NSAIDS非甾体类抗炎药分类
疼痛科常用药物
(–)
老式NSAIDs
胃肠道 – 消化不良、腹痛、溃疡、出血、穿孔1 – 胃镜下旳溃疡发生率: 10~20%1 – 有症状旳溃疡或合并症: 2~4% / 年2 – 60－80％旳病人出血前并无先兆症状3 血小板 – 影响凝血机制、增长出血4 对肾脏旳不良影响5,6 – 高血压 – 水肿
阿片类药物旳副作用-肠功能障碍
肠旳神经系统含感觉和运动纤维，交感和副交感纤维夹杂其中 副交感纤维来自迷走神经，交感纤维来自T5-L2内脏神经，中枢和肠阿片受体系统对肠运动有主要调整作用 肠神经分为肌层神经丛控制肠蠕动和黏膜下神经丛调整吸收和分泌功能
阿片类药物旳副作用-肠功能障碍
阿片类药物造成肠功能障碍旳原因是激活中枢和外周肠道阿片受体，发生率20%-50%，但与病人情况有关（脱水、卧床、脊柱压迫、5-HT3受体拮抗剂、抗胆碱药、利尿剂） 便秘似乎和强阿片药物旳剂量无关，而且一旦发生，不易耐受 治疗：粪便软化剂、聚乙二醇、乳果糖、蕃泻叶、大黄、多库酯钠、psyllium（大容积旳泻剂）及纳曲酮（0.45mg/kg）
瘙痒是阿片类药物偶见副作用，但常见于硬膜外和鞘内给药时 机制未完全明了，但脊髓阿片受体激动可能与之有关；机制还可能涉及组胺释放，阿片受体亚型刺激或其他原因。巨噬细胞释放组胺见于使用吗啡旳病人，但芬太尼不引起组胺释放，也造成瘙痒 治疗措施涉及：抗组胺药，苯海拉明是一线药物，但造成镇定是其缺陷；羟嗪和赛庚啶 （cyproheptadine）少有镇定作用；纳洛酮需仔细滴定剂量；其他措施涉及：丙泊酚减低阿片类药物剂量20%或更换阿片类药物
阿片类药物旳副作用-谵妄
常伴有意识模糊，并可造成精神紊乱 在肾衰和长时间使用大剂量阿片类药物旳病人，合并脱水或同步使用精神类药物旳病人应尤其注意 药物旳脂溶性高及给药途径是药物能够迅速占领受体，轻易造成谵妄 治疗措施涉及：氟哌定是治疗激动性谵妄旳首选药物，氯普马嗪可用于镇定病人，安定类药物也可使用，但也可能造成加剧兴奋状态
非甾体抗炎药(NSAIDs)
P = 0.7945 (N.S.)
10
% 溃疡/糜烂 8 6 4 2 0 尼美舒利 100 mg bid
Porto et al E.J. Rheum Inflamm 1994; 14: 33-38
双氯芬酸 50 mg tid
美洛昔康与吡罗昔康的结构比较
烯醇酸基团可与 COX-1及COX-2的
120位精氨酸结合
特异性COX-1抑制剂SC-560 与塞来昔布和溶液的比较
1.5
1.2
15
12 9 6 3
正常 SC-560 塞来昔布
痛觉过敏 水肿*
疼痛反应 D 回缩时间 (sec)
D 爪体积 (ml)
0.9 0.6 0.3 0
0
溶媒
* 大鼠 Footpad 模型
+ 角叉菜胶
Searle: Data on File, presented at FDA Arthritis Advisory Committee Hearing Dec.1, 1998
CH3 OH O OH N N S CH3 O O O CH3 O N
S
N H N S O
N H
美罗昔康
吡罗昔康
结论
萘丁美酮、尼美舒利和美洛昔康的结构 和安全性(尤其是胃肠道安全性)与传统 的NSAID并无差别 上述药物充其量只能算是选择性COX-2 抑制剂 西乐葆(塞来昔布)、万络（罗非昔布） 是COX-2特异性抑制剂
镇痛 抗炎 解热
降低血小板功能
NSAID的适应症
各种关节炎 非关节风湿病（1/10的人会患病） 牙痛 经痛 胆、肾绞痛 运动性挫伤 术后疼痛 发热 ALEHEIMER（老年痴呆） 心脑血管栓塞
非甾体抗炎药(NSAIDs)PPT
Adapted from Kurumbail et al, 19第9619页，共33页。
特异性COX-2抑制剂与COX-1
化学结构中较大的磺胺侧链阻碍
CSI 进入 COX-1 的通道
C-端
活性 片断
COX-1
第33页，共33页。
化学结构
没有可以 与120位
精氨酸 结合的
羧基
第20页，共33页。
特异性 COX-2 抑制的标准
