慢性肾脏病的防治(2018)
肾康注射液治疗慢性肾脏病(ckd2~4期)的效果观察
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.99投稿邮箱：sjzxyx88@232·药物与临床·肾康注射液治疗慢性肾脏病(CKD2~4期)的效果观察高新英（青海省西宁市第一人民医院 肾内科，青海 西宁）摘要：目的 研究肾康注射液治疗慢性肾脏病(CKD2~4期)的效果。
方法 选取我院在2018年2月至2019年2月收治的慢性肾脏病(CKD2~4期)患者85例，依据相应的治疗方法将其分为治疗组43例、对照组42例。
运用肾康注射液治疗的是治疗组，运用前列地尔注射液治疗的是对照组，对比两组的治疗效果。
结果 治疗前，两组UA 、Ccr 、BUN 水平无明显差异（P>0.05）；治疗后，治疗组Ccr 、BUN 、UA 水平明显低于对照组（P<0.05）。
结论 使用肾康注射液可以有效延缓CKD22~4期患者的病程发展。
关键词：肾康注射液；慢性肾脏病(CKD2~4期)；效果中图分类号：R692.3 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.99.132本文引用格式：高新英.肾康注射液治疗慢性肾脏病(CKD2~4期)的效果观察[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(99):232.0 引言通过流行病学检查可以得出，近年来慢性肾脏病会逐渐发展成对公共健康造成威胁的一种疾病。
以肾小球滤过率进行研究，可以将CKD 分为5期，通过早期干预可以将CKD 全面降低，降低患者存在的并发症，患者的生存率会显著提高。
研究中需要对慢性肾脏病(CKD2~4期)的治疗效果展开探讨，取得效果良好，现报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选取我院在2018年2月至2019年2月收治的慢性肾脏病(CKD2~4期)患者85例，依据相应的治疗方法将其分为治疗组43例、对照组42例。
慢性肾脏病5期血液透析合并感染的临床护理效果研究
慢性肾脏病5期血液透析合并感染的临床护理效果研究【摘要】目的：探讨在处理慢性肾脏病5期患者血液透析并发感染时，采用临床护理路径的应用。
方法：选择了90名患有慢性肾脏病5期并发感染的患者，时间跨度为2022年3月至2023年3月，采用随机数字表法将他们分成两组，每组45例。
其中，对照组接受常规护理，观察组接受临床护理路径。
观察了两组护理效果。
结果：经过护理，观察组的尿素氮（BUN）和血肌酐（SCr）水平明显低于对照组（P＜0.05）；观察组的住院时间显著缩短，住院费用也明显减少，与对照组相比（P＜0.05）。
结论：在治疗慢性肾脏病5期患者进行血液透析并发感染时，采用临床护理路径可以显著提高护理效果，相对于常规护理具有明显优势。
【关键词】临床护理路径；慢性肾脏病5期；应用效果慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种常见的临床疾病，其发病率逐年上升，已成为全球公共卫生问题之一。
CKD分为五个不同的阶段，第五期CKD（CKD-5）通常被称为终末期肾脏疾病（End-Stage Renal Disease，ESRD），此时患者通常需要进行肾脏替代治疗，如血液透析。
然而，CKD-5患者由于免疫功能受损和长期透析，更容易合并感染症状，这给其医疗管理带来了挑战。
通过与传统常规护理方法进行对比，希望揭示临床护理路径是否能够显著改善患者的护理效果，为CKD-5患者的综合医疗管理提供更加科学、有效的方法和依据。
这项研究对于改善CKD-5患者的护理质量，降低医疗资源的浪费，具有积极的临床和社会意义。
1资料与方法1.1一般资料研究对象为90名患有慢性肾脏病5期并合并感染的患者，研究时间跨足了自2022年3月至2023年3月。
研究采用了随机数字表法将这些患者分为两组，分别是对照组和观察组。
对照组包含了45名患者，其中男女比例为25:20。
年龄范围在15到64岁之间，平均年龄为（39.21±7.38）岁。
慢性肾脏病筛查诊断及防治指南
防治
5. 肾移植
对于慢性肾脏病的终末期患者，肾移植是一种有效的治疗方法。肾移植可以改善患者的生 活质量，延长生存时间。但是，肾移植需要有一定的经济实力和合适的肾源，同时需要进 行严格的配型和术后管理
总结
慢性肾脏病是一种常见的肾脏疾 病，早期发现和治疗对于延缓病 情进展、预防并发症具有重要意 义
糖尿病肾病是指糖尿 病导致的肾脏损伤， 常表现为蛋白尿和肾 功能异常
肾移植是指将供体的 肾脏植入受者体内， 以替代受损或失去功 能的肾脏
多学科协作是指多个 学科领域的专家共同 合作，为患者提供综 合、全面的治疗方案
总结
以上名词解释有助于更 好地理解慢性肾脏病的
相关概念和治疗方法
THANK YOU
教育患者及其家属：对患者及其家 属进行慢性肾脏病的教育和培训非 常重要。这可以帮助他们了解慢性 肾脏病的原因、进展、治疗和预防 措施，从而更好地配合治疗和管理
总结
3 多学科协作
慢性肾脏病的治疗需要多学科协作，包括肾脏科医生、营养师、 心理医生、护士和社会工作者等。这些专业人员可以共同为患 者提供全面的治疗和管理，确保患者得到最佳的治疗效果
总结
通过遵循以上提示，慢 性肾脏病患者可以更好 地管理自己的病情，提 高治疗效果和生活质量
同时，医生可以通过更 好的沟通和协作，为患 者提供更全面、个性化 的治疗和支持
总结
十、名词解释
慢性肾脏病(CKD)： 慢性肾脏病是指肾脏 结构和功能出现异常 ，持续时间超过3个 月。这些异常可能包 括肾小球滤过率下降 、尿蛋白或血尿等
预防为主
未来慢性肾脏病的防治重点将更倾向于预 防，包括通过改善生活方式、控制危险因 素等手段降低慢性肾脏病的发病率和进展 速度
慢性肾脏病3~4期患者营养知信行现状分析
临床医学研究与实践2021年2月第6卷第5期DOI :10.19347/ki.2096-1413.202105001基金项目：陕西省中医药研究院、陕西省中医医院院级科研项目（No.2018-29）。
作者简介：张姣（1988-），女，汉族，陕西西安人，主管护师，硕士。
研究方向：肾病的护理与营养。
*通讯作者：吕媛，E -mail :371613945@.Analysis on the nutritional status of knowledge-attitude-practice in patientswith chronic kidney disease at stage 3-4ZHANG Jiao,LYU Yuan *,WANG Hong,YANG Shubin(Shaanxi Traditional Chinese Medicine Hospital,Xi'an 710003,China)ABSTRACT:Objective To understand the nutritional status of knowledge-attitude-practice (KAP)in patients with chronic kidney disease (CKD)at stage 3-4.Methods A total of 170patients with CKD at stage 3-4who received treatment in Shaanxi traditional Chinese medicine hospital from October 2017to November 2018were selected.The nutritional knowledge,attitude and behavior of the subjects were investigated by general condition questionnaire and chronic kidney disease nutrition knowledge and practice questionnaire,and the nutritional status of the subjects was evaluated by subjective global assessment (SGA).Results The total score of nutritional KAP questionnaire in patients with CKD at stage 3-4was (68.86±6.57)points,including (9.98±4.49)points of nutrition knowledge,(40.96±2.15)points of nutrition attitude and (17.93±2.37)points of nutrition behavior.There was a positive correlation between nutritional knowledge and nutritional behavior in CKD patients (P <0.01).There was significant difference in SGA between patients with CKD at stage 3and stage 4(P <0.05).Conclusion The patients with CKD at stage 3-4have some understanding of nutrition knowledge,but it is not deep enough and still lacks,and scientific and reasonable guidance for nutrition behavior is needed urgently.The higher the nutritional knowledge level of patients with CKD at stage 3-4is,the higher the possibility of taking nutritional diet is.KEYWORDS:chronic kidney disease;knowledge-attitude-practice;nutritional status慢性肾脏病3耀4期患者营养知信行现状分析张姣，吕媛*，王红，杨淑彬（陕西省中医医院，陕西西安，710003）摘要：目的了解慢性肾脏病（CKD ）3~4期患者营养知信行（KAP ）现状。
成人慢性肾脏病食养指南(2024年版)
