血管性痴呆
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Loeb C, Meyer JS. Vascular dementia: still a debatable entity? J Neurol Sci, 1996,143(12):31~40.
3. 部分VaD亚型临床特点
多发梗死性痴呆
一侧的感觉运动功能障碍
突发的认知损害、失语、失认、 视空间或结构障碍
变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿便失禁、
精神运动迟缓
Binswanger病
又称皮质下动脉硬化性脑病
1）脑血管病高危因素
2）局灶性神经系统体征
3）进行性智能减退
4）头颅CT显示脑室周围白质边 界不清的低密度改变，磁共振 T2W1显示双侧大脑半球皮质下及 侧脑室旁多个大小不等的圆形、 类圆形长T2高信号病灶
探讨基因学发病机制、 提供新策略
血管平滑肌细胞 分化异常
VaD的病因和发病机制
基础病因
高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 高脂血症 血管炎 胶原血管病
直接病因
脑梗死 脑出血 缺血性白质损害 遗传性脑血管病 脑血管内淋巴瘤 脑供血动脉慢性狭窄或闭塞
发病机制
脑血管病→涉及额叶、颞叶、边缘系统，或病灶损害了 足够容量的脑组织→记忆、注意、执行功能和语言等高 级认知功能的严重受损→痴呆
记忆障碍、淡漠、缺乏主动性 和忍耐力、发音困难、意识错乱 或意识水平的波动
1）角回梗塞性痴呆： ①痴呆特点：记忆力障碍、定向力障碍、语言欠流利 ②主侧半球可有失读症、Gerstmann’s syndrome
（顶叶综合征：左右失认、手指失认、计算障碍) ③病灶较小，CT难以发现，易误诊AD
2）丘脑性痴呆： ①表现为突然发病，深度木僵或昏迷，持续数小时或 数天，然后逐渐清醒，清醒后淡漠无欲、思维迟钝、 缺乏主动性 ②柯萨克夫综合征是本病最常见、最显著的特征 ③垂直凝视麻痹：中脑间脑交界处的红核前区受累， 特别是下视障碍 ④神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死
早期可出现记忆障碍，但较轻
多伴有一定程度的执行能力受 损，如缺乏目的性、主动性、计 划性和组织能力减退
抽象思维能力差
病程：突然发作、阶梯式加重、 波动性
关键部位梗死性痴呆
与高级皮质功能有关的特殊关 键部位缺血性病变引起的梗死
梗塞的部位：皮质——海马、 角回、扣带回等，皮质下——丘 脑、穹窿、基底节
4. 支持血管性痴呆诊断 （1）认知功能损害不均匀性（斑块状损害） （2）人格相对完整 （3）病程波动、多次脑卒中史 （4）可呈现步态障碍、假性球麻痹体征 （5）存在脑血管病的危险因素
临床可能VaD
1.符合上述痴呆的诊断 2.有脑血管病和局灶性神经系统体征 3.痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面
3. VaD 病理学（大体）图片
皮质陈旧性梗塞灶
基底节区多发性腔隙性梗塞灶
4. VaD 病理学（组织染色）图片
小动脉壁内纤维素样增生， 周围伴有微囊性变性
白质处小动脉粥样硬化改变
颞叶皮质处动脉透明样变
透明样血管周围反应性星形胶质细胞增生
枕叶皮质内血管周围淀粉样物质
枕叶皮质的核心淀粉样斑块
VaD检查方法
神经心理学检查 实验室检查
血液、脑脊液ApoE、Nortch3 影像学检查
结构影像学检查：CT 、MRI • 功能影像学检查：SPECT、PET 病理学检查
1. 结构影像学
CT
❖ VaD的脑萎缩以脑室 系统不对称扩大为突 出特点，皮层萎缩相 对较轻
❖ 明显的白质低密度影 伴局灶性梗塞也是 VaD特点
•4)智能障碍是全面的，必须具备以下精神活动中的任何三 个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或人格和 认知（抽象思维、计算、判断和执行能力等）。这与单纯的 失语、失用、失写等局限性脑功能障碍不同
2、血管性痴呆（Vascular Dementia, VaD）
各种脑血管病（缺血性、出血性以及脑缺血缺氧性 损害）引起的痴呆的总称
左额叶脑梗塞后脑萎缩
MRI
敏感性高，较CT更容易 发现小的梗塞灶，是诊 断伴有皮层下缺血性血 管病的痴呆的首选解剖 影像学方法
MRI T1加权示左半球大 部分萎缩,脑室扩大
