急性心肌梗死课件.ppt

1）适应证：
①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年 龄≤75岁。
②发病虽超过12h（6～18h之间），但朐痛持续不 缓解，ST段仍持续抬高者。 ③年龄虽 >75 岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。
2）禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向。 ②怀疑主动脉夹层
③长时间或创伤性心肺复苏。
病理性Q波
T波倒置
定位诊断
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF V6 侧壁—— Ⅰ aVL
前壁 —— V2－4
前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
实验室检查
一般化验Байду номын сангаас查
白细胞 血沉
血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
冠状动脉再通指标
① 胸痛2h内迅速缓解或消失
② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 ④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） ⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于 冠状动脉内溶栓治疗者）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
超声心动图
放射性核素
心肌梗死诊断
• 典型临床表现
• 特征性心电图 • 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
缺血性胸痛
新的 A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
ST段抬高心肌梗死
溶栓
溶栓后PCI
PCI
CABG
介入治疗
• 发病时间在12小时以内，伴心源性休克者 可延长到18-36小时 • Door-to-ballon在90min • 直接PCI ,补救性PCI和溶栓治疗再通者的 PCI
溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。
溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。 ⑤孕妇
⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。
3）常用药物及用法
1. 尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～ 1h滴注完；
2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA ）：静脉 给药，先推注 10mg ，继而 50mg 1h 滴完，再 40mg 2h滴完
大家好
急性心肌梗死
Acute myocardia infarction（AMI）
心内科教学查房
讲授目的和要求
1.掌握急性心肌梗死的临床表现。
2.掌握急性心肌梗死的诊断。
3.熟悉急性心肌梗死的处理原则。 4.培养同学们的临床诊断思路。 。
病例汇报
• • • • • 主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动 脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞） →严重狭窄。
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
破裂的斑块
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
• 监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 • 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。 • 消除心律失常 • 控制低血压、休克 • 治疗心力衰竭
心肌梗死的再灌注治疗
心肌梗死并发症
• 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 • 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 • 栓塞 • 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 • 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
心肌梗死治疗原则
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病 理
• 冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
1~2h → 心肌凝固性坏死
1~2 w → 开始吸收、纤维化
6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
分 类
• 旧分类：Q波性和非Q波性
• 新分类：STEMI和NSTEMI
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe– 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure－－控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
CK-MB TnI / TnT CK AST/GOT LDH 肌酸激酶同功酶 肌钙蛋白I/T 肌酸激酶 天门冬酸氨基转移酶 乳酸脱氢酶
血清心肌酶含量增高
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能
诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
• ST段抬高的新标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv – 需要在相邻的两个导联出现。
心电图表现
• ST段抬高
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
心电图表现
• 病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波 • 病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
心电图表现
• ST段抬高的传统标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目 疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、NTG疗效 心绞痛 胸骨上、中段后 压榨样或窒息性 劳力、情绪激动 短、15分内 频繁发作 显著 急性心肌梗死 可稍低或上腹部 更剧烈 不常有 长、数小时或1-2天 不频繁 无效
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
• 消除心律失常
必须及时消除，以免引起猝死
VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏
• 控制休克
补液/升压药/IABP+PTCA or CABG
• 治疗心力衰竭
二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归 纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：
体格检查
辅助检查
• 心电图 • 心肌坏死标志物:TNI(+)
诊断
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 陈旧性前间壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ级（Killip分级)
治疗
• • • • 一般治疗 溶栓 抗凝抗血小板 积极处理并发症
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物 特征性心电图 典型临床表现
AMI
急性心肌梗死
Acute myocardia infarction（AMI）
心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
复习思考题
1. 心肌梗死的病因和发病机制是什么？ 2. 心肌梗死的临床表现是什么？
右冠状动脉近端95％狭窄
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失