成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）国家卫生健康委办公厅目录一、前言 (1)二、疾病特点、分期和分型 (2)（一）慢性肾脏病定义及分期 (2)（二）中医对慢性肾脏病的认识和分型 (3)三、食养原则和建议 (4)（一）食物多样，分期选配 (5)（二）能量充足，体重合理，谷物适宜，主食优化 (6)（三）蛋白适量，合理摄入鱼禽豆蛋奶肉 (7)（四）蔬菜充足，水果适量 (8)（五）少盐控油，限磷控钾 (9)（六）适量饮水，量出为入 (10)（七）合理选择食药物质，调补有道 (10)（八）合理选择营养健康食品，改善营养状况 (11)（九）规律进餐，限制饮酒，适度运动 (12)（十）定期监测，强化自我管理 (13)附录1成人慢性肾脏病患者的食物选择 (15)附录2常见食物交换表 (20)附录3不同地区食谱示例 (26)一、东北地区 (27)二、西北地区 (32)三、华北地区 (38)四、华东地区 (43)五、华中地区 (48)六、西南地区 (53)七、华南地区 (58)附录4成人慢性肾脏病食养方举例 (63)附录5慢性肾脏病的诊断、分期营养管理原则 (66)成人慢性肾脏病食养指南一、前言慢性肾脏病是由各种原因导致的肾脏结构或功能异常的慢性进展性疾病。
第六次中国慢性病及危险因素监测结果显示，2018～2019年我国成人慢性肾脏病患病率约为8.2%，成人慢性肾脏病人群高达8200万；中国透析人群登记数据库显示，2022年底我国接受透析的人口数已超过100万。
慢性肾脏病的病程长、并发症多、诊疗过程复杂，严重危害着我国居民的健康，并增加了家庭和社会的医疗费用支出。
因此，慢性肾脏病已成为我国当前的重大公共卫生问题之一。
高饱和脂肪酸、高嘌呤、高盐摄入等是慢性肾脏病发生和发展的重要危险因素，同时与不良生活方式密切有关的慢性病如糖尿病、高血压、肥胖、高尿酸血症也是慢性肾脏病的重要危险因素。
膳食干预是国内外公认防治慢性肾脏病的有效和重要手段之一，慢性肾脏病非透析患者在合理用药的基础上进行膳食干预可明显延缓疾病的进展，推迟进入透析时间；慢性肾脏病透析患者在透析和合理药物治疗时，采用膳食干预可减少透析次数、预防营养不良，延长透析寿命。
35岁以上高血压患者慢性肾脏病患病率及其危险因素的流行病学调查
35岁以上高血压患者慢性肾脏病患病率及其危险因素的流行病学调查陈祚;王增武;王馨;张林峰;邵澜;田野;董莹;郑聪毅;王佳丽;郝光;朱曼璐;高润霖【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2018(0)S01【摘要】目的:本研究旨在评估35岁以上高血压患者中慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率及其影响因素。
方法:2012-10至2015-12在全国262个区县进行了一次心血管病及其危险因素的流行病学调查,研究采用分层多阶段随机抽样设计,预计在全国31个省、直辖市、自治区调查具有代表性的年龄在15岁及以上的50万自然人群,其中随机抽取年龄大于等于35岁的34994人的子样本采血尿标本。
【总页数】1页(P6-6)【关键词】患病率;CKD;高血压患者;慢性肾脏病;流行病学调查;危险因素【作者】陈祚;王增武;王馨;张林峰;邵澜;田野;董莹;郑聪毅;王佳丽;郝光;朱曼璐;高润霖【作者单位】中国医学科学院,北京协和医学院,国家心血管病中心,阜外医院,北京市;奥古斯塔大学乔治医学院乔治预防研究所【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R692【相关文献】1.乌鲁木齐市天山区35岁以上成人慢性肾脏病流行病学调查及相关因素分析 [J], 赵红娟;徐钢;刘晓城;陆晨;岳华;姬佳妮;马慧霞;范淑英;沙力汗.沙塔尔;刘伟莉;朱开春2.慢性肾脏病高血压患者夜间高血压患病率及影响因素 [J], 张红玉; 谢席胜; 冯胜刚; 高格3.吉林省德惠市慢性肾脏病患病率及其相关危险因素调查 [J], 武静;魏金婴;张强;崔美子4.动态血压监测慢性肾脏病合并高血压患者在夜间高血压的患病率及影响因素 [J], 李钊;王菲菲5.动态血压监测慢性肾脏病合并高血压患者在夜间高血压的患病率及影响因素 [J], 李钊;王菲菲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性肾脏病管理项目介绍
慢性肾脏病管理项目一、慢性肾脏病管理项目简介随着我国老龄化进程不断加快，慢性肾脏病发病、患病和死亡率持续攀升，业已成为影响国家经济社会发展的重大公共卫生问题。
为更好地应对慢性肾病带来的巨大健康威胁，进一步推动我国慢性肾脏病防治工作，提高慢性肾脏病防治水平，中国健康促进基金会设立“慢性肾脏病防治专项基金”，并于2018年6月22日上午在北京召开了管理委员会成立大会。
“慢性肾脏病防治专项基金”旨在积极动员全社会的力量，协助政府在医疗卫生单位开展慢性肾脏病防治等活动，同时积极与大专院校，科研机构，临床医学工作者，互联网技术方等多领域开展紧密合作，开发适应中国国情的慢性肾脏病患者管理方法，满足慢性肾脏病防治事业发展的需求。
慢性肾脏病管理项目是基金会今年主要推广公益项目。
该项目采用上海肾尚科技有限公司提供的慢性肾脏病管理系统。
上海肾尚科技有限公司的系统来自于台湾高雄医学大学，将台湾二十余年成功的慢病管理经验引进大陆，通过移动互联网技术，将临床门诊与院外管理有机结合，提升患者复诊率，降低流失率，延缓病情。
目前全国已成功应用三甲医院有武汉市普爱医院、重庆医科大学附属第二医院、陆军军医大学附属西南医院等。
二、慢性肾脏病管理项目实施的价值1.有利于强化科室经营。
a.具有大数据挖掘能力，可从院内检验数据中挖掘还未知晓的患者，帮助科室新增门诊病患人数；b.采用“互联网+”手段，有效维系患者关系，提高复诊率，提高依从度，同时代替传统的沟通会、人工宣教方法，极大降低维系患者成本；c.通过长期经营，可优化科室所服务患者人群的构成，逐渐构成以“长期复诊患者”为主，新入案患者为辅的病患人群构成，构建可持续发展的门诊业务和透析业务新形态；该产品的新技术和专科能力，可极大提高诊疗效率，以提高医护团队所服务的患者数量，在保持人力成本不变的情况下，可产生更好效益。
d.通过数据共享方式，构建专科医联体，可配合社区医院，进行协作分工，三甲医院专科医生进行诊疗及医嘱方案确立，成效评估，社区进行日常跟踪，共同管理病患，一方面增强了专科的区域辐射范围，另一方面弥补了社区在专科领域的短板。
慢性肾脏病患者降压药物使用指引
慢性肾脏病患者降压药物使用指引慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害人民健康的常见慢性疾病。
流行病学调查结果显示全球CKD的患病率约为8%~16%[1]，2012年我国的抽样调查显示CKD的患病率高达10.8%，即全国约有1.195亿CKD患者[2]。
CKD 患者高血压的患病率远高于无CKD人群。
《2018年度中国高血压防治现状蓝皮书》[3]指出2012年我国18岁及以上人口的高血压患病率为25.20%，2015年上升至27.90%。
流行病学调查显示我国CKD非透析患者高血压的患病率为78.4%，知晓率为80.7％，治疗率为95.6%，控制率仅为57.1%(目标值＜140/90mmHg）[4]。
而在美国，CKD非透析患者的高血压患病率为85.7%，知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，达标率达67.1%[5]。
研究显示高血压是CKD患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素，合理地管理血压可减缓CKD进展，降低心血管疾病风险[6]。
但CKD患者高血压的病因及合并症复杂多样，疾病阶段不一，治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。
本指引就以上问题，结合最新指南进行归纳概括，以便广大临床医师和药师参阅。
1CKD非透析人群高血压的治疗1.1CKD非透析人群的降压目标值各大指南关于非透析CKD人群的降压目标值存在差别，但多数指南将收缩压降至120~130mmHg以下。
CKD患者发生高血压的病理生理机制和非CKD人群有差异。
CKD患者降压的靶目标值一直存在争议，各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。
近年来，大多数高血压指南对CKD患者血压的管理提出了详细建议，但对血压靶目标的建议仍存在较大差异[7]，见附表1。
2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease:Improving Global Ou tcomes,KDIGO）临床实践指南[8]将CKD患者按照蛋白尿水平的高低，即尿白蛋白排泄率30mg/24h，血压控制目标分别推荐为＜130/80mmHg及140/90mmHg。
尿毒清颗粒配合西药治疗慢性肾脏病临床观察
尿毒清颗粒配合西药治疗慢性肾脏病临床观察发表时间：2018-12-07T11:40:35.903Z 来源：《心理医生》2018年30期作者：尹刚[导读] 探究尿毒清颗粒配合西药治疗慢性肾脏病的临床效果。
（乐山市井研县人民医院肾内科四川乐山 613100）【摘要】目的:探究尿毒清颗粒配合西药治疗慢性肾脏病的临床效果。
方法：选取2017年6月至2018年6月期间，本院收治的160例存在ESA抵抗的CKD３～５期患者，随机分为实验组和对照组各80例。
两组患者均给予CKD常规疗法治疗，实验组在CKD常规治疗基础上加用尿毒清颗粒进行治疗，疗程为3个月。
治疗过后，对两组患者的肾功能、ESA抵抗相关指标、血脂水平以及不良反应进行比较。
结果：经3个月治疗后，实验组患者的BUN、SCr、CRP、TG及LDL-C水平均显著低于对照组患者，而ESA抵抗指标eGFR、Hb、Hct水平则明显高于对照组患者，且上述指标比较差异均具有统计学差异（P<0.05）。
另外，实验组患者治疗期间不良反应发生率为6.25%，与对照组患者的7.50%相比无明显变化，且比较差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：尿毒清颗粒配合西药对CKD３～５期患者有显著疗效，能够有效提升患者肾功能水平，同时可改善患者ESA抵抗及血脂水平。