VaD的MRI研究进展
研究提示梗塞的部位、大小、及脑萎缩、白质改变均与 VaD发病相关。与VaD关系密切的顺序为：T2像左半球白 质改变的面积、侧脑室面积、右半球白质病变面积、左 顶叶梗塞面积、脑梗塞总面积
中华医学会神经科分会 血管性痴呆诊断标准
临床很可能VaD
1. 痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准，主要表现为认知功 能明显下降，尤其是自身前后对比，记忆力下降，以及 2个以上认知功能障碍，如定向力、注意、语言、视空 间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干扰日 常生活，并经神经心理学测试证实
梗死、Binswanger病、皮质淀粉样血管病 （4）低灌注引起的痴呆 （5）出血性脑血管引起的痴呆 （6）其他机制引起的痴呆
Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et,al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology, 1993,43(2):250~260.
1980-2011年中国社区55岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的Meta分析——《中国 卒中杂志》2013年07期 Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
白质高信号体积大于或等于颅内体积2％，提示有引发 VaD的可能
胼胝体萎缩（尤其膝部）是VaD一个重要的提示指标
胼胝体面积较脑白质病变面积更有病理意义
2. 功能影像学
物质和能量代谢的障碍往往早于痴呆患者的组织形态学 改变，故与结构影像学检查相比，功能影像学检查对痴 呆的早期病理观察更具优势
局部脑血流显像在梗塞发病时即可显示，CT显示梗塞灶 需24h, MRI需6h
包括腔隙状态(多发性腔隙性脑梗死)、 Binswanger病(皮质下动脉硬化性脑病)
皮
以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白
质
质病变、不完全性缺血性损伤为特征
下
血
多发生在前额叶皮质下区
管
性
临表：皮质下综合征——纯运动性偏瘫、
痴
延髓体征、构音障碍、步态障碍、执行功
呆
能明显受损、抑郁、人格改变、情绪波动
等
2. Loeb 法
（1）多发性梗死性痴呆 （2）关键部位梗死引起的痴呆 （3）多发性皮质下腔隙病灶所致痴呆 （4）Binswanger病 （5）以上VaD中2个或2个以上亚型的混合 （6）出血性病灶引起的痴呆 （7）由伴皮质下梗死和白质脑病的脑常染色体显性
动脉病或家族性淀粉样血管病和凝血病引起的痴呆 （8）Alzheimer病（AD）与VaD混合
血管性痴呆
概念
1、痴呆
痴呆目前国内外尚无公认的确切定义。一般认为痴呆 是意识清楚下发生的、后天的、持续的、全面智能障 碍综合征
痴呆须具备四个基本的特点： •1)意识清楚，有别于神志障碍引起的智能损害，如谵妄。 •2)后天的，指认知障碍不是先天就有，而是先发育到正常 再衰退到不正常，这一点有别于智能低下。 •3)持续性，持续的第一个含义是时间性，诊断痴呆持续时 间6个月以上；持续性的第二个含义是指病情逐渐进展
血管性痴呆具有三个基本要素： ① 脑血管病 ② 痴呆 ③ 痴呆的发生与脑血管病有一定关系
3、血管性认知障碍，VCI
1) 1993年Hachinski和Bowler提出的，指与脑血管病 有关的各种程度的智能障碍，包括血管性痴呆和未达 到痴呆标准的血管性认知障碍
2) 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引起的认 知障碍但未达到痴呆标准的综合征
1980-2011年中国社区55岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的Meta分 析
——《中国卒中杂志》2013年07期
VaD的危险因素
社会人口学因素
年龄、种族、男性、教育程度
年龄是VaD 独立的危险因素之一 统计表明，60～64岁至80岁以上的人群，VaD患病率从0.2%升至 2.4%、发病率从0.14/100人·年升至0.57/100人·年 Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增 加1倍
