病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析

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举例说明病理学在医学中的地位

①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。

简述病理学常用研究方法的应用及其目的

①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通

过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。

简述病理学的发展史

①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学

家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和

细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。

试述萎缩的基本病理变化。

⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。

试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用

↑↓

肾盂积水→肾实质受压→萎缩

↓↑

血管受累→营养不良

⑵病理变化

1)肉眼①体积大;②实质薄;③肾盂、肾盏扩张。

2)光镜①肾实质变薄;②肾小球、肾小管数量减少;③间质纤维组织增生

缺氧从哪些方面导致细胞损伤?

细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少,可导致:

⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;

⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;

⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;

⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;

⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?

⑴途径:1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;

⑵因素:1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。

导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?

⑴原因:1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。

⑵后果:1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。

试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

⑴原因:缺氧、感染、中毒。

⑵机制:钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官:肝、心、肾。

⑷病变特点:1)肉眼体积增大、颜色变淡;2)光镜细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

⑴原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。

⑶病理变化:1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。

举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何?

⑴发生情况:纤维结缔组织的生理性和病理性增生,如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

⑵形态学表现:1)肉眼灰白色、均质半透明,较硬韧;2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质,淡红色,成索或成片,其内纤维细胞和血管很少。

含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?

⑴形成:血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内,来自红

细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。

⑵形态:HE染色呈棕黄*色,较粗大,有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。

⑶临床意义:1)局部沉着过多,提示陈旧性出血,可继发纤维化;2)全身性沉着,多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。

简述坏死的过程及其基本病理变化。

⑴过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

⑵基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

。

变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?

⑴关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别:1)变性①胞质变化;②胞核无改变;③可恢复正常;

2)坏死①胞质变化;②胞核改变;③有炎反应;④不能恢复正常。

试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同

干性坏疽湿性坏疽

好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