【关键词】尿毒清颗粒；西药治疗；慢性肾脏病；ESA抵抗【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）30-0011-02【Abstract】Objective To explore the clinical effect of urotoxin cleaning granule combined with western medicine in the treatment of chronic kidney disease. Methods 160 patients in ckd3-5 with ESA resistance were selected from June 2017 to June 2018, and were randomly divided into experimental group and control group, respectively. The patients in both groups were treated with CKD conventional therapy, and the experimental group was treated with the addition of urine toxic cleaning particles on the basis of the routine treatment of CKD, with a course of 3 months. After treatment, renal function, ESA resistance related indicators, blood lipid level and adverse reactions were compared between the two groups. Results After 3 months of treatment, the levels of BUN, SCr, CRP, TG andldl-c in the experimental group were significantly lower than those in the control group, while the levels of ESA resistance indicators eGFR, Hb and Hct were significantly higher than those in the control group, and the differences in the above indicators were statistically significant (P<0.05). In addition, the incidence of adverse reactions was 6.25% in the experimental group during the treatment, showing no significant change compared with 7.50% in the control group, and the difference was not statistically significant (P>0.05). Conclusion The combination of urotoxin granule and western medicine has a significant effect on ckd3-5 stage patients, which can effectively improve the renal function level of patients, as well as improve the ESA resistance and blood lipid level of patients.【Key words】Urotoxin cleaning particles; Western medicine treatment; Chronic kidney disease; ESA resistance慢性肾脏病是长期在某些不良因素的影响下，所引发的慢性肾脏结构及功能障碍的一类疾病。
肾 慢病 标准
肾慢病标准
慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种以肾脏结构或功能异常超过3个月的疾病。
要确诊为慢性肾脏病，需满足以下条件：
1. 肾损害≥3个月，表现为肾脏结构或功能异常，可能伴有或不伴肾小球滤过率（GFR）降低。
肾损害指标包括血或尿成分异常，或影像学检查异常，或有肾移植病史。
2. GFR＜60ml/min/^2，持续时间≥3个月，有或无肾损害。
慢性肾脏病根据肾小球滤过率的不同可分为5期，其中1期和2期应重点治疗合并症，延缓疾病进展，减少心血管疾病危险因素；3期应评价和治疗并发症；4期者应准备行肾脏替代治疗；5期的病人应及时给予肾脏替代治疗。
此外，慢性肾脏病的诊断需要进行全面的体格检查、尿液检查、血液检查、肾功能检查和影像学检查等。
以上内容仅供参考，如有身体不适，请及时就医，在医生的指导下进行诊断和治疗。
2018年2018年02慢性肾脏病饮食指导——王静1-精品文档
钙 1170 248 308 224
磷
食品名称 626 山核桃(熟)[小核桃] 474 口蘑(白蘑) 273 肯德鸡[炸鸡] 500 奶酪[干酪]
钙 133 169 109 799
磷 222 1655 530 326
蚕豆(炸)
青豆[青大豆] 黄豆[大豆] 芸豆(红) 豆腐(均值) 扁豆 绿豆面 荞麦(带皮) 榛子(炒)
透析与钙、磷
• 长期高血磷可以造成心肌、心脏瓣膜和血 管的钙化，且钙化进展迅速、骨病，皮肤 瘙痒等 • 蛋白质的摄入与来源通常与磷有关 • 3期以后肾病病人普遍存在钙磷代谢异常 • 降磷用的钙剂餐中嚼服
100g食品含钙、磷(mg)
食品名称 芝麻酱 杏仁(原味全部) 豆腐干(均值) 黑豆[黑大豆]
作分 方期 案制 定 临 床 工
一期
早期发现、明确诊断 原发病的治疗、减少尿蛋白、控制血压、控制 血糖、治疗高脂血症 治疗原发病 延缓肾脏病的进展 降低心血管合并症的危险 治疗原发病、延缓肾脏病的进展 降低心血管合并症的危险、评估和治疗各种合 并症（贫血、钙磷代谢紊乱和骨病、神经病变、 营养不良、心血管疾病） 延缓肾脏病的进展 评估和治疗各种合并症 为肾脏替代治疗做准备
膳食的选择及制备 ——维生素
• 慢性肾脏疾病患者易出现多种水溶性维生素 缺乏 • 原因： • 限制进食导致摄入不足 • 肾病功能受损导致代谢改变
• 补充：维生素A族、B族、维生素C100mg、
膳食的选择及制备 ——微量元素
• 慢性肾脏疾病患者容易发生 锌、铁、硒、镁的缺乏。应 适量补充。
Hale Waihona Puke 限制脂肪摄入钾水
依化验
尿量正常不限
尿量少=前一天尿+500ml
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾功能不全
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾功能不全2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！一、A11、慢性肾功能不全恶化的常见诱因，应除外的是A、感染、发热B、外伤、失血C、呕吐伴腹泻D、血尿酸或血钙过低E、心力衰竭2、有关慢性肾功能不全的治疗错误的是A、高磷血症-氢氧化铝凝胶B、末梢神经炎-肾上腺皮质激素C、高钾血症-交换树脂D、贫血-输浓缩红细胞E、充血性心衰-减量应用地高辛3、对控制慢性肾脏病变肾功能进行性减退无明确作用的措施是A、限制蛋白质的摄入B、减少蛋白尿C、控制血压D、消除水肿E、纠正血脂异常4、引起慢性肾功能不全的最常见的继发性肾脏病是A、乙肝相关性肾炎B、淀粉样变肾病C、糖尿病肾病D、良性肾小动脉硬化E、系统性红斑狼疮5、尿毒症患者发生纤维囊性骨炎的主要原因是A、尿钙排泄增多B、继发性甲状旁腺功能亢进C、尿磷排泄减少D、营养不良和低蛋白血症E、活性维生素D合成障碍6、尿毒症最早期的表现为A、瘀斑B、高血压C、出血D、心力衰竭E、胃肠道症状7、典型慢性肾功能不全时的水电解质紊乱是A、代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾B、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、高血钾C、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、高血钠D、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钠E、代谢性碱中毒、低血钙、高血磷、高血钾8、尿毒症患者血液系统的临床表现为A、低色素、小细胞性贫血B、白细胞出现中毒颗粒、核左移C、血小板异常增多D、贫血常为中、重度E、促红细胞生成素增加9、尿毒症病人贫血的主要原因是A、失血B、促红细胞生成素减少C、缺铁D、低蛋白血症E、恶心呕吐10、急性肾小管坏死造成的肾衰竭，下列并发症最严重的是A、恶心B、腹胀C、呼吸困难D、躁动E、感染11、肾小管坏死造成的急性肾衰竭少尿期电解质紊乱表现为A、低血钙、高血磷、低血钾B、低血钙、低血磷、高血钾C、低血钙、低血磷、高血钠D、低血钙、低血磷、低血钠E、低血钙、高血磷、高血钾12、急性肾功能衰竭少尿结束，24小时尿量至少增加至A、100mlB、200mlC、300mlD、400mlE、500ml13、下列不符合肾前性少尿的检查结果B、尿比重>1.010C、尿钠浓度<20mmol/LD、肾衰指数<1E、钠排泄分数>114、下列不符合急性肾小管坏死的检查结果A、颗粒管型B、尿比重<1.010C、尿钠浓度>40mmol/LD、肾衰指数<1E、钠排泄分数>115、老年女性，5天前，因“胃肠炎”在当地门诊应用庆大霉素32万U/d治疗，近日来尿量有所减少，为700～800 ml/d，伴乏力、头晕，实验室检查尿蛋白(+)，Hb 100 g/L，血清钾6.5 mmol/L，BUN 33.5 mmol/L.血肌酐884 μmol/L，最可能的诊断是A、庆大霉素导致急性肾衰竭B、腹泻脱水致急性肾功能异常C、急性胃肠炎致肾损害D、庆大霉素过敏E、急性间质性肾炎16、下尿路梗阻可引起A、急性心衰B、肾前性肾衰竭C、肾后性肾衰竭D、肾性肾衰竭E、急性肝衰竭17、男，54岁，患肝硬化一次放腹水3000ml而无尿，首先考虑B、肾前性肾衰竭C、肾后性肾衰竭D、肾性肾衰竭E、急性肝衰竭二、A21、尿毒症患者，血压180/120mmHg，贫血外观，周身中度水肿，鼻出血，BUN50mmol/L，血钾6.17mmol/L。
慢性肾脏病3-5期患者蛋白结合类尿毒症毒素的研究
慢性肾脏病3-5期患者蛋白结合类尿毒症毒素的探究摘要：本文旨在探讨。
起首，阐述了蛋白结合类尿毒症毒素的种类和作用机制。
接着，介绍了慢性肾脏病的临床表现、病因和发病机制，并详尽描述了慢性肾脏病的3-5期患者的特点。
在此基础上，分析了蛋白结合类尿毒症毒素在慢性肾脏病3-5期患者中的作用及其相关探究效果。
最后，对于慢性肾脏病3-5期患者的蛋白结合类尿毒症毒素治疗进行了展望，并提出个人的沉思。
关键词：慢性肾脏病；蛋白结合类尿毒症毒素；3-5期；作用机制；治疗一、引言慢性肾脏病（Chronic kidney disease, CKD）是指肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）持续低于60mL/min/1.73 m^2 或肾功能损害标志物（kidney injury molecule-1, KIM-1）出现超过三个月的一系列疾病。
CKD通常是由糖尿病、高血压、多囊肾等疾病的长期诱导引起的（Jiang et al., 2016）。
随着CKD病程的进展，伴随着各种临床症状和并发症的出现，其中尿毒症是CKD患者最常见的并发症之一。
临床上将CKD分为5个阶段，其中CKD3-5期患者的代谢毒物和蛋白代谢产物积累严峻，会引起一系列不良反应，并进一步恶化慢性肾脏病的进程（Faul et al., 2011）。
CKD患者的尿毒症是其病情恶化的关键因素，而蛋白结合类尿毒症毒素则是引起尿毒症的主要代谢产物之一。
蛋白结合类尿毒症毒素是指那些大分子的、高蛋白结合率的代谢废物，通常由蛋白质分解而产生，并在机体内积累。
除造成尿毒症以外，蛋白结合类尿毒症毒素还可引起多种生理和病理反应（Li et al., 2017）。