皮质下缺血性 血管性痴呆
VaD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
VaD临床表现
认知功能障碍 相关脑血管病的神经功能障碍
临床特点：
痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢性 病程、有卒中病史等
1. 记忆障碍
近记忆力障碍更为明显
2.计算力下降
3.阅读理解能力下降
NINDS/AIREN 1993年制订的血 管性痴呆诊断标准
功能性影像学检查方法Baidu NhomakorabeaSPECT、PET
VaD病变功能影像学特点（SPECT、PET）
❖ 多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损 ❖ 可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节 ❖ 范围一般大于CT、 MRI所示范围
SPECT显示范围大于CT、MRI所示范围
SPECT 示VaD
SPECT 示AD
VaD为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD为对称性改变
枕叶皮质β/A4阳性淀粉样动脉
VaD临床诊断
诊断要素
痴呆表现
脑血管病依据
除外其他痴呆的病因
VaD 临床诊断步骤
临床检查 病史、体格检查
神经心理学 行为学评价
各种痴呆量表
CT、MRI、 SPECT、
EEG 影像学检查
VaD 诊断
2. VaD 临床诊断标准
中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准 NINDS/AIREN 1993年制订的血管性痴呆诊断标准
临床很可能VaD
2. 脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系统症 状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语 言障碍等，符合CT、MRI上相应病灶，可有/无卒中史
影像学表现：多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重 要功能部位的梗死（如丘脑、基底前脑）或广泛的脑室 周围白质损害
3. 痴呆与脑血管病密切相关，痴呆发生于卒中后3个 月内，并持续6个月以上；或认知功能障碍突然加重， 或波动、或呈阶梯样逐渐进展
老龄
VaD的危险因素
血管性因素
• 高血压 • 高血脂 • 心脏病 • 糖尿病 • 普遍性动脉硬化 • 吸烟 • 卒中和TIA史 • 房颤
其他因素
遗传 抗磷脂抗体 酗酒
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
证据不足
确诊VaD
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检 或活检证实不含超过年龄相关的神经原纤维缠结 （NFTs）和老年斑（SP）数，以及其它变性疾患组 织学特征
排除性诊断
排除其他原因所致的血管性痴呆
1.意识障碍 2.其它神经系统疾病所致的痴呆（如AD等） 3.全身性疾病引起痴呆 4.精神疾病（抑郁症等）
起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
影像学：多灶腔隙和广泛的白质损害
早期认知综合征的特点
皮 质
①执行障碍综合征，包括信息加工减慢，制
下
定目标、主动性、计划性、组织性、排序和
血
执行能力、抽象思维能力下降
管
性
②记忆障碍（可轻度），回忆损害明显，而
痴
再认和提示再认功能相对保持完好
呆
③行为异常及精神症状，包括抑郁、人格改
4. 语言障碍
5. 定向障碍 (1) 时间定向障碍
(2) 地点定向障碍
(3) 人物定向障碍
6. 归纳能力下降
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
VaD分型
1. Roman 法
（1）多发性梗死性痴呆 （2）单发性梗死性痴呆 （3）小血管性疾病引起的痴呆，包括多发性腔隙性
VaD的流行病学
患病率
• 是在AD之后的第二位常见的痴呆类型 • 1980-2011年中国社区55岁以上人群中VaD患病率、发病率和死
