四常见的I型变态反应性疾病
药理学变态反应名词解释
药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。
在药物治疗过程中，虽然药物的使用可以带来许多益处，但也存在潜在的风险和副作用。
有时候，人体对药物的反应可能与预期效果相反，引发一系列不良的生理或病理反应，这就是药理学变态反应。
药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。
过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。
毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用，如肝脏损伤、肾脏功能损害等。
药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时，这些药物之间相互影响而导致的不良反应，如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。
药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。
因此，对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。
了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义，有助于提高临床用药的安全性和有效性。
在接下来的章节中，将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型，以期为读者提供更全面的了解和知识。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架，以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。
本文共分为三个主要部分，分别是引言、正文和结论。
引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍，引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。
在概述中，将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括，让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。
文章结构部分，则对本文的各个章节进行简要的介绍，为读者提供了阅读指南，使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。
正文部分是本文的核心内容，主要分为两个部分：变态反应的定义和常见的药理学变态反应。
在变态反应的定义部分，将对变态反应进行详细的解释和界定，包括其定义、特征和发生机制等。
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
口腔执业助理医师口腔粘膜病学知识点
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口腔粘膜变态反应性疾病第一节概述变态反应(allergy)亦称超敏反应(hypersensitivity)，是指机体对某种物质所产生的一种异常免疫反应。
多在机体受同一抗原物质再次刺激后发生。
此种反应使组织损伤或生理功能紊乱。
原因：一为抗原物质的刺激;另一主要原因是个别人的机体免疫反应与多数人不同，表现为免疫反应异常。
进人机体引起变态反应的抗原物质称为过敏原或变应原。
过敏原可以是完全抗原，进入机体后即可引起变态反应。
另类为半抗原，半抗原进入机体后需与组织蛋白结合后才具有免疫原性而引起变态反应。
变态反应性疾病根据其发病机制不同，可出现各种不同的临床表现。
最早对变态反应的分型只分为速发性及迟发型两类。
但随着对免疫学研究的进展和认识的提高， 1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。
(一) 第I型变态反应(反应素型)：是最常见的一个类型，为过敏原(变应原)与机体接触后刺激淋巴细胞和单核-吞噬细胞系统，引起浆细胞反应产生IgE抗体(特异性反应素)。
亦可产生IgG抗体。
IgE分子以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体相结合后则使机体处于致敏状态。
当致敏的机体再次接触同一过敏原时，该过敏原即与结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜表面的IgE发生特异性结合。
首先使肥大细胞对钙离子的通透性增高。
使钙离子进入到细胞内起到催化作用。
进一步激活细胞，引起脱颗粒反应，释放组胺、慢反应物质、缓激肽、5—羟色胺等作用于相应的效应器官，引起各种症状。
(二)第Ⅱ型变态反应(细胞溶解型或细胞毒型)：引起第Ⅱ型变态反应的抗体为IgG或IgM。
抗原分两类：—类为自身抗原，即机体细胞本身或细胞上的成分。
抗体与细胞表面的抗原结合后可发生细胞溶解或被吞噬细胞吞噬而破坏。
变态反应分类
（三）常见病型
1、对动物无毒的特点，皮内接种动物，如 该动物患过相应的慢性传染病，则在注射 局部引起迟发型变态反应，而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎：当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时，可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应：自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力，称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同，有的免疫力低、免 疫期短，有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
（一）概念 （二）人工自动免疫生物制品的种类 及特点 （三）疫苗生产及质量监测 （四）免疫方法 （五）免疫程序 （六）影响人工自动免疫的因素
（二）反应特点
1、由抗体介导，主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物，
沉积于血管基底膜，通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，以及血小板 聚集，肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
（三）常见的病型