因此，探究CKD患者蛋白结合类尿毒症毒素对机体的影响对于治疗CKD具有分外重要的意义。
本文回顾了已有的探究效果，详尽谈论了进展，并对慢性肾脏病患者蛋白结合类尿毒症毒素治疗的进步进行了展望。
慢性肾脏病高磷血症与心血管疾病的相关性及防治进展
(２):１５４Ｇ１５８．[２９]肖群,朱银星,刘睿,等．协同护理模式在预防脑卒中病人跌倒中的应用效果[J ]．护理研究,２０１６,３０(１C ):３１２Ｇ３１５．[３０]杜红娣,刘晓萱,霍晓鹏．老年病房患者病床安全高度相关因素分析[J ]．护理管理杂志,２０１６,１６(１１):８２６Ｇ８２７．[３１]章雅杰,钟初雷．预防跌倒离床报警器的研制与应用[J ]．解放军护理杂志,２０１６,３３(１１):７４Ｇ７６．[３２]王莉,于卫华．步态分析在老年人跌倒中的应用进展[J ]．中华护理杂志,２０１６,５１(３):３４７Ｇ３５１．[３３]刘文平,史媛媛．住院脑血管病人跌倒的研究进展[J ]．中国老年学杂志,２０１６,３６(４):１００３Ｇ１００４．[３４]霍晓鹏,孙红,朱宏伟,等．高龄老年住院患者跌倒预防的循证实践研究[J ]．中华现代护理杂志,２０１６,２２(５):６１３Ｇ６１７．(收稿日期:２０１８Ｇ０８Ｇ１６㊀修回日期:２０１８Ｇ１２Ｇ２３)ә㊀通信作者,E Ｇm a i l :１６６４６９２５５０＠q q．c o m . 综㊀㊀述慢性肾脏病高磷血症与心血管疾病的相关性及防治进展邹㊀欢１综述,李㊀莹２ә审校(１．重庆医科大学附属第一医院肾内科,重庆４０００１６;２．重庆医科大学附属第一医院一分院肾内科,重庆４０００１５)㊀㊀[关键词]㊀慢性病;㊀肾疾病;㊀磷/血液;㊀心血管疾病;㊀综述D O I :１０．３９６９/j．i s s n ．１００９Ｇ５５１９．２０１９．０８．０２２中图法分类号:R ５８９．５;R ５２文章编号:１００９Ｇ５５１９(２０１９)０８Ｇ１１９３Ｇ０５文献标识码:A㊀㊀磷为人体内最丰富的元素之一,是维持骨骼和牙齿的必要物质,参与了能量代谢㊁信号传导㊁蛋白质合成等一系列重要的生命过程.体内磷大多数与氧复合成磷酸盐,磷酸盐的内环境稳态是通过肠道的吸收㊁肾脏的重吸收,以及细胞外和骨贮存池之间磷酸盐的转换而完成的.慢性肾脏病(C K D )患者由于肾功能紊乱及甲状旁腺激素分泌异常等常导致高磷血症的发生.目前,心血管疾病已逐渐成为C K D 患者的主要死亡原因,与高磷血症的发生具有密不可分的关系.高磷血症可通过多种机制参与血管钙化及心室重构的发生㊁发展,可促使血管平滑肌细胞(V S M C )向成骨表型转化,诱导细胞凋亡,抑制破骨细胞分化,同时,刺激心肌肥厚等,目前,血磷升高正成为C K D 患者血管钙化㊁心室重构的关键调控因子.所以,对C K D 患者,高磷血症的有效控制,对提高患者生存率及生活质量具有举足轻重的作用.现将高磷血症导致心血管疾病的机制及治疗综述如下.１㊀高磷血症的生化机制㊀㊀健康者每天摄入１０００~１２００m g 的磷,８００m g 的磷被人体吸收.其中绝大多数(８５％)与钙结合在骨骼,１４％在其他组织的细胞内,１％存在于细胞外液(其中一部分为血磷).健康成人血磷水平为０．８１~１．４５m m o l /L ,＞１．４５m m o l /L 即为高磷血症.饮食摄入磷的６０％经肠道吸收入血,参与生命活动,大部分再由肾脏排泄,肾脏的排泄对磷的平衡具有关键作用.当C K D 患者进入４~５期时肾脏功能已基本丧失,体内磷代谢呈正平衡.磷酸盐可能在C K D 患者中积累,但最初并不会引发高磷血症.有研究表明,正常范围内的血清磷酸盐水平亦与心血管疾病的风险增加有关[１].上述结论或许可用未知的磷酸盐储存池来解释.人体中存在一个可实现磷酸盐快速交换的交换池,这是透析后血磷水平再度升高的主要原因.磷酸盐可在交换池进行快速且高效的交换,可在血液透析后６０m i n 内实现将透析后的最低血磷水平升高４０％[２].此交换池的具体位置尚不明确,可使透析后的血磷水平快速反弹,长时间的透析治疗,可能耗尽此磷酸盐储存池.２㊀高磷血症与心血管疾病㊀㊀心血管疾病的发生已成为C K D 患者最主要的死亡原因.C K D 患者普遍存在高磷血症,高磷通过多种不同的作用机制影响心血管系统,与血管钙化㊁心室肥厚㊁心力衰竭等具有一定的关系,其中与血管钙化的关系尤为密切.血管钙化的特点是磷酸钙沉积,可发生在血管㊁心肌和心脏瓣膜上.患者的血管钙化可发生在血管内膜和中膜.内膜钙化与动脉粥样硬化斑块形成有关,病变与炎性反应和脂质沉积有关,可致血管壁变硬㊁管腔狭窄,最终阻塞血管,造成缺血性坏死.中膜钙化与动脉粥样硬化形成无关,其发生缺乏炎性反应和脂质的沉积,中膜钙化与全身或局部的钙磷酸盐㊁糖代谢紊乱及弹力蛋白变性相关[３].尿毒症患者血管中膜钙化与骨的矿化相似,许多细胞和体液因子参与了血管钙化的调控过程,促使V S M C 转化为成骨细胞.动脉中膜钙化是终末期肾脏病患者心血管死亡的重要预测因素.在C K D 患者中,内膜钙化和中膜钙化可独立出现,但在C K D５期患者中２种钙化同时存在,且均与终末期病死率的增高关系密切[４].在３９１１ 现代医药卫生２０１９年４月第３５卷第８期㊀JM o dM e dH e a l t h ,A pr i l ２０１９,V o l ．３５,N o ．８健康者和C K D患者中,血管钙化与不良结果相关,包括心肌梗死㊁卒中㊁全因和心血管疾病死亡率等.然而在C K D患者中,血管钙化通常早于健康者.２．１㊀成纤维细胞生长因子２３(F G FＧ２３)和K l o t h o蛋白与心血管疾病㊀F G FＧ２３是一种由骨细胞分泌的激素.其是血清磷的主要调节因子,在维生素D代谢和继发性甲状旁腺功能亢进中具有关键作用.F G FＧ２３可促进肾脏对磷酸盐的排泄,也可抑制肾脏近端小管对磷的重吸收,同时,F G FＧ２３通过抑制１Ｇα羟化酶活性,减少骨化三醇(１,２５Ｇ二羟维生素D３)的合成,从而减少肠道对磷的重吸收.F G FＧ２３在C K D早期就升高[５],维持血清磷在正常范围内,这就是为什么在肾小球滤过率降至小于２０m L/(m i n １．７３m２)前,血磷水平并未明显升高的原因.F G FＧ２３弱结合其受体 F G F R１c,因此,需要一个辅助因子 K l o t h o 进行活化.体外研究表明,aＧK l o t h o蛋白可通过调节浓度抑制磷酸盐进入V S M C[６].在aＧK l o t h o蛋白缺乏症中,如C K D患者,磷酸盐毒性更为明显.上述观点在最近一项aＧK l o t h o蛋白缺乏的小鼠C K D模型动物实验中得到证实,该研究表明,通过腺相关病毒载体运载重新获取aＧK l o t h o蛋白可缓解主动脉钙化[７].为证实这一观点,另一实验通过激活上调aＧK l o t h o蛋白的核因子 过氧化物酶体增殖物受体g,上调内源性aＧK l o t h o蛋白,结果显示,V S M C体外钙化受到抑制[８].这些研究均表明,小鼠K l o t h o蛋白缺乏可导致高磷血症和异位钙化.K l o t h o蛋白主要表达于肾脏㊁甲状旁腺等,可调节钙磷代谢,且参与维持血管健康,K l o t h o蛋白的变化与血管钙化等心血管的损害密切相关[９].有研究表明,磷可直接诱导心肌纤维化[１０].临床研究结果显示,高磷血症与C K D和终末期肾脏病患者左心室肥大的发生有关[１１].G R A BＧN E R等[１２]近期对小鼠的研究发现,F G FＧ２３通过激活F G F R４,触发心脏的一种促肥厚信号通路(磷脂酶Cγ/钙调磷酸酶/活化T细胞核因子)导致左心室肥厚.通常C K D患者随着疾病进展,F G FＧ２３会逐渐升高,然而缺乏F G F R４的小鼠不会在F G FＧ２３升高的情况下发生左心室肥厚.该研究对C K D患者以心室重构为特征的心脏病的未来预防和治疗的发展具有指导作用,未来可将F G F R４作为降低C K D患者心血管风险的药物靶点.一项关于C K D患者左心室肥厚的回顾性队列研究也发现,左心室肥厚与F G FＧ２３㊁F G F R４㊁钙调磷酸酶表达增强㊁活化T细胞核因子的激活和K l o t h o蛋白水平降低存在很强的相关性[１３]. aＧK l o t h o蛋白不仅作为增强F G FＧ２３与F G F R结合的共同受体,且还作为一种分子开关,直接影响F G F R 下游不同信号通路的差异吸收.A B D A L L A H等[１４]对血液透析患者的一项横断面研究表明,低K l o t h o 蛋白与颈动脉内膜厚度㊁左心功能障碍及冠状动脉疾病存在独立联系,低K l o t h o蛋白增加了心血管疾病的风险.肾脏是K l o t h o蛋白产生的主要器官,而C K D是已知的K l o t h o蛋白缺乏状态[１５].最近一项临床研究通过建立K l o t h o蛋白缺失的小鼠模型,证明K l o t h o蛋白可能是一种新型的心脏保护因子,其机制主要是通过抑制瞬时受体电位离子通道蛋白６通道介导的心脏钙离子的异常信号来保护心脏的病理性肥大[１６].２．２㊀高磷对血管平滑肌的影响㊀体外实验证实,当人类V S M C暴露在高水平的无机磷酸盐下,V S M C 周围的细胞外基质会发生钙化[１７].此外,细胞外磷酸盐可直接诱导V S M C向成骨表型转化.同时,高磷也可抑制破骨细胞的分化,在脉管系统中也存在类似于矿物沉积和再吸收的平衡.濒死的V S M C也形成凋亡体.磷酸盐被证明可诱导V S M C的凋亡,基质囊泡和凋亡体均能在血管矿化过程中集中,成为结晶钙和磷酸盐[１８].一项体外研究表明,降低血磷可减少V S M C的凋亡,增强细胞的自噬,减少成骨细胞的转化,证实控制血磷对延缓C K D患者血管钙化具有至关重要的作用[１９].最近关于细胞外磷酸盐与细胞毒性的相关研究需要提及蛋白质矿物复合物或钙蛋白颗粒(C P P s).首先,血清胎球蛋白是一种天然的钙化抑制剂,结合和隔离钙和磷酸盐形成初级C P P s.然后初级C P P s进行拓扑重组,形成更稳定的结构,即二级C P P s.这些C P P s作为胶体存在,不会发生自发沉淀[２０].当肾功能下降时血清C P P s水平升高,并与血磷独立相关.在C K D早期,血磷虽在正常范围,仍可检测到C P P s[２１].过去C P P s被认为在隔离和抑制钙磷酸盐晶体生成中具有保护作用.然而,近期一些观察性研究已证实了C P P s,特别是二级C P P s的增加与炎症㊁冠状动脉钙化㊁主动脉硬化和死亡率之间的关系[２２].最近的研究还发现了C P P s对健康者和C K D 患者之间的差别.C K D患者的二级C P P s含较少的钙化抑制剂㊁胎球蛋白㊁钙富含蛋白,可促进矿物质的成熟.这些二级C P P s可被V S M C吸收并诱导血管钙化[２３].３㊀C K D患者高磷血症的治疗３．１㊀饮食治疗㊀改善全球肾脏病预后组织(K D I G O)指南建议,在C K D５期患者中,磷酸盐日摄入量不应超过１０００m g[２４].富含蛋白质的食物是食物中磷的主要来源,２０１７年K D I G O对磷和含磷蛋白质食物来源有了明确的区分,相对于动物蛋白质而言,植物蛋白质有利于肾脏功能的保护和预防蛋白尿.食品添加剂中的磷酸盐含量较高,C K D患者阅读食品成分表,有助于减少磷的摄入.食品的烹饪技术亦可影响磷酸盐含量.煮沸可降低食物中磷酸盐含量,这是食物脱盐作用所致,即矿物质从食物中转移至沸水中.