亡率的合并值分别为0.8%、0.27/100人·年和14.6/100人·年 • 期间VaD的患病率缓慢上升,中间略有波动 • 患病率随年龄增大而升高 • 北方高于南方 • 城市高于农村 • 男性略高于女性 • 文盲高于小学和初中以上者
3. 部分VaD亚型临床特点
多发梗死性痴呆
一侧的感觉运动功能障碍
突发的认知损害、失语、失认、 视空间或结构障碍
变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿便失禁、
精神运动迟缓
Binswanger病
又称皮质下动脉硬化性脑病
1）脑血管病高危因素
2）局灶性神经系统体征
3）进行性智能减退
4）头颅CT显示脑室周围白质边 界不清的低密度改变，磁共振 T2W1显示双侧大脑半球皮质下及 侧脑室旁多个大小不等的圆形、 类圆形长T2高信号病灶
探讨基因学发病机制、 提供新策略
血管平滑肌细胞 分化异常
VaD的病因和发病机制
基础病因
高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 高脂血症 血管炎 胶原血管病
直接病因
脑梗死 脑出血 缺血性白质损害 遗传性脑血管病 脑血管内淋巴瘤 脑供血动脉慢性狭窄或闭塞
发病机制
脑血管病→涉及额叶、颞叶、边缘系统，或病灶损害了 足够容量的脑组织→记忆、注意、执行功能和语言等高 级认知功能的严重受损→痴呆
记忆障碍、淡漠、缺乏主动性 和忍耐力、发音困难、意识错乱 或意识水平的波动
1）角回梗塞性痴呆： ①痴呆特点：记忆力障碍、定向力障碍、语言欠流利 ②主侧半球可有失读症、Gerstmann’s syndrome
（顶叶综合征：左右失认、手指失认、计算障碍) ③病灶较小，CT难以发现，易误诊AD
2）丘脑性痴呆： ①表现为突然发病，深度木僵或昏迷，持续数小时或 数天，然后逐渐清醒，清醒后淡漠无欲、思维迟钝、 缺乏主动性 ②柯萨克夫综合征是本病最常见、最显著的特征 ③垂直凝视麻痹：中脑间脑交界处的红核前区受累， 特别是下视障碍 ④神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死
早期可出现记忆障碍，但较轻
多伴有一定程度的执行能力受 损，如缺乏目的性、主动性、计 划性和组织能力减退
抽象思维能力差
病程：突然发作、阶梯式加重、 波动性
关键部位梗死性痴呆
与高级皮质功能有关的特殊关 键部位缺血性病变引起的梗死
梗塞的部位：皮质——海马、 角回、扣带回等，皮质下——丘 脑、穹窿、基底节
4. 支持血管性痴呆诊断 （1）认知功能损害不均匀性（斑块状损害） （2）人格相对完整 （3）病程波动、多次脑卒中史 （4）可呈现步态障碍、假性球麻痹体征 （5）存在脑血管病的危险因素
临床可能VaD
1.符合上述痴呆的诊断 2.有脑血管病和局灶性神经系统体征 3.痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面
3. VaD 病理学（大体）图片
皮质陈旧性梗塞灶
基底节区多发性腔隙性梗塞灶
4. VaD 病理学（组织染色）图片
小动脉壁内纤维素样增生， 周围伴有微囊性变性
白质处小动脉粥样硬化改变
颞叶皮质处动脉透明样变
透明样血管周围反应性星形胶质细胞增生
枕叶皮质内血管周围淀粉样物质
枕叶皮质的核心淀粉样斑块
VaD检查方法
神经心理学检查 实验室检查
血液、脑脊液ApoE、Nortch3 影像学检查
结构影像学检查：CT 、MRI • 功能影像学检查：SPECT、PET 病理学检查
1. 结构影像学
CT
❖ VaD的脑萎缩以脑室 系统不对称扩大为突 出特点，皮层萎缩相 对较轻
❖ 明显的白质低密度影 伴局灶性梗塞也是 VaD特点
•4)智能障碍是全面的，必须具备以下精神活动中的任何三 个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或人格和 认知（抽象思维、计算、判断和执行能力等）。这与单纯的 失语、失用、失写等局限性脑功能障碍不同
2、血管性痴呆（Vascular Dementia, VaD）
各种脑血管病（缺血性、出血性以及脑缺血缺氧性 损害）引起的痴呆的总称
左额叶脑梗塞后脑萎缩
MRI
敏感性高，较CT更容易 发现小的梗塞灶，是诊 断伴有皮层下缺血性血 管病的痴呆的首选解剖 影像学方法
MRI T1加权示左半球大 部分萎缩,脑室扩大
VaD的MRI研究进展
研究提示梗塞的部位、大小、及脑萎缩、白质改变均与 VaD发病相关。与VaD关系密切的顺序为：T2像左半球白 质改变的面积、侧脑室面积、右半球白质病变面积、左 顶叶梗塞面积、脑梗塞总面积
