糖代谢紊乱PPT课件
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调节血糖浓度的激素有两类： 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖 皮质激素、甲状腺素、生长素等
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
刺激胰岛素分泌：
高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（如胰高血 糖素、促胃液素、促胰液素、胰酶分泌素、胃肠多 肽等）和药物（如磺酰脲类、ß 肾上腺素受体激动剂 等）
抑制胰岛素释放的因素：
低血糖、生长抑素和各种药物（如а-肾上腺素 受体激动剂， ß 肾上腺素受体激动剂，二氮嗪，苯
妥因，吩噻嗪类，烟酸等）。
21
定义：
22
糖尿病的分类和分型
按发病病因分类：1型糖尿病、2 型糖尿病和特殊类型的糖尿病和 妊娠期糖尿病
23
1型糖尿病发病原因及机理
24
2型糖尿病发病原因及机理
25
两类原发性糖尿病的特征
特征
1型
2型
基本病因
遗传+环境
发病机制 自身免疫性疾病
生物活性降低
占DM%
＜15%
＞85%（可发展为1型）
血液 肝细胞 糖原（分解）
（高血糖）
磷酸戊糖+NADPH
葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员）
（酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸
酮体 酮 体
（高Ch）
乙酰CoA 脂肪酸
胆固醇 胆固醇
TCA循环 甘油三脂（动员）
32
33
代谢紊乱特点
以高血糖症为基本生化特点，同时伴有 糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱 平衡紊乱的一组临床综合症。
18
部分激素对糖代谢的调节
19
第二节 糖尿病
20
糖尿病（diabetes millitus,DM）
一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,以高 血糖症为基本生化特点
同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解 质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。
一 种 家 族 性 疾 病 , 我 国 发 病 率 ： 80 年 0.67%，94年 2.51%，96年 3.21%,成 为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病
→多食 Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻
28
糖代谢紊乱机制
INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血 糖素比值↓ →利用葡萄糖减少； →肝糖原输出增多；肝、肾糖异 生作用增强
→高血糖症。
29
脂代谢紊乱机制
胰岛素/胰高血糖素比值↓
↓ 肝TG合成↑→合成＞释放→脂肪肝
脂解↑ VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型）
了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重 时可发展为酮症酸中毒。 糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使 细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水 →可出现高渗透高血糖昏迷。 水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。
发病年龄 通常＜20岁
＞40岁
身体肥胖
罕见
多见
血胰岛素 ↓↓（绝对不足） →或↑（相对不足）
病情及酮症 较重、常见
较轻、少见
治疗
胰岛素敏感
控制饮食、减肥
26
四、糖尿病的主要代谢紊乱
代谢紊乱症群（典型临床表现）？ 急性并发症？ 慢性并发症？
27
代谢紊乱症群（三多一少）
高渗性利尿→多尿 多尿→口渴→多饮 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿
释放因素
交感神经兴奋、低血糖
3、糖皮质激素
对糖代谢影响
促进肝外组织蛋白质分解；促 进肝内糖异生
释放因素
应激
17
升高血糖的激素
生长素
对糖代谢影响 早期：胰岛素样作用 晚期：抗胰岛素作用
释放因素 低血糖、运动应激 甲状腺素
对糖代谢影响 促进肝糖原分解；增加糖的肠吸收
释放因素 低血糖、低氨基酸
或80-120mg/dl。 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是
脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血 液摄取葡萄糖以氧化功能。
4
第一节 血糖浓度的调节
5
第一节 血糖及血糖浓度的调节
一、血糖的来源与去路
6
代谢概况
7
二、血糖浓度的调节
激素对血糖浓度的调节作用： 降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。
第四章
糖代谢紊乱
医学检验系
1
糖及分类
糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。
分类 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、 戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄 糖、果糖、半乳糖）; 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。
2
糖的生理功能
3
血糖及浓度
血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（FPG）：4.4-6.7 mmol/L
糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； 脂类代谢障碍：高脂血症； 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓； 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，
高渗透压；
34
35
36
37
糖尿病并发症机制
急性并发症机制 慢性并发症机制
38
急性并发症机制
反应性低血糖：药物使用不当引起。 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过
乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症
酮体↑→酮症酸中毒
30
蛋白质代谢紊乱机制
胰岛素/胰高血糖素比值↓ 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、 脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长 迟缓; 肌肉和肝脏蛋白质合成↓，分解↑，糖 异生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基 酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。
31
代谢紊乱及其联系图
