8shock第八版——病理生理学课件PPT

①“自身输血”
CA→容量血管收缩（肌性小静脉、 肝脾储血库收缩）→回心血量↑
② “自身输液 ”
Cap前阻力＞Cap后阻力→Cap流体 静压↓→组织液回流入血管
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
血液重新分布
CAs↑
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期
pensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期
pensatory stage of shock
微 循 环 变 化
第一节 休克的病因和分类
(一)、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血和失液 ❖ 烧伤 ❖ 创伤 ❖ 感染 ❖ 过敏 ❖ 神经刺激 ❖ 心脏与大血管病变
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 失液性休克 (Dehydration shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
休克
Shock
病理生理学教研室 王 卫
讲授大纲
概述（休克的认识发展阶段） 休克的病因与分类
√ 休克的发病机制
休克时各器官系统功能变化 防治原则
20世纪60年代，lillehei
微循环学说
休克的关键在于血流↓ 即有效灌流量↓
休克时交感是兴奋 而不是衰竭
Concept of Shock
休克是机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，以机体循 环功能紊乱尤其是微循环功能障碍为主要 特征，并可导致器官的功能、代谢障碍的 病理过程。
早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
体液调节：
CA、AngⅡ、TXA2、ET等→血管收缩 组胺、激肽、乳酸、腺苷等→血管舒张
生理：Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
血容量充足
有
效
循
心泵功能
环
血
量
周血围管血床管容张积力
按休克始动环节分类:
（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock ) （二）心源性休克 (cardiogenic shock) （三）血管源性休克 (vasogenic shock)
(三) 、按血流动力学特点分类
心排血量 外周阻力
高排-低阻型休克 低排-高阻型休克 低排-低阻型休克
高排-低阻型休克
特点：
心排血量↑ 外周阻力↓
皮肤温度高→暖休克
见于部分感染性休克早期
低排-高阻型休克
特点：
心排血量↓ 外周阻力↑
皮肤温度低→冷休克
见于低血容量性休克和心源性休克
低排-低阻型休克
progressive stage of shock
又称休克的可逆性失代偿期或微循环淤 血性缺氧期
(1) 交感—肾上腺髓质持续兴奋
(2) 微循环改变：淤滞
一、微循环变化特点:淤滞
微静脉 微动脉
一、微循环变化特点
微循环血管扩张 毛细血管开放数目增多 前阻力后阻力 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加
微循环淤滞——血液流变学的改变
一、微循环变化特点：
微循环痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的真毛细血管增多 动–静脉短路开放
微循环灌流特点： “少灌少流，灌 <流”
二、微循环变化机制：
（1）交感—肾上腺髓质兴奋++++
（2）其他体液因子的作用
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
微A、后微A、毛细 血管前括约肌α受体
意义： 保证心、脑血供
休克早期动脉血压下降吗？
四、缺血缺氧期的临床表现
微循环缺血性缺氧期
交感神经兴奋 其它缩血管物质增多
心率↑ 心肌收缩力↑
肾、腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
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中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
特点： 心排血量↓ 外周阻力↓
见于所有休克晚期
第二节 休克的发生机制
微循环机制
(Microcirculation)
微循环：是指微A与微V之间微 血管的血液循环。
迂回通路 (真毛细血管通路) 直捷通路 动-静脉短路
两种调节：
神经调节：交感神经 微血管→ α-肾上腺素能受体→收缩 A-V吻合支→β-肾上腺素能受体→舒张