中华医学会神经科分会 血管性痴呆诊断标准
临床很可能VaD
1. 痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准，主要表现为认知功 能明显下降，尤其是自身前后对比，记忆力下降，以及 2个以上认知功能障碍，如定向力、注意、语言、视空 间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干扰日 常生活，并经神经心理学测试证实
梗死、Binswanger病、皮质淀粉样血管病 （4）低灌注引起的痴呆 （5）出血性脑血管引起的痴呆 （6）其他机制引起的痴呆
Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et,al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology, 1993,43(2):250~260.
1980-2011年中国社区55岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的Meta分析——《中国 卒中杂志》2013年07期 Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
白质高信号体积大于或等于颅内体积2％，提示有引发 VaD的可能
胼胝体萎缩（尤其膝部）是VaD一个重要的提示指标
胼胝体面积较脑白质病变面积更有病理意义
2. 功能影像学
物质和能量代谢的障碍往往早于痴呆患者的组织形态学 改变，故与结构影像学检查相比，功能影像学检查对痴 呆的早期病理观察更具优势
局部脑血流显像在梗塞发病时即可显示，CT显示梗塞灶 需24h, MRI需6h
包括腔隙状态(多发性腔隙性脑梗死)、 Binswanger病(皮质下动脉硬化性脑病)
皮
以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白
质
质病变、不完全性缺血性损伤为特征
下
血
多发生在前额叶皮质下区
管
性
临表：皮质下综合征——纯运动性偏瘫、
痴
延髓体征、构音障碍、步态障碍、执行功
呆
能明显受损、抑郁、人格改变、情绪波动
等
2. Loeb 法
（1）多发性梗死性痴呆 （2）关键部位梗死引起的痴呆 （3）多发性皮质下腔隙病灶所致痴呆 （4）Binswanger病 （5）以上VaD中2个或2个以上亚型的混合 （6）出血性病灶引起的痴呆 （7）由伴皮质下梗死和白质脑病的脑常染色体显性
动脉病或家族性淀粉样血管病和凝血病引起的痴呆 （8）Alzheimer病（AD）与VaD混合
血管性痴呆
概念
1、痴呆
痴呆目前国内外尚无公认的确切定义。一般认为痴呆 是意识清楚下发生的、后天的、持续的、全面智能障 碍综合征
痴呆须具备四个基本的特点： •1)意识清楚，有别于神志障碍引起的智能损害，如谵妄。 •2)后天的，指认知障碍不是先天就有，而是先发育到正常 再衰退到不正常，这一点有别于智能低下。 •3)持续性，持续的第一个含义是时间性，诊断痴呆持续时 间6个月以上；持续性的第二个含义是指病情逐渐进展
血管性痴呆具有三个基本要素： ① 脑血管病 ② 痴呆 ③ 痴呆的发生与脑血管病有一定关系
3、血管性认知障碍，VCI
1) 1993年Hachinski和Bowler提出的，指与脑血管病 有关的各种程度的智能障碍，包括血管性痴呆和未达 到痴呆标准的血管性认知障碍
2) 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引起的认 知障碍但未达到痴呆标准的综合征
1980-2011年中国社区55岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的Meta分 析
——《中国卒中杂志》2013年07期
VaD的危险因素
社会人口学因素
年龄、种族、男性、教育程度
年龄是VaD 独立的危险因素之一 统计表明，60～64岁至80岁以上的人群，VaD患病率从0.2%升至 2.4%、发病率从0.14/100人·年升至0.57/100人·年 Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增 加1倍
皮质下缺血性 血管性痴呆
VaD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