在某些药物中也添加了无机磷酸盐,作为一种辅料,有助于有效药物成分的分散[２５],但常被忽视.既往一项观察加拿大血液透析者的研究对１０２例血液透析４９１１ 现代医药卫生２０１９年４月第３５卷第８期㊀JM o dM e dH e a l t h,A p r i l２０１９,V o l．３５,N o．８患者开出的１２４中不同药物的１７４４种处方进行了回顾性分析,结果显示,１１％的处方药物配方中含有磷酸盐[２６].一项有关C K D患者的系统回顾性研究结果显示,在采取任何相关教育干预措施后血磷可平均减少０．７２m g/L,而后继续维持４个月的干预,其减少趋势更为明显[２７].以上研究结果表明,适当的饮食咨询有助于保持磷酸盐水平在推荐范围内,并有助于C K D管理和治疗策略的制定.通过有能力的营养师为C K D患者提供专业的㊁阶段性的㊁适应文化的高强度营养教育,可显著提高患者对肾脏疾病及其管理的认识,增强患者对坚持医学营养治疗的意愿,进而改善临床结果[２８].３．２㊀药物治疗㊀高磷血症并非一种疾病,２０１７年K D I G O指南建议,将C K D３a~５d期患者升高的血磷降至接近正常范围[２９].降血磷的药物常见有含铝的磷结合剂㊁含钙的磷结合剂㊁非钙非铝的磷结合剂等.含铝的磷结合剂由于其严重不良反应(骨软化病㊁脑病㊁贫血等)现已基本被淘汰使用,尽管如此,铝的短期降磷仍不可被否定,甚至超过了不良反应,对经济成本为首要考虑因素的国家,含铝的磷结合剂仍被广泛使用.最常用的含钙的磷结合剂有碳酸钙及醋酸钙.国内有研究表明,醋酸钙用于治疗C K D患者高磷血症,能有效降低钙磷乘积㊁甲状旁腺激素水平,降磷能力优于碳酸钙,但其存在轻至中度的胃肠道反应[３０].非钙非铝的磷结合剂有司维拉姆和碳酸镧.２００９年K D I G O指南指出,高钙血症持续或反复发作㊁伴动脉钙化㊁无动力性骨病或甲状旁腺激素水平持续过低时应限制含钙的磷结合剂的使用.但２０１７年新版指南建议,限制C K D３a~５d期患者含钙的磷结合剂的使用剂量.在D I I O R I O等[３１]进行的开放实验经３年随访,结果显示,与碳酸钙比较,司维拉姆能显著提高患者存活率.司维拉姆在胃肠道与食物中的磷结合,降低机体对磷的摄入和吸收,而药物本身不被吸收进入循环系统.除结合磷酸盐外,司维拉姆还结合肠道内的胆汁酸,降低血清低密度脂蛋白胆固醇水平,可改善炎症,可能还可改善高尿酸血症和高血糖.碳酸镧是一种含稀土金属的盐,其降磷效果与含钙的磷结合剂相似.镧主要通过胆汁和粪便排出体外,与饮食中的磷酸盐形成不溶性复合物,通过消化道时基本不会被吸收.除一些轻微的不良反应,如胃肠道症状外,基本不会引起严重的不良反应.磷酸盐在肠道中的摄取是通过浓度梯度或电化学梯度驱动细胞旁转运或经离子通道主动跨细胞转运实现的.因此,可通过低磷饮食和使用磷结合剂降低释放至肠道管腔内的磷酸盐水平.另一种完全不同的方法是通过阻断磷酸盐在消化道中的主动转运蛋白来减少其主动吸收.动物研究表明,在低肠腔磷酸盐水平的情况下,依赖性钠磷酸盐转运蛋白通过主动上调跨细胞转运,从而维持磷酸盐的摄取[３２].S C H I A V I等[３３]发现,敲除依赖性钠磷酸盐转运蛋白的尿毒症小鼠血磷显著下降,F G FＧ２３水平显著升高(相对于野生型尿毒症小鼠).胃肠道磷酸依赖性钠磷酸盐转运蛋白抑制剂 烟酰胺[３４]和烟酸[３５]也是颇有前景的治疗方法.最新发现的一种新药 T e n a p a n o r是一种小分子钠/氢交换子３的抑制剂,减少了钠和磷在肠道的吸收.虽然还不清楚降低肠道磷酸盐吸收的潜在机制,但钠/氢交换子３的抑制剂被认为降低了内皮细胞的细胞内p H,从而降低了细胞外磷酸盐的通透性.C K D小鼠模型的初步研究表明,T e n a p a n o r显著减少了异位钙化,保护了残余肾功能[３６].对维持性血液透析的高磷血症患者, T e n a p a n o r的临床二期试验结果显示,在停止使用磷结合剂治疗１~３周后F G FＧ２３增加,证明磷结合剂对F G FＧ２３的控制具有间接的作用.这２种药物目前尚未入市,除血清生化水平的生化控制外,目前,暂无对终点指标的研究,其仍面临一系列安全问题.目前,口服磷结合剂是降低磷酸盐的主要方式.治疗方案的选择需结合多种因素考虑,如血管钙化的进展和患者对药物的耐受性,其包括胃肠道不适和患者所有的服用的药物总量,还需考虑患者的经济承受能力等多方面因素.高磷血症的药物治疗被广泛用于临床,尤其是在透析患者中.据估计,全球与磷结合剂相关的医疗费用为７．５亿美元.控制高磷血症的目的在于降低发生严重后果的相关风险,尤其是心血管疾病和病死率.越来越多的证据支持治疗高磷血症,因为血磷水平的下降亦与病死率降低有关[３７].３．３㊀透析方式的选择㊀基于上文关于磷酸盐生化的相关介绍,透析对磷的清除率主要取决于透析的时间和频率.由于大量的磷酸盐离子分布于组织和细胞内,磷酸盐离子的清除更符合多室分布模型,仅通过增加透析频率不能有效清除组织中的磷.而延长透析时间能使磷离子从组织间隙内释放,能达到更有效且长期稳定的降磷效果.但频繁透析可能使营养物质丢失从而导致食欲增加,磷的摄入量也增加.同时,每天透析对患者血管通路的维护也造成了一定的困难.４㊀小㊀㊀结㊀㊀血管钙化是C K D患者心血管事件和死亡的独立危险因素.C K D患者由于疾病进展,常发生高磷血症,进而促进心血管疾病,这一系列的变化最终降低了C K D患者的生活质量,甚至增加了病死率.对C K D患者高磷血症的新型治疗方式在未来可能会是一种多因素参与的方法,这种方法不仅针对控制血磷水平,还包括维持或增加aＧK l o t h o蛋白水平㊁降低F G FＧ２３,并优化共存的代谢紊乱,如代谢性酸中毒㊁显性高磷血症㊁甲状旁腺功能亢进㊁高钙血症㊁糖尿病和炎症.总之,C K D患者高磷血症与不良预后密切相关.５９１１现代医药卫生２０１９年４月第３５卷第８期㊀JM o dM e dH e a l t h,A p r i l２０１９,V o l．３５,N o．８后续研究需继续深入阐明其潜在的病理机制,从而制定预防和干预措施帮助减少高磷血症带来的不良后果.参考文献[１]T O N E L L I M,S A C K SF,P F E F F E R M,e ta l．R e l a t i o nb e t w e e n s e r u m p h o s p h a t el e v e la n dc a r d i o v a s c u l a re v e n tr a t ei n p e o p l e w i t h c o r o n a r y d i s e a s e[J]．C i r c u l a t i o n,２００５,１１２(１７):２６２７Ｇ２６３３．[２]A G A R B U,A K O N U R A,L O Y C,e ta l．K i n e t i cm o d e lo f p h o sＧp h o r u sm o b i l i z a t i o nd u r i n g a n da f t e rs h o r ta n dc o n v e n t i o n a lh eＧm o d i a l y s i s[J]．C l i n JA mS o cN e p h r o l,２０１１,６(１２):２８５４Ｇ２８６０．[３]罗智环,陈俊,闵新文．血管平滑肌细胞在血管中膜钙化中的作用研究进展[J]．中国医药报导,２０１６,１３(１１):３１Ｇ３４．[４]石凯峰,张宁,刘世巍,等．高磷血症致慢性肾脏病血管钙化的研究及治疗进展[J]．世界中医药,２０１７,１２(２):４６５Ｇ４６９．[５]J O V A N O V I C H A,C H O N C H O L M．C h r o n i ck i d n e y d i s e a s e:r e d u cＧt i o n s i nF G FＧ２３l e v e l s a s s o c i a t e dw i t h i m p r o v e d o u t c o m e s[J]．N a t R e v N e p h r o l,２０１５,１１(１０):５７２Ｇ５７３．[６]HU M C,S H IM,Z HA N GJ,e t a l．K l o t h o d e f i c i e n c y c a u s e s v a s c uＧl a r c a l c i f i c a t i o n i nc h r o n i ck i d n e y d i s e a s e[J]．JA m S o cN e p h r o l,２０１１,２２(１):１２４Ｇ１３６．[７]HUMJ M,OᶄB R Y A NL M,T A T I P A R T H IA K,e t a l．C h r o n i c h yＧp e r p h o s p h a t e m i a a n dv a s c u l a rc a l c i f i c a t i o na r er e d u c e db y s t a b l e d e l i v e r y o f s o l u b l ek l o t h o[J]．JA m S o cN e p h r o l,２０１７,２８(４):１１６２Ｇ１１７４．[８]C H E N GL,Z H A N GL,Y A N GJ,e t a l．A c t i v a t i o n o f p e r o x i s o m e p r oＧl i f e r a t o rＧa c t i v a t e d r e c e p t o r g a m m a i n h i b i t s v a s c u l a r c a l c i f i c a t i o n b y u pＧr e g u l a t i n g K l o t h o[J]．E x p T h e rM e d,２０１７,１３(２):４６７Ｇ４７４．[９]D O N A T EＧC O R R E AJ,M A R TÍNＧN UÑE ZE,M O R AＧF E R NÁN D E Z C,e t a l．K l o t h o i nc a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e:C u r r e n t a n d f u t u r e p e r s p e cＧt i v e s[J]．W o r l d J B i o l C h e m,２０１５,６(４):３５２Ｇ３５７．[１０]WA N G N,WA N GX,S U NB,e t a l．R o l e o fT G FＧβ１i n p r o d u c t i o n o f f i b r o n e c t i n i n v a s c u l a r s m o o t hm u s c l e c e l l s c u l t u r e d u n d e r h i g hＧp h o s p h a t e c o n d i t i o n s[J]．JN e p h r o l,２０１３,２６(１):２１３Ｇ２１８．[１１]S E Z E RS,T U T A LE,B A LZ,e t a l．