伤等生物、理化因素影响而使 结构或组成发生改变的自身组织抗原，以 及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原， 也可成为过敏原。
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过敏反应发生的机理：
16
白三烯的释放及发挥作用缓慢（4~6小时）， 但维持时间长（1~2天）。引起支气管平滑 肌持续痉挛，效力比组胺大100~1000倍。 是支气管哮喘的主要介质。
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二、发生过程
Ⅰ型过敏反应发生的过程可分 为三个阶段： （一）致敏阶段：过敏原进入机体后刺激 某些B细胞产生特异抗体IgE，IgE迅速以Fc 端与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受 体相结合，而使机体处于对该过敏原的致 敏状态。这一过程需两周的时间。通常这 种致敏状态可维持数月或更长，如果长期 不再接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐 消失。 18
6
2、食入式过敏原： 如奶、蛋、鱼、虾、贝、蟹、牛羊肉、动 物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、 消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及 一些蔬菜、水果等。食品添加剂、防腐剂、 保鲜剂。
Ⅰ型超敏反应 之过敏性休克-第一自然组-PPT文档
青霉噻唑蛋白不仅可在人体内形成，也可以在青霉素的生产 或储存过程中形成。如生产过程中的污染，尤其是蛋白类的 污染。
造成青霉素过 敏的个体因素
主要决定于个体对药物的特应性。 过敏体质等因素在青霉素过敏反应中具有一定作用。 （遗传因素）
青霉素过敏可以消退而非终身性。 机体对青霉素过敏随时间、内环境、免疫状况等条件而改变
3 有明显个体差异和遗传倾向
● 变应原种类繁多，有吸入性、食 物以及药物等。
●患者对某些抗原易产生IgE抗体， 称为特应性素质个体。
●特应症——一类与遗传密切相关的 速发型变态反应，由常染色体显性遗传。
过敏性休克的发病机制是什么？
1、 致敏阶段：可持续半年以上
2、 激发阶段：
桥联启动
酶促反应
靶细胞脱颗粒
3、 效应阶段：主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起
早期相反应 晚期相反应
• 青霉素具有抗原性，是半抗原。它进入 机体内与蛋白质多肽分子结合后形成抗 原。从而使机体产生IgE类抗体。
• IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面相应的FceRI结合，而使机体 致敏。
• 当机体再次接触相同变应原时，变应 原与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面IgE抗体特异性结合，形成变应 原—IgE复合物，激活这俩种细胞产生 生物活性介质
Ⅰ型超敏反应概述及特点
参与反应主要成分：IgE（少数为IgG4) 肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞
大体机制：1变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞 表面IgE结合
2细胞释放活性介质 3引起毛细血管扩张、通透性增 加、平滑肌收缩、腺体分泌增强
特点总结
1发作快，消退亦快，又称速发型 速发相：数秒至数十分钟内发作，主
脱敏疗法
造成青霉素过 敏的个体因素
主要决定于个体对药物的特应性。 过敏体质等因素在青霉素过敏反应中具有一定作用。 （遗传因素）
青霉素过敏可以消退而非终身性。 机体对青霉素过敏随时间、内环境、免疫状况等条件而改变
3 有明显个体差异和遗传倾向
● 变应原种类繁多，有吸入性、食 物以及药物等。
●患者对某些抗原易产生IgE抗体， 称为特应性素质个体。
●特应症——一类与遗传密切相关的 速发型变态反应，由常染色体显性遗传。
过敏性休克的发病机制是什么？
1、 致敏阶段：可持续半年以上
2、 激发阶段：
桥联启动
酶促反应
靶细胞脱颗粒
3、 效应阶段：主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起
早期相反应 晚期相反应
• 青霉素具有抗原性，是半抗原。它进入 机体内与蛋白质多肽分子结合后形成抗 原。从而使机体产生IgE类抗体。
• IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面相应的FceRI结合，而使机体 致敏。
• 当机体再次接触相同变应原时，变应 原与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面IgE抗体特异性结合，形成变应 原—IgE复合物，激活这俩种细胞产生 生物活性介质
Ⅰ型超敏反应概述及特点
参与反应主要成分：IgE（少数为IgG4) 肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞
大体机制：1变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞 表面IgE结合
2细胞释放活性介质 3引起毛细血管扩张、通透性增 加、平滑肌收缩、腺体分泌增强
特点总结
1发作快，消退亦快，又称速发型 速发相：数秒至数十分钟内发作，主
脱敏疗法
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
I 型超敏反应-精品医学课件
CL
Hinge region
CH2
CH3 Fc
CH4
COO–
抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的 部位
IgE Fc段受体FcεR
IgE Fc受体结构
(一) 主要参与成分
1. 抗原：变应原
2. 抗体: IgE 及受体
3. 细胞: 肥大细胞、嗜碱性粒 细胞、嗜酸性粒细胞
4. 生物活性介质
1. 变应原
定义：能够选择性地激活CD4+ Th细胞及B细胞,诱导产生特异 性IgE抗体应答,引起速发型超敏反应的抗原。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或小分子化学物质+组织蛋白 = 变应原
FcεR I由一条α链、一条β链和 两条相同的γ链组成。 α链与IgE的FC段结合，β链 和γ链可介导信号转导
变应原 IgE
FceRI
脱颗粒 炎症反应
IgE合成的调节
☆遗传因素: 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多； 特应性个体血清呈高IgE水平。
☆Th细胞与细胞因子： Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成； Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
。
CD4+初始T细胞 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
3. 效应细胞
分布：
共同特征：
*肥大细胞主要分 *是表面上具有高
布 于 皮 下 小 血 管 亲 和 性 IgE Fc 受
周 围 的 结 缔 组 织 ， 体；
Hinge region
CH2
CH3 Fc
CH4
COO–
抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的 部位
IgE Fc段受体FcεR
IgE Fc受体结构
(一) 主要参与成分
1. 抗原：变应原
2. 抗体: IgE 及受体
3. 细胞: 肥大细胞、嗜碱性粒 细胞、嗜酸性粒细胞
4. 生物活性介质
1. 变应原
定义：能够选择性地激活CD4+ Th细胞及B细胞,诱导产生特异 性IgE抗体应答,引起速发型超敏反应的抗原。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或小分子化学物质+组织蛋白 = 变应原