VaD临床表现
认知功能障碍 相关脑血管病的神经功能障碍
临床特点：
痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢性 病程、有卒中病史等
1. 记忆障碍
近记忆力障碍更为明显
2.计算力下降
3.阅读理解能力下降
NINDS/AIREN 1993年制订的血 管性痴呆诊断标准
功能性影像学检查方法Baidu NhomakorabeaSPECT、PET
VaD病变功能影像学特点（SPECT、PET）
❖ 多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损 ❖ 可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节 ❖ 范围一般大于CT、 MRI所示范围
SPECT显示范围大于CT、MRI所示范围
SPECT 示VaD
SPECT 示AD
VaD为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD为对称性改变
枕叶皮质β/A4阳性淀粉样动脉
VaD临床诊断
诊断要素
痴呆表现
脑血管病依据
除外其他痴呆的病因
VaD 临床诊断步骤
临床检查 病史、体格检查
神经心理学 行为学评价
各种痴呆量表
CT、MRI、 SPECT、
EEG 影像学检查
VaD 诊断
2. VaD 临床诊断标准
中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准 NINDS/AIREN 1993年制订的血管性痴呆诊断标准
临床很可能VaD
2. 脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系统症 状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语 言障碍等，符合CT、MRI上相应病灶，可有/无卒中史
影像学表现：多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重 要功能部位的梗死（如丘脑、基底前脑）或广泛的脑室 周围白质损害
3. 痴呆与脑血管病密切相关，痴呆发生于卒中后3个 月内，并持续6个月以上；或认知功能障碍突然加重， 或波动、或呈阶梯样逐渐进展
老龄
VaD的危险因素
血管性因素
• 高血压 • 高血脂 • 心脏病 • 糖尿病 • 普遍性动脉硬化 • 吸烟 • 卒中和TIA史 • 房颤
其他因素
遗传 抗磷脂抗体 酗酒
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
证据不足
确诊VaD
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检 或活检证实不含超过年龄相关的神经原纤维缠结 （NFTs）和老年斑（SP）数，以及其它变性疾患组 织学特征
排除性诊断
排除其他原因所致的血管性痴呆
1.意识障碍 2.其它神经系统疾病所致的痴呆（如AD等） 3.全身性疾病引起痴呆 4.精神疾病（抑郁症等）
起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
影像学：多灶腔隙和广泛的白质损害
早期认知综合征的特点
皮 质
①执行障碍综合征，包括信息加工减慢，制
下
定目标、主动性、计划性、组织性、排序和
血
执行能力、抽象思维能力下降
管
性
②记忆障碍（可轻度），回忆损害明显，而
痴
再认和提示再认功能相对保持完好
呆
③行为异常及精神症状，包括抑郁、人格改
4. 语言障碍
5. 定向障碍 (1) 时间定向障碍
(2) 地点定向障碍
(3) 人物定向障碍
6. 归纳能力下降
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
VaD分型
1. Roman 法
（1）多发性梗死性痴呆 （2）单发性梗死性痴呆 （3）小血管性疾病引起的痴呆，包括多发性腔隙性
VaD的流行病学
患病率
• 是在AD之后的第二位常见的痴呆类型 • 1980-2011年中国社区55岁以上人群中VaD患病率、发病率和死
亡率的合并值分别为0.8%、0.27/100人·年和14.6/100人·年 • 期间VaD的患病率缓慢上升,中间略有波动 • 患病率随年龄增大而升高 • 北方高于南方 • 城市高于农村 • 男性略高于女性 • 文盲高于小学和初中以上者