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 （5）淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病：是由于动物注射异种动物血清一 定时间后，抗异种动物血清的抗体形成，但异种动物 血清未完全消除，二者结合成中等大复合物而发病。
过敏性疾病(1-4型变态反应)
一、吸入性变应原
蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一
二、注入性变应原
二、注入性变应原
三、食入性变应原
水果、花生
蟹
虾
三、食入性变应原
食物过敏，实际上是指人对食物产生了过分敏感、过分 强烈的反应。 食物过敏症状主要表现在以下方面： 1.胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，黏液 样或稀水样便，个别人还会出现过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻 等。 2.皮肤症状：皮肤充血、湿疹、瘙痒、荨麻疹、血管性 水肿。这些症状最容易出现在面部、颈部、耳等部位。有些 还可以表现在神经系统，如头痛、头昏等，比较严重的还可 能会发生过敏性休克。
交联后，触发细胞膜一系列生物化学反应， 胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒 细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新 合成介质，这一过程称脱颗粒。
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应
新合成介质——晚期相反应
脱颗粒
颗粒内预先形成的贮备介质
预合成介质：颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复 合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过 离子交换而释放。
主讲：刘玉琳
南昌大学医学院免疫学教研室 E-mail: lyl2002914@
过敏反应、超敏反应、变态反应概念
是指机体受到某些抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免 疫应答所致。 An inordinately strong immune response, which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
二、注入性变应原
二、注入性变应原
四、接触性变应原
四、接触性变应原
《变态反应性疾病》课件
01
02
03
定期进行有氧运动
如散步、慢跑、游泳等， 增强心肺功能和免疫力。
增加肌肉力量训练
如举重、俯卧撑等，提高 身体代谢水平。
保证充足的睡眠
保持规律的作息时间，有 助于身体恢复和免疫力提 升。
合理饮食，保持营养均衡
摄入足够的蛋白质
选择瘦肉、鱼、蛋、豆类等优质蛋白 质来源。
控制糖分和盐分的摄入
减少高糖和高盐食品的摄入，预防慢 性疾病的发生。
发病机制
总结词
变态反应性疾病的发病机制涉及多个环节，包括抗原的识别、抗体的产生、炎症反应和 组织损伤等。
详细描述
变态反应性疾病的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个环节。首先，抗原进入人体后 被抗原递呈细胞识别，并刺激淋巴细胞产生特异性抗体。这些抗体与相应的抗原结合后 ，会引发一系列的炎症反应和组织损伤。不同类型的变态反应性疾病在发病机制上存在
设计科学合理的临床试验方案， 确保试验结果的准确性和可靠性
。
试验实施
按照试验方案进行临床试验，对试 验数据进行严格管理和分析。
试验结果评估
对临床试验结果进行评估，分析新 药或治疗方法的疗效和安全性。
基础研究进展
发病机制研究
深入探讨变态反应性疾病的发病 机制，为新药研发和治疗方法提
供理论支持。
免疫学研究
差异，但总体上都是人体免疫系统的过度反应所致。
流行病学特点
总结词
变态反应性疾病在人群中的发病率较高，且与环境因素 、遗传因素等多种因素有关。
详细描述
变态反应性疾病在人群中的发病率较高，且与环境因素 、遗传因素等多种因素有关。例如，花粉过敏与季节变 化和环境中的花粉浓度有关，尘螨过敏则与室内环境卫 生状况有关。此外，遗传因素也是变态反应性疾病发病 的重要影响因素，家族中有过敏病史的人群更容易发生 过敏反应。了解变态反应性疾病的流行病学特点有助于 预防和治疗该类疾病。
变态反应
二、损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC
二、临床常见的Ⅱ型变态反应
药物 食物 昆虫产物 霉菌孢子 动物毛发和皮屑
三、常见的过敏反应及其控制
临床上常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏原 (如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应，如青 霉素过敏反应；二是局部的过敏反应，这类反应尽管 较广泛因表现较温和易被忽视。局部的过敏反应主要 是由饲料引起的消化道和皮肤症状，由霉菌、花粉等 引起的呼吸系统(支气管和肺)和皮肤症状以及由药物、 疫苗和蠕虫感染引起的反应。
殖分泌IgE抗体.
(二)活性细胞的致敏：IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
的表面Fc受体(FcεR)结合,使之至敏,机体处于过敏状
态.
(三)过敏反应 当过敏原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞表面的特异性抗体结合，其结合IgE后即被致敏，致 敏后的细胞只要相邻的两个分子，或者表面受体分子 被交联，细胞就被活化，脱颗粒，并释放出药理作用 的活性介质(mediator)，如组胺(histamine)、缓慢反应物 质A(slow reacting substance A,SRS-A)、5-羟色胺(5hydroxytryptamine)、过敏毒素(anaphylatoxin)、白三烯 (leukotriene)和前列腺素(prostaglandi
一、Ⅱ型变态反应的形成和机理 Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。 在Ⅱ型变态反应中，与细胞或器官表面抗原结合的抗 体与补体及吞噬细胞等互相作用，导致了这些细胞或 器官损伤。在此过程中抗体的Fc端与补体系统的C1q 或其他吞噬细胞的Fc受体结合，另一端则与抗原结合， 起到桥梁和启动作用。 特点：由IgM或IgG类抗体与靶细胞表面的抗原结合 后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。
I型超敏反应
5
第一节 I型超敏反应
概念：
Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应.
抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细
胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该
种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使
细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反
应
。
6
主要特征
1. 出现快，消退也快 2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、
由双价或多价抗原分子和2个以上IgE分子靠近而发 生的构型改变，即引发FcR聚集，介导细胞脱颗粒。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道；
2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质；
3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
27
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段Байду номын сангаас
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高，促
进细胞脱颗粒。
22
23
过敏原
I型超敏反应的基本过程
平滑肌细胞 小血管 腺体 血小板
兽医免疫学《变态反应》课件
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 ＋组织蛋白
变应原 青霉素-蛋白
二、 变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上 腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏、 开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物，如肾上腺素葡萄 糖酸钙、氯化钙、维生素C等 。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型。
亦称超敏反应，过敏反应
前者用于学术方面，后者则多用于临床实践。
特点：伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时 内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛、腹泻 皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗或减敏疗法：小剂量、长间隔、反复多次皮 下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答 降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
变态反应性疾病教案过敏原筛查和变态反应的处理
立即停止接触过敏原，药物治疗如抗组胺药、糖皮质激素等，严 重过敏反应需紧急就医。
预防
避免食用过敏食物和药物，注意食品标签上的成分信息，就医时 告知医生自身过敏史。
05
并发症预防与处理
眼部并发症
过敏性结膜炎
表现为眼痒、流泪、畏光、分泌物增加等，严重者可影响视 力。治疗包括避免接触过敏原、使用抗过敏眼药水等。
角膜炎
由于变态反应导致角膜炎症，表现为眼痛、畏光、流泪、视 力下降等。治疗需积极控制炎症，防止角膜溃疡等并发症的 发生。
耳部并发症
外耳湿疹
变态反应导致外耳道皮肤炎症，表现为瘙痒、糜烂、渗液等。治疗需保持外耳 道干燥，避免过度搔抓，使用抗过敏药物等。
中耳炎
由于变态反应引起咽鼓管功能障碍，导致中耳炎症，表现为耳痛、听力下降、 耳鸣等。治疗需积极控制炎症，保持咽鼓管通畅。
皮肤反应。
02
划痕试验
用针尖在皮肤上划痕，然后涂 抹可疑过敏原，观察划痕处是
否出现风团、红晕等反应。
03
皮内试验
将可疑过敏原注射到皮内，观 察注射部位是否出现红肿、硬
结等反应。
血清特异性IgE检测
03
放射变应原吸附试验（RAST）
通过检测患者血清中特异性IgE抗体，判 断过敏原种类。
酶联免疫吸附试验（ELISA）
04
常见变态反应性疾病及其 处理
过敏性鼻炎
01
02
03
症状
鼻塞、流涕、喷嚏、鼻痒 等。
处理
避免接触过敏原，药物治 疗如抗组胺药、鼻用糖皮 质激素等，免疫治疗如脱 敏疗法。
预防
保持室内清洁，定期清洗 床上用品和窗帘，避免养 宠物和种植花草等。
临床执业医师(医学免疫学)模拟试卷13(题后含答案及解析)
临床执业医师（医学免疫学）模拟试卷13(题后含答案及解析)题型有：1. B1型题 2. B1型题 3. A1型题A．原发性B细胞缺陷B．重症联合免疫缺陷C．原发性补体缺陷D．遗传性血管神经性水肿E．多发性骨髓瘤1．腺苷脱氨酶缺乏会导致正确答案：B2．C1酯酶抑制剂缺乏会导致正确答案：D解析：腺苷脱氨酶(ADA)缺陷，使对淋巴细胞有毒性作用的核苷酸代谢产物dATP积聚，抑制DNA合成，影响淋巴细胞生长和发育。
该病主要表现为T、B 细胞受损，患者反复出现病毒、细菌和真菌的感染。
C1抑制物能与活化C1中的Cis结合，使其丧失酯酶活性。
C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。
A．自身抗原B．异种抗原C．异嗜性抗原D．肿瘤相关抗原E．肿瘤特异性抗原3．甲胎蛋白正确答案：D4．甲状腺球蛋白正确答案：A解析：肿瘤相关抗原是指非某一种肿瘤细胞特有、在其他肿瘤细胞或正常细胞上也存在的抗原。
如甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。