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
刺激胰岛素分泌：
高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（如胰高血 糖素、促胃液素、促胰液素、胰酶分泌素、胃肠多 肽等）和药物（如磺酰脲类、ß 肾上腺素受体激动剂 等）
抑制胰岛素释放的因素：
低血糖、生长抑素和各种药物（如а-肾上腺素 受体激动剂， ß 肾上腺素受体激动剂，二氮嗪，苯
妥因，吩噻嗪类，烟酸等）。
21
定义：
22
糖尿病的分类和分型
按发病病因分类：1型糖尿病、2 型糖尿病和特殊类型的糖尿病和 妊娠期糖尿病
23
1型糖尿病发病原因及机理
24
2型糖尿病发病原因及机理
25
两类原发性糖尿病的特征
特征
1型
2型
基本病因
遗传+环境
发病机制 自身免疫性疾病
生物活性降低
占DM%
＜15%
＞85%（可发展为1型）
血液 肝细胞 糖原（分解）
（高血糖）
磷酸戊糖+NADPH
葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员）
（酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸
酮体 酮 体
（高Ch）
乙酰CoA 脂肪酸
胆固醇 胆固醇
TCA循环 甘油三脂（动员）
32
33
代谢紊乱特点
以高血糖症为基本生化特点，同时伴有 糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱 平衡紊乱的一组临床综合症。
18
部分激素对糖代谢的调节
19
第二节 糖尿病
20
糖尿病（diabetes millitus,DM）
一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,以高 血糖症为基本生化特点
同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解 质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。
一 种 家 族 性 疾 病 , 我 国 发 病 率 ： 80 年 0.67%，94年 2.51%，96年 3.21%,成 为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病
→多食 Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻
28
糖代谢紊乱机制
INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血 糖素比值↓ →利用葡萄糖减少； →肝糖原输出增多；肝、肾糖异 生作用增强
→高血糖症。
29
脂代谢紊乱机制
胰岛素/胰高血糖素比值↓
↓ 肝TG合成↑→合成＞释放→脂肪肝
脂解↑ VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型）
了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重 时可发展为酮症酸中毒。 糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使 细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水 →可出现高渗透高血糖昏迷。 水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。
发病年龄 通常＜20岁
＞40岁
身体肥胖
罕见
多见
血胰岛素 ↓↓（绝对不足） →或↑（相对不足）
病情及酮症 较重、常见
较轻、少见
治疗
胰岛素敏感
控制饮食、减肥
26
四、糖尿病的主要代谢紊乱
代谢紊乱症群（典型临床表现）？ 急性并发症？ 慢性并发症？
27
代谢紊乱症群（三多一少）
高渗性利尿→多尿 多尿→口渴→多饮 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿
释放因素
交感神经兴奋、低血糖
3、糖皮质激素
对糖代谢影响
促进肝外组织蛋白质分解；促 进肝内糖异生
释放因素
应激
17
升高血糖的激素
生长素
对糖代谢影响 早期：胰岛素样作用 晚期：抗胰岛素作用
释放因素 低血糖、运动应激 甲状腺素
对糖代谢影响 促进肝糖原分解；增加糖的肠吸收
释放因素 低血糖、低氨基酸
或80-120mg/dl。 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是
脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血 液摄取葡萄糖以氧化功能。
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第一节 血糖浓度的调节
5
第一节 血糖及血糖浓度的调节
一、血糖的来源与去路
6
代谢概况
7
二、血糖浓度的调节
激素对血糖浓度的调节作用： 降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。
第四章
糖代谢紊乱
医学检验系
1
糖及分类
糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。
分类 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、 戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄 糖、果糖、半乳糖）; 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。
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糖的生理功能
3
血糖及浓度
血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（FPG）：4.4-6.7 mmol/L
糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； 脂类代谢障碍：高脂血症； 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓； 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，
高渗透压；
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35
36
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糖尿病并发症机制
急性并发症机制 慢性并发症机制
38
急性并发症机制
反应性低血糖：药物使用不当引起。 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过
乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症
酮体↑→酮症酸中毒
30
蛋白质代谢紊乱机制
胰岛素/胰高血糖素比值↓ 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、 脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长 迟缓; 肌肉和肝脏蛋白质合成↓，分解↑，糖 异生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基 酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。
31
代谢紊乱及其联系图