高尿酸血症与脑卒中

高尿酸血症与脑卒中关系

为了探讨脑血管疾病与高尿酸血症两者间的关系,调查痛风患者100 例,均经血尿酸、肾功能、血糖、血脂及头颅CT或头颅MRI 等多项检查，发现高尿酸血症合并脑血管病患者12例,高尿酸血症合并脑卒中发生率为8.4%。其中脑梗死7 例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血3 例,3例患者系多次卒中。在既往史中5例有高血压病,1 例有心脏病,4例有糖尿病及2 例有高血脂,其中5例同时伴有高血压和心脏病或糖尿病。

高尿酸血症的诊断：以男性血尿酸>420 umol／L(7mg／d1)，女性>350 umol／L(5．9mg／d1)，诊断为高尿酸血症。

高尿酸血症导致脑梗死的可能机制: (1) 高尿酸血症可引起血脂和脂蛋白代谢异常,与高血压、高血糖等已知危险因素相互影响,促进动脉硬化; (2) 尿酸盐结晶可引起炎症反应,从而激活血小板和凝血过程; (3) 尿酸盐结晶沉积在血浆中,使血液粘度增高; (4) 高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成。

高尿酸血症与高血糖、高胰岛素血症、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中等具有一个共同的病理生理基础———胰岛素抵抗, 可能是由于游离脂肪酸诱导代谢综合征的副产物, 或是由于高胰岛素血症降低了尿酸的排泄的缘故。也有学者认为, 高尿酸血症还具有促炎症和血栓的作用, 高尿酸血症时尿酸盐不仅沉积于关节、结缔组织及肾脏, 还会损伤动脉内皮细胞,并通过

嘌呤代谢和脂肪代谢的相互关系, 促进动脉硬化形成, 因此说明高尿酸血症与心脑血管疾病存在一定联系。

中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,缺血时黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶,ATP不能用来释放能量,便依次降解为次黄嘌呤,故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积,再灌注时,大量分子氧随血流进入缺血组织,黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,并催化黄嘌呤转变为尿酸。脑梗死时组织缺血缺氧,尿酸升高甚至痛风发作。

卒中本身作为应激因素，可能是高尿酸血症的诱发原因之一，而严重卒中患者可能更易出现痛风发作。入量减少、脱水药物应用、肢体末梢循环不良等均可能是痛风发作的诱因。

大量研究表明高尿酸血症因其多型核白细胞的吞噬作用、趋化因子的释放、C3a 和C5a 等补体的激活、酸解及氢键作用促使急性炎症的发生。而卒中急性发作时白细胞粘附功能增高、白细胞CD18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子1 浓度明显增高,提示两组疾病在发生和进展上有互相促进作用。

总结：脑卒中其发生基础主要是动脉粥样硬化斑块的发生和发展．代谢因素在动脉粥样硬化斑块的发生和发展上有促进作用，高尿酸血症是脑血管病发生和不良预后的独立危险因素。大量文献表明高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。尿酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、发展发

挥效应。