D i f f e r e n t i a l i n f l u e n c eo f v i t aＧm i nDa n a l o g so n l e f tv e n t r i c u l a rm a s s i n d e x i n m a i n t e n a n c eh eＧm o d i a l y s i s p a t i e n t s[J]．I n t JA r t i fO r g a n s,２０１４,３７(２):１１８Ｇ１２５．[１２]G R A B N E R A,AMA R A L A P,S C H R AM K,e t a l．A c t i v a t i o no fC a r d i a cF i b r o b l a s tG r o w t hF a c t o rR e c e p t o r４C a u s e sL e f tV e nＧt r i c u l a rH y p e r t r o p h y[J]．C e l lM e t a b,２０１５,２２(６):１０２０Ｇ１０３２．[１３]L E I F H E I TＧN E S T L E R M,G R OβES I E M E R R,F L A S B A R T K,e t a l．I n d u c t i o nof c a r d i a c F G F２３/F G F R４e x p r e s s i o n i s a s s o c i a t e dw i t h l e f t v e n t r i c u l a r h y p e r t r o p h y i n p a t i e n t sw i t hc h r o n i ck i d n e yd i se a s e[J]．N e p h r o lD i a lT r a n s p l a n t,２０１６,３１(７):１０８８Ｇ１０９９．[１４]A B D A L L A H E,MO S B A H O,K HA L I F A G,e t a l．A s s e s s m e n t of t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n s e r u ms o l u b l e k l o t h o a n d c a r o t i d i n t i m aＧm e d i a t h i c k n e s sa n dl e f t v e nt r i c u l a rd y s f u n c t i o ni nh e m o d i a l y s i s p a t i e n t s[J]．K i d n e y R e sC l i nP r a c t,２０１６,３５(１):４２Ｇ４９．[１５]HU M C,K U R OＧO M,M O EOW．T h e e m e rg i n g r o l e o fK l o th oi n c l i n i c a l n e p h r o l o g y[J]．N e p h r o lD i a lT r a n s p l a n t,２０１２,２７(７):２６５０Ｇ２６５７．[１６]X I EJ,Y O O NJ,A N S W,e ta l．S o l u b l ek l o t h oP r o t e c t sa g a i n s t U r e m i c C a r d i o m y o p a t h y I n d e p e n d e n t l y o f F i b r o b l a s t G r o w t hF a c t o r２３a n dP h o s p h a t e[J]．JA m S o cN e p h r o l,２０１５,２６(５):１１５０Ｇ１１６０．[１７]C I C E R IP,V O L P IE,B R E N N AI,e t a l．C o m b i n e de f f e c t so f a sＧc o r b i c a c i da n d p h o s p h a t eo nr a tV S M Co s t e o b l a s t i cd i f f e r e n t i aＧt i o n[J]．N e p h r o lD i a lT r a n s p l a n t,２０１２,２７(１):１２２Ｇ１２７．[１８]P R O U D F O O TD,S K E P P E RJ,H E G Y IL,e t a l．A p o p t o s i s r e g uＧl a t e sh u m a nv a s c u l a r c a l c i f i c a t i o n i nv i t r o．E v i d e n c e f o r i n i t i a t i o n o f v a s c u l a r c a l c i f i c a t i o nb y a p o p t o t i c b o d i e s[J]．C i r cR e s,２０００,８７(１１):１０５５Ｇ１０６２．[１９]C I C E R I P,E L L I F,C A P P E L L E T T I L,e t a l．An e w i n v i t r om o d e l t od e l a y h i g h p h o s p h a t eＧi n d u c e d v a s c u l a r c a l c i f i c a t i o n p r o g r e s s i o n[J]．M o lC e l l B i o c h e m,２０１５,４１０(１/２):１９７Ｇ２０６．[２０]K U R OＧO M．K l o t h o,p h o s p h a t ea n dF G FＧ２３i na g e i n g a n dd i sＧt u r b e dm i n e r a lm e t a b o l i s m[J]．N a tR e v N e p h r o l,２０１３,９(１１):６５０Ｇ６６０．[２１]S M I T H E R,F O R D M L,T OM L I N S O NL A,e t a l．P h o s p h o r y l a t e d f e t u i nＧAＧc o n t a i n i n g c a l c i p r o t e i n p a r t i c l e s a r ea s s o c i a t e dw i t ha o rＧt i c s t i f f n e s sa n da p r o c a l c i f i c m i l i e ui n p a t i e n t sw i t h p r eＧd i a l y s i sC K D[J]．N e p h r o lD i a lT r a n s p l a n t,２０１２,２７(５):１９５７Ｇ１９６６．[２２]S M I T HE R,F O R D M L,T O M L I N S O NL A,e t a l．S e r u m c a l c i f i c a t i o n p r o p e n s i t y p r e d i c t s a l lＧc a u s em o r t a l i t y i n p r e d i a l y s i sC K D[J]．JA m S o cN e p h r o l,２０１４,２５(２):３３９Ｇ３４８．[２３]V I E G A SC SB,S A N T O SL,M A C E D O A L,e t a l．C h r o n i c k i d n e y d i sＧe a s e c i r c u l a t i n g c a l c i p r o t e i n p a r t i c l e s a n d e x t r a c e l l u l a r v e s i c l e s p r o m o t ev a s c u l a r c a l c i f i c a t i o n:a r o l e f o rG R P(G l aＧR i c hP r o t e i n)[J]．A r t e r i oＧs c l e rT h r o m bV a s c B i o l,２０１８,３８(３):５７５Ｇ５８７．[２４]K E T T E L E R M,B L O C K G A,E V E N E P O E L P,e ta l．E x e c u t i v e s u m m a r y o ft h e２０１７K D I G O C h r o n i c K i d n e y D i s e a s eＧM i n e r a la n d B o n e D i s o r d e r(C K DＧM B D)G u i d e l i n e U p d a t e:w h a tᶄsc h a n g ed a n dw h y i tm a t te r s[J]．K i d n e y I n t,２０１７,９２:２６Ｇ３６．[２５]S H E RMA N R A,A V E L L AS R,K A P O I A N T．Ad e a r t hof d a t a: t h e p r o b l e mo f p h o s p h o r u s i n p r e s c r i p t i o nm e d i c a t i o n s[J]．K i d n e y I n t,２０１５,８７(６):１０９７Ｇ１０９９．[２６]N E L S O NS M,S A R A B I AS R,C H R I S T I L AW E,e t a l．P h o s p h a t eＧc o n t a i n i n gp r e s c r i p t i o n m e d i c a t i o n sc o n t r i b u t e t ot h ed a i l yp h o sＧp h a t e i n t a k e i na t h i r do fh e m o d i a l y s i s p a t i e n t s[J]．JR e n N u t r,２０１７,２７(２):９１Ｇ９６．[２７]C A L D E I R AD,A M A R A LT,D A V I D C,e t a l．E d u c a t i o n a l s t r a t e g i e s t o r e d u c e s e r u m p h o s p h o r u s i nh y p e r p h o s p h a t e m i c p a t i e n t sw i t h c h r oＧn i ck i d n e y d i s e a s e:s y s t e m a t i cr e v i e w w i t h m e t aＧa n a l y s i s[J]．JR e n N u t r,２０１１,２１(４):２８５Ｇ２９４．[２８]K A R A V E T I A N M,D EV R I E SN,E L Z E I N H,e t a l．E f f e c t o f b eＧh a v i o r a l s t a g eＧb a s e dn u t r i t i o ne d u c a t i o no n m a n a g e m e n to fo sＧt e o d y s t r o p h y a m o n g h e m o d i a l y s i s p a t i e n t s,L e b a n o n[J]．P a t i e n tE d u cC o u n s,２０１５,９８(９):１１１６Ｇ１１２２．[２９]K i d n e y D i s e a s e:I m p r o v i n g G l o b a l O u t c o m e s(K D I G O)C K DＧM B D U p d a t e W o r k G r o u p．K D I G O２０１７C l i n i c a lP r a c t i c e G u i d e l i n e U p d a t e f o r t h eD i a g n o s i s,E v a l u a t i o n,P r e v e n t i o n,a n dT r e a t m e n t o fC h r o n i c K i d n e y D i s e a s eＧM i n e r a la n d B o n e D i s o r d e r(C K DＧM B D)[J]．K i d n e y I n t S u p p l,２０１７,７(１):１Ｇ５９．[３０]陆任华,倪兆慧,钱家麟,等．醋酸钙治疗血液透析患者高磷血症的有效性与安全性[J]．中华肾脏病杂志,２０１３,２９(６):４２９Ｇ４３４．[３１]D I I O R I OB,B E L L A S IA,R U S S O D．M o r t a l i t y i nk i d n e y d i s e a s e p a t i e n t s t r e a t e dw i t h p h o s p h a t eb i n d e r s:ar a n d o m i z e d s t u d y[J]．C l i n JA mS o cN e p h r o l,２０１２,７(８):１３７０Ｇ１３７１．[３２]G I R A L H,C A L D A S Y,S U T H E R L A N D E,e t a l．R e g u l a t i o no f r a t i n t e s t i n a l N aＧd e p e n d e n t p h o s p h a t et r a n s p o r t e r sb y d i e t a r yＧp h o s p h a t e[J]．A mJP h y s i o lR e n a l P h y s i o l,２００９,２９７(５):F１４６６Ｇ１４７５．[３３]S C H I A V I S C,T A N G W,B R A C K E N C,e t a l．N p t２bd e l e t i o na tＧt e n u a t e s h y p e r p h o s p h a t e m i a a s s o c i a t e d w i t hC K D[J]．JA m S o c N e p h r o l,２０１２,２３(１０):１６９１Ｇ１７００．６９１１ 现代医药卫生２０１９年４月第３５卷第８期㊀JM o dM e dH e a l t h,A p r i l２０１９,V o l．３５,N o．８[３４]L E N G L E T A ,L I A B E U F S ,E L E S P E R N ,e ta l ．E f f i c a c y an d s a f e t y o fn i c o t i n a m i d e i nh a e m o d i a l y s i s p a t i e n t s :t h e N I C O R E N s t u d y [J ]．N e p h r o lD i a lT r a n s pl a n t ,２０１７,３２(５):８７０Ｇ８７９．[３５]E D A L A T ＧN E J A D M ,Z A M E N IF ,T A L A I E I A．T h e e f f e c t o f n i a c i no n s e r u m p h o s p h o r u s l e v e l s i nd i a l y s i s p a t i e n t s [J ]．I n d i a n JN e ph r o l ,２０１２,２２(３):１７４Ｇ１７８．[３６]L A B O N T ÉE D ,C A R R E R A S C W ,L E A D B E T T E R M R ,e ta l ．G a s t r o i n t e s t i n a l i n h i b i t i o no fs o d i u m Ｇh y d r o g e ne x c h a n ge r３r e Ｇd u c e s p h o s p h o r u s a b s o r p t i o n a n d p r o t e c t s a ga i n s t v a s c u l a r c a l c i f i Ｇc a t i o n i nC K D [J ]．JA mS o cN e p h r o l ,２０１５,２６(５):１１３８Ｇ１１４９．[３７]F E R N A N D E Z ＧM A R T I NJ L ,M A R T I N E Z ＧC A M B L O R P ,D I O N I S IM P ,e t a l ．I m pr o v e m e n to fm i n e r a l a n db o n em e t a b o l i s m m a r k e r s i s a s s o c i a t e d w i t hb e t t e rs u r v i v a l i nh a e m o d i a l y s i s p a t i e n t s :t h eC O S ＧM O S s t u d y [J ]．N e p h r o l D i a lT r a n s pl a n t ,２０１５,３０(９):１５４２Ｇ１５５１．(收稿日期:２０１８Ｇ０８Ｇ３０㊀修回日期:２０１９Ｇ０１Ｇ０２)ә㊀通信作者,E Ｇm a i l :l i y a n g_６８８１３＠１２６．c o m . 综㊀㊀述内镜下胃肠道间质瘤的诊治进展杨㊀军综述,李㊀洋ә审校(重庆医科大学附属第二医院胃肠外科,重庆４０００１６)㊀㊀[关键词]㊀内窥镜检查;㊀间皮瘤;㊀胃肠肿瘤/诊断;㊀胃肠肿瘤/治疗;㊀综述D O I :１０．３９６９/j．i s s n ．１００９Ｇ５５１９．２０１９．０８．０２３中图法分类号:R ７３５．２;R ７３０．４９文章编号:１００９Ｇ５５１９(２０１９)０８Ｇ１１９７Ｇ０４文献标识码:A㊀㊀胃肠道间质瘤是起源于胃肠道C a ja l 间质细胞的腹腔内间叶源性肿瘤.发病率为１/１０万,性别无明显差异[１].大多数胃肠道间质瘤发生在胃(６０．０％),其次为小肠(３０．０％)和结肠/直肠(５．０％).在形态学上可分为梭形细胞型(７０．０％)㊁上皮样细胞型(２０．０％)和混合型(１０．０％)[２].影像学检查是诊断胃肠道间质瘤的重要辅助检查方式,增强C T 检查对胃肠道间质瘤的大小㊁位置㊁边界情况及有无邻近器官受累提供了有价值的信息,但对肿瘤体积较小的胃肠道间质瘤却容易发生漏诊.近年来,随着内窥镜技术的广泛应用,越来越多的胃肠道间质瘤能被早期发现,提供了早期根治肿瘤的机会.同时,基于内镜技术衍生的多种创新型治疗方式已被广泛用于胃肠道间质瘤的治疗.现将胃肠道间质瘤的内镜诊治进展作一综述,旨在为临床工作提供参考.１㊀胃肠道间质瘤的内镜诊断１．１㊀普通内镜㊀普通内镜检查胃肠道间质瘤一般表现为黏膜下局部隆起,多呈球形或半球形,边界清晰,一般小的病变表面黏膜光滑,大的病变表面可出现溃疡㊁坏死,甚至出血.然而普通内镜无法观察到胃黏膜下更深层次组织,对外生型胃肠道间质瘤容易造成漏诊.更为重要的是,普通内镜无法反映黏膜下肿瘤的来源层次.１．２㊀超声内镜㊀超声内镜的出现为胃肠道间质瘤的诊断开辟了新的可能性领域.超声内镜检查大部分胃肠道间质瘤表现为来源于消化道第２层或第４层的低回声影像,分别与消化道的黏膜肌层和固有肌层相对应.因此,超声内镜克服了普通内镜不能显示胃肠壁层次结构的缺点,可反映病灶起源㊁形状㊁大小等,极大地提高了胃肠道间质瘤检出率.然而,有研究表明,仅依据超声内镜特征确定胃肠道间质瘤是困难的.一项回顾性研究结果显示,以超声影像第４层病变(肿瘤直径大于４０m m ,黏膜溃疡或囊性间隙)作为诊断胃肠道间质瘤的诊断标准时尽管其特异性高达９２．０％,但灵敏度仅为６３．０％[３].１．３㊀超声内镜细针穿刺活检(E U S ＧF N A )㊀考虑超声内镜在判断黏膜下肿瘤起源方面的局限性,E U S ＧF N A 可通过提供细胞学材料而提高胃肠道间质瘤诊断率.由于对可完整切除的胃肠道间质瘤术前不推荐进行常规活检,不适当的活检可能引起肿瘤破溃㊁出血等,增加了肿瘤播散的危险性.因此,需明确活检的适应证:(１)需联合多脏器切除或术后可能明显影响相关脏器功能者,活检有助于决定是否直接手术或术前是否给予药物治疗;(２)对无法切除或估计难以完整切除病变拟术前药物治疗者;(３)初发且疑似胃肠道间质瘤术前需明确性质者;(４)疑似复发㊁转移的胃肠道间质瘤药物治疗前需明确病变性质者.E U S ＧF N A 是目前最可靠的黏膜下肿瘤组织采样方法,其能安全㊁准确地提供有价值的免疫组织化学诊断.胃肠道间质瘤E U S ＧF N A 的典型表现是存在K I T 或C D ３４阳性的纺锤状细胞或上皮细胞.E U S ＧF N A 对黏膜下肿瘤的总体诊断率为６２．０％~９３．４％[４Ｇ６].随着肿瘤直径增大,E U S ＧF N A 对胃肠道间质瘤的诊断率逐渐升高,１．０~２．０c m 肿瘤的诊断率为７１．０％,２．０~４．０c m 肿瘤的诊断率为８６．０％,＞４．０c m 肿瘤的诊断率为１００．０％.但E U S ＧF N A 对小于１．０c m 的黏膜下实质性肿瘤的诊断存在技术瓶颈.因此,目前推荐,E U S ＧF N A 的应用标准是肿瘤直径大于１．０c m 的黏膜下肿瘤.最近,新开发的前视及弯曲线性阵列回波内窥镜[７]及钻针[８]有望提高胃肠道小间质瘤的诊断率.据文献报道,使用２２号针联合E U S ＧF N A 不良事件发生率接近为零[５Ｇ６].虽然７９１１ 现代医药卫生２０１９年４月第３５卷第８期㊀JM o dM e dH e a l t h ,A p r i l ２０１９,V o l ．３５,N o ．８。
慢性肾脏疾病的护理查房
慢性肾脏疾病的护理查房概述慢性肾脏疾病是一种进展缓慢的疾病，对患者的生活质量产生了重大影响。
在护理查房中，我们需要关注以下几个方面：评估在护理查房中，评估患者的肾功能是首要任务。
可以通过以下方式进行评估：- 询问患者的症状和不适感，特别注意尿量、尿质和水肿情况。
- 检查患者的生命体征，如血压、体重和体温等。
- 定期进行肾功能检查，包括血尿素氮（BUN）、血肌酐等指标的监测。
液体管理在慢性肾脏疾病患者中，液体管理尤为重要。
在护理查房中，我们需要关注以下内容：- 监测患者的尿量，并记录下来。
- 注意患者的体重变化，特别是水肿情况。
- 与医生共同制定液体摄入限制计划，避免过量摄入液体。
药物管理药物管理是慢性肾脏疾病患者护理的重要内容。
在护理查房中，我们需要做到以下几点：- 确保患者按时服用医生开具的药物，并注意药物的剂量和频率。
- 监测药物的不良反应，如药物肾毒性等。
- 教育患者关于药物的正确使用方法和注意事项。
膳食管理膳食管理对于慢性肾脏疾病患者的康复非常重要。
在护理查房中，我们需要注意以下方面：- 与营养师协作，制定适合患者的膳食方案。
- 教育患者关于限制某些特定食物的重要性，如高钠、高磷和高钾食物。
- 监测患者的饮食摄入情况，并记录下来。
心理支持慢性肾脏疾病对患者的心理状态有很大影响。
在护理查房中，我们需要给予患者心理支持，包括：- 倾听患者的抱怨和困惑，提供情感上的支持。
- 教育患者关于慢性肾脏疾病的相关知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
- 鼓励患者参加支持团体或与其他患者分享经验，减轻心理上的负担。
参考资料。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
与NSAIDs合用时，可影响ACEI的降压疗效，
控制感染
泌尿系、呼吸道、皮肤感染常见。 选择敏感、肾毒性小的抗菌素。 除非有禁忌证，所有 CKD 成人宜每年接种流感疫苗 ； G4~G5 期患者和肺炎高危人群 ( 如肾病综合征、糖 尿病或接受免疫抑制剂治疗者 ) 应接种多价肺炎疫苗， 并在 5 年内复种 ；G4~G5 期患者应接种乙肝疫苗。
(如病人可耐 受)
非DN
透析前
GFR<60ml/min/1.73m
2
30-35
维生素 叶酸 磷<800mg/d
GFR重度下降
GFR< 25ml/min· 1.73m2
显性蛋白尿 DN 当GFR开始下降
0.8 0.6 1.2 1.2-1.3
30-35
(2型DM肥胖 者热量适当 减少)
透析后
维持性血液透析（MHD) 维持性腹膜透析（CPD)
慢性肾脏病
Chronic kidney Disease(CKD)
邦尔医疗集团内科事业
部
颜成敏 2018-9-12
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
定义：肾脏结构或功能异常>3个月。
流行病学：全球一般人群患病率已高达 14.3%，
我国横断面流行病学研究显示，18 岁以上人群
间质纤维化
血管硬化
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
各种原因的肾病
全身高血压 功能性肾单位减少 慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
肾切除
老年 出生时体重低 糖尿病 高蛋白 饮食
肾小球内高压 内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF 肾小球肾炎 微血栓 GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解 小管间质纤维化 系膜细胞损伤 上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿
60～89
≥90
慢性肾脏病（CKD）危险分层
A
慢性肾脏病病因
B
GFR 分期
C
尿白蛋白分级（A1-3）
D
其他危险因素和合并症
慢性肾脏病（CKD）危险分层
CKD的筛查
筛查的意义 疾病知晓率低， 到G3 期时患者发生并发症风险和进展至终末 期肾病 (end stage renal disease，ESRD) 的风险显著增高。 早发现，早防治疗效可，甚至可以部分逆转。
CKD 患病率为 10.8%。
特点：患病率高、知晓率低、预后差和医疗费用高 等特点，是继心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤之 后，又一严重危害人类健康的疾病。
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
病因：国外以继发性CKD为主，主要是高血压，糖
尿病。我国有以IgA肾病为主，其次为糖尿病肾病，
治疗过程中应定期观察血钙、磷和iPTH水平
脂质代谢紊乱的治疗
CKD成年患者脂质代谢紊乱的治疗
脂质代谢紊乱 TG≥500mg/dl 目标 TG<500mg/dl 初始治疗 TLC 联用治疗 TLC+贝特类或 烟酸 TLC+低剂量他 汀类 备选治疗 贝特类或烟酸
LDL100129mg/dl
LDL<100mg/dl
EPO 的副作用
• 副作用： (1).上感样症状 (3).高血压 (5).血栓形成 (7).消化道症状
(2). 过敏反应 (4). 癫痫发作 (6). 肝功能障碍
慢性肾衰竭贫血时铁的代谢
在转铁蛋白饱和度（TSAT）大于20%, 血清铁蛋白 （SF）大于100ng/dl时仍可以有功能性缺铁
用铁剂的目的不是使TSAT、 SF达到一定水平，而是 改善红细胞的生成 当HCT小于33%, Hb小于11g/dl;或EPO用量超过预计量 时,应给予额外的铁剂补充,使TSAT不大于50%, SF不 大于800ng/dl
钙、磷代谢紊乱的处理
* 活性维生素D治疗
小剂量持续疗法: 0.25ug qd 继发性甲旁亢维持治疗 轻度继发性甲旁亢或中重度
大剂量间歇疗法：中重度继发性甲旁亢治疗
iPTH 300-500pg/ml, 1-2ug，2次/周；
500-1000pg/ml, 2-4ug，2次/周；
>1000pg/ml, 4-6ug，2次/周。
血液透析 腹膜透析
1.2 1.2－1.3
饮食中的蛋白质至少有50％应是高生物价蛋白。
CKD进展的评估与防治
类 别 分 期 CKD 1,2期 CKD 3期 蛋 白
(g/kg/d)
酮 酸 / 0.12 0.2 / 0.12 0.12
热 量
(g/kg/d) (kcal/kg/d)
其他元素
0.8 0.6 0.4
酸中毒
当 CKD 患 者 血 HCO3- 浓度小于
22 mmol/L 时，应口服碳酸氢钠等 碱制剂，使血 HCO3- 浓度维持在正 常水平。
钙、磷异常和继发性甲旁亢的治疗
肾功能减退 排泄↓ 含钙磷结 （–） 血磷↑ 合剂 PTH↑ 甲状旁腺增生 （+） 血钙↑ 钙×磷↑ （+） 活性维生素D↓ （–） 活性维生 血钙↓ 素D
钙、磷代谢紊乱的处理
* 所有GFR＜60ml/min/1.73m2 的CKD病人应定期检
测血清钙、磷和iPTH * 3、4期CKD病人血磷水平2.7-4.6mg/dl，血钙应维 持在8.4-9.5mg/dl,iPTH 35-110pg/ml * 5期CKD病人血磷应维持在3.5-5.5mg/dl，血钙应 维持在8.4-10.2mg/dl,iPTH 150-300mg/ml
30-35
维生素 叶酸 铁
《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》
*在低蛋白饮食中，约50%蛋白应为高生物价蛋白
CKD进展的评估与防治
01
调整生活方式：运动，戒烟酒，保持体重
02
03
限盐：CKD成人患者钠摄入量宜 氯化钠 5 g/d。
控制蛋白尿：RAS 阻断剂、糖皮质激素及免疫抑制剂
04
控制高血压：<130/80mmHg
1000mg
400mg为补充丢失的铁, 600mg为提供生成红 细胞所需要的铁 达到目标值之后,每3个月需要增加400-500mg
静脉铁剂的种类与应用
右旋糖酐铁（INFeD，DexFerrum）
蔗糖铁（Ferrlecit) 葡萄糖醛酸铁（Venofer）
静脉铁剂的种类与应用
右旋糖酐铁（INFeD，DexFerrum）
对象和方式 无论有无危险因素都要进行筛查，建议每年进行一次白蛋白 尿和血肌酐的检测。高危人群（家族史，糖尿病，高血压， 肥胖，高尿酸血症）每半年做一次健康宣教。
CKD进展的评估与防治
CKD进展的评估与防治
K/DOQI 未透析的CKD 蛋白 （g/kg.d） 0.6－0.8 能量 （kcal/kg.d） 35（60岁以下） 30－35 （60岁或以 上） 同上 同上
TLC
胆酸螯合剂或 烟酸
LDL ≥ 130mg/dl
LDL<100mg/dl
TLC+低剂 量他汀类
TLC＋最大剂 量他汀类
胆酸螯合剂或 烟酸
TG≥200mg/dl 和非 HDL≥130mg/dl
• rHuEPO的适应症： (1).肾性贫血 (2).肿瘤化疗 (3).早产儿 (4).MDS、再障 (5).感染、爱滋病 (6).手术间期 (7).免疫疾病引起的贫血
EPO 的治疗方案
治疗期： HD 100~150IU/Kg.W， 2~3次/周 PD 100~150IU/Kg.W， 2~3次/周 非透析 50~150IU/Kg.W，2~3次/周 维持期： 治疗剂量1/2~1/3 分两次/周
CCr<60ml/min时，无论何种肾脏疾病均发生
贫血
评价肾性贫血的开始时机及治疗目标值
K/DOQI
开始时机
GFR<60ml/min/1.73m2 青春期和停经前妇女：Hb<11g/dl
EBPG
所有CKD贫血患者
成年女性Hb<11.5g/dl 成年男性Hb<13.5g/dl
停经后妇女：Hb<12g/dl
钙、磷代谢紊乱的处理
* 纠正总血清钙＞10.2mg/dl的病人治疗调整如 下： 改用不含钙的磷结合剂 钙三醇停用或减量，直至血清钙恢复正常 上述措施不凑效者可采用低钙透析液 （1.25mmol/L）3-4周
钙、磷代谢紊乱的处理
* 降磷措施：
1.限磷：低磷饮食（800-1000mg/日） 2.磷结合剂： 含钙的磷结合剂：碳酸钙、醋酸钙。含钙的磷结 合剂的元素钙总剂量不超过1500mg/d，摄入总元素 钙不超过2000mg/d 不含钙结合剂：碳酸镧、Renagel。 含铝结合剂:3-4周 3.充分透析：
口服铁剂的种类与应用
各种口服铁剂的元素铁含量 剂量 葡萄糖酸亚铁 325mg 硫酸亚铁 325mg 富马酸亚铁 325mg 多聚糖-铁复和物 （力菲能，红源达）
元素铁 35mg 65mg 108mg 150mg
静脉铁剂的预计补充量
正常体内铁储备 800-1200mg
使HCT由25%提高到35% 前3个月需补充的铁为
高血压肾病，狼疮性肾病，梗阻性肾病，多囊肾。
CKD进行性进展，导致肾功能及肾单位不可逆的丧
失至终末期肾病 (end stage renal disease， ESRD)。
发病机制
01
肾小球高滤过
03
矫枉失衡
02
肾小管高代谢
高血压
04
05
蛋白尿
脂类代谢紊乱
06 08