FcεR I由一条α链、一条β链和 两条相同的γ链组成。 α链与IgE的FC段结合，β链 和γ链可介导信号转导
变应原 IgE
FceRI
脱颗粒 炎症反应
IgE合成的调节
☆遗传因素: 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多； 特应性个体血清呈高IgE水平。
☆Th细胞与细胞因子： Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成； Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
。
CD4+初始T细胞 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
3. 效应细胞
分布：
共同特征：
*肥大细胞主要分 *是表面上具有高
布 于 皮 下 小 血 管 亲 和 性 IgE Fc 受
周 围 的 结 缔 组 织 ， 体；
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•嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性 神经毒素，在迟发相反应中其重要作用
•中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
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20
No Image
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21
No Image
谢谢您的观看！
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22
•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
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（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
性粒细胞趋化因子等
组胺H4受体
组胺H2受体、C3aR、
C5aR
IL-5
IL-4
.
8
嗜酸性粒细胞：
• 主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔 组织内
• 某些细胞因子与其表面受体结合后，刺激其活化、表达 FcεRⅠ、内含颗粒脱出、释放一系列生物活性物质。
① 有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶
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4
1.主要成分
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5
（1）变应原(Allergen)
能够诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质 •药物或化学变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因（属于半 抗原，与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原） •吸入性变应原：花粉颗粒、动物皮毛 •食物变应原：奶、蛋、鱼虾 •某些酶类物质：如尘螨的半胱氨酸蛋白（呼吸道过敏反 应）、细菌酶类物质（支气管哮喘）
.
14
Thanks
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15
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16.17来自1、预存在颗粒中的介质：
①组胺
•H1：肠道和支气管平滑肌的收缩、血管通透性增加、杯状细胞 粘液分泌增多
•H2：血管扩张和通透性增强、刺激外分泌腺的分泌（抑制脱颗 粒）
•H4：具有趋化作用
②激肽原酶：酶解血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽
缓激肽：刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张和通透性
Type I Hypersensitivity Reaction
.
1
超敏反应:
(Hypersensitivity)
机体受到某些抗原刺激时，出现 生理功能紊乱或组织细胞损伤的 适应性免疫应答。
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2
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3
Ⅰ型超敏反应:
(Type I Hypersensitivity)
•又称变态反应或速发型超敏反应。 •由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局 部或全身反应。 •发生和消退都很快 •常引起生理功能紊乱，几乎不发生细胞组织严重损伤 •具有明显个体差异和遗传倾向
.
6
（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异 性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
② 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质相似的介质：LT、PAF
③ 组胺酶、芳基硫酸酯酶（抑制作用）：灭活肥大细胞释放的组胺、LT
.
9
2.发生机制
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11
•机体致敏
•I变g应E受原进体入交机体联→引诱导发特细异胞性B活细胞化产生IgE类抗体 ••释局应面再异→答的次性多放 部接结→F个生 或c触 合IFεgRcE全物相→εⅠR以同变Ⅰ受身活其变应体交F性性应原c结联段原与合形Ⅰ介与细→，成肥型质胞变使复大表应超机合细面原体物敏胞两与处→和反个细于活嗜以胞致化应碱上表敏信性的面状号粒的I态由g细EIg结胞E特 合表
FcεRⅠ的β链和γ链胞质区的ITAM（免疫受体酪氨 酸激活基序）引发→脱颗粒（颗粒与细胞膜融合。 释放生物活性介质）
.
12
.
13
参考文献：
荆防颗粒对大鼠_型超敏反应及肥大细胞释放组胺的影响_谢舜辉 青霉素过敏反应机理及过敏试验研究近况 消敏颗粒抗_型超敏反应作用机制的实验研究_李忻红 组胺及组胺受体对免疫系统调节作用_钟斐
增强、吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等
.
18
2、新和成的介质
PGD2 LTs
刺激支气管平滑肌收缩、使血管扩张和通透性增加
LTC4/LTD4/LTE4 引起迟发相反应
支气管平滑肌强烈而持久地收缩、毛细血管扩张、通透性增强； 粘膜腺体分泌增加
PAF CK
参与迟发相反应；凝聚、活化血小板
IL-1/THF-α：参与全身过敏反应、增加血管内皮细胞表达粘附 分子
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
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速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时
•由组胺、前列腺素引起
•表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加
•多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天
•局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2细 胞浸润为特征的炎症反应