A．供体内预存有抗受体的AB0血型抗体B．供体内预存有抗受体的HLA-I类抗原的抗体C．受体内预存有抗供体的AB0血型抗体D．受体内有针对供体组织器官的Tc细胞E．移植物中含有足够数量的免疫细胞5．移植器官超急排斥反应是由于正确答案：E6．引起移植物抗宿主反应是由于正确答案：E解析：超急性排斥反应是在移植物血液循环恢复后数分钟或数小时(24～48小时)内发生的排斥反应，其发生原因是受者体内存在抗供者同种异型抗原(如HLA抗原、ABO血型抗原和血小板抗原等)的抗体。
移植物抗宿主反应最常发生于同种骨髓移植后。
移植物抗宿主反应引起的宿主的损伤被称为移植物抗宿主病(GVHD)。
骨髓移植物中成熟T细胞是介导GVHR的主要效应细胞。
另外，T细胞产生的多种细胞因子诱导的淋巴因子激活的杀伤细胞(主要为NK细胞)参与GVHD的发生。
A．WestemblottingB．ELISPOTC．H-TdR掺入法D．细胞毒试验E．细胞凋亡试验7．测细胞分子量正确答案：A8．测定细胞数正确答案：B9．淋巴细胞增殖正确答案：C10．免疫应答的基本过程包括A．识别、活化、效应三个阶段B．识别、活化、排斥三个阶段C．识别、活化、反应三个阶段D．识别、活化、增殖三个阶段E．识别、活化、应答三个阶段正确答案：A解析：免疫应答的过程：①识别，抗原的加工和识别在这一阶段完成；②活化，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后。
四型变态反应及基本特点(整理)ea
四型变态反响及根本特点〔整理〕Ⅰ型变态反响〔必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与〕即速发型〔Ⅰ型变态反响〕，又称过敏反响，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反响；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞外表。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反响，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯〔LTs〕、血小板活化因子〔PAF〕。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症〔荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿〕，呼吸道过敏反响〔过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿〕，消化道过敏症〔食物过敏性胃肠炎〕，全身过敏症〔过敏性休克〕，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反响。
Ⅱ型变态反响〔必须有靶细胞外表抗原结合的IgG、IgM参与〕即细胞毒型〔Ⅱ型变态反响〕，抗体〔多属IgG、少数为IgM、IgA〕首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜外表成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
〔1〕抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
〔2〕炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
变态反应的分型
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。
引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原，如微生物,异种动物血清等；也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。
根据变态反应的发生机制,通常分为IV型。
前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存，以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应。
(一）I型变态反应-——-速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应。
如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应。
其基本特点是:发生快，消失快，有明显的个体差异和遗传背景。
其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质，导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1。
变应原种类:(1)吸入性：植物花粉，真菌,尘螨，昆虫，动物皮毛等.（2)食入性：奶，蛋,海产品，菌类食物,食品添加剂，防腐剂等。
（3)其它:药物，化工原料，污染空气颗粒等。
2.参与的免疫细胞：（1）效应细胞:肥大细胞，嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc 受体，可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺。
（2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒，释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主，IgG4也可参与。
IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4。
变态反应课件ppt课件
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应 当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细 血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、 血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列临床反应，出现过敏反应症状。
一、简 介
2. 概 述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。 变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原 作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、 以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征 的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、 移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织 损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；
再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制 （1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因
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2.自身抗原：某些药物如甲基多巴、吲哚美辛(消炎 痛)等作用或病毒(如流感病毒、EB病毒等)感染可导致血 细胞膜上的抗原发生改变，诱发自身抗体而导致自身免 疫性溶血反应。
(二)输血反应 输血反应指血型不合输血引起的血细胞被破坏，有 溶血性和非溶血性两类。如ABO血型不合输血，可导致红 细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应 是由于反复输入异型的血液所致，受者体内诱发抗白细 胞或抗血小板抗体导致白细胞和血小板破坏。 (三)新生儿溶血症 由于胎、母血型的不同，母体产生了针对胎儿红细 胞的抗体如抗 A 、抗 B 、抗 Rh 抗体，并进入新生儿体内而 使新生儿发生溶血病。
二、II型变态反应的发生机制
抗原诱发产生的抗体，结合于细胞膜上抗原，通过 下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍： ①激活补体裂解靶细胞；
②借助免疫调理和免疫粘附作用，促进吞噬细胞对 靶细胞的破坏作用；
③抗体 IgG 的 Fab 片段与靶细胞抗原结合后， Fc 段与 巨噬细胞、 NK 细胞或 T 细胞 FcR 结合，发挥细胞外非吞噬 性杀伤作用，即ADCC作用； ④刺激或阻断靶细胞受体功能。
四、常见的I型变态反应性疾病
I型变态反应的临床表现在不同种属和不同个体中差 异很大。临床上与I型变态反应有关的疾病或病理过程可 以是全身性的或局部性的。
(一)过敏性休克
过敏性休克是I型变态反应中最严重的一组危急症候 群。发病通常在接触变应原数分钟内出现症状，表现为 气急、呼吸困难，支气管平滑肌收缩导致呼吸道阻塞。 累及心血管系统可出现心率加速、脉搏细弱、血压下降 等循环衰竭症状。临床上常见的过敏性休克有两类：药 物过敏性休克、血清过敏性休克。
细胞固有抗原
吸附
外来抗原或半抗原
细胞膜固有抗原 吸附的抗原或半抗原
+
Байду номын сангаас
抗体
激活补体
调理吞噬
巨噬细胞 NK细胞 T细胞
刺激阻断作用
溶解靶细胞
吞噬破坏靶细胞
破坏靶细胞
靶细胞功能 亢进或降低
三、常见的II型变态反应性疾病
(一)免疫性血细胞减少症 某些具有半抗原性质的药物与体内细胞膜结合，或 因病原微生物感染，改变了血细胞膜的抗原性质并诱生 相应的抗体而致病。 1. 外来抗原或半抗原：常见于药物过敏性血细胞减 少症，如溶血性贫血、粒细胞减少症及血小板减少性紫 癜等。
主要有荨麻疹、湿疹和血管性水肿，可由摄入某些 食物、药物或肠道内感染寄生虫等引起。
第三节 II型变态反应
一、基本特点
II 型变态反应的特点是致敏引起的抗体 ( 主要为 IgG 或 IgM 类抗体 ) 所针对的靶抗原位于细胞膜上，包括吸附 或结合在细胞膜上的抗原和半抗原，通过细胞膜上抗原、 抗体相互作用而导致靶细胞损伤，故该型反应又称细胞 溶解型 (cytolytic type) ，或细胞毒型 (cytotoxic type) 变态反应。
第四节 III型变态反应
一、基本特点
III 型变态反应是由抗原 - 抗体复合物引起的病理性 损伤过程。其特点是致敏诱发的抗体与细胞外游离抗原
结合后，在一定条件下沉积于全身或局部血管壁基底膜 或组织间隙，相继激活补体、血小板并吸引其他细胞在 局部聚集，导致复合物沉积部位的一系列炎症性变化。 该型变态反应又称免疫复合物型(immune complex type) 变态反应
免疫复合物沉积和致病作用与下列因素有关：①体 内抗原物质持续存在；②所形成的免疫复合物的大小和 它结合补体的能力；③促进免疫复合物沉积的其他因素。
表10-3 不同大小免疫复合物的特性
比较项目 抗原、抗体比例 免疫复合物大小 固定补体能力 被清除途径 体体内清除速度 危害性 小分子免疫复合物 中等分子免疫复合物 比例合适 小于 19s 肾小球滤过排出 慢 一般无 抗原略多 约为 19s ++ 沉积局部不易清除 中等 免疫复合物疾病 大分子免疫复合物 抗原过多 大于 19S +++ M 吞噬、降解 快 一般无
二、III型变态反应的发生机制
引起该型变态反应的抗原多为微生物和一些可溶件 蛋白以及半抗原与载体蛋白的复合抗原，它们与 IgG ， IgM( 少数情况下为 IgA) 类抗体结合成复合物而致病。在 一般情况下，循环中的免疫复合物是机体清除抗原物质 的一种形式，并不会导致组织的免疫性损伤，只是在它 沉积到组织时才会造成组织损伤。
(二)呼吸道过敏反应 这是再次吸入变应原后触发的一种过敏反应，主要 表现力支气管平滑肌痉挛、气道变应性炎症。 变应原吸于引起鼻粘膜水肿，分泌增加，表现为流 涕、打喷嚏等。 (三)消化道过敏反应 少数人和动物对鱼、虾、蟹、蛋等食物过敏而引起 胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
(四)皮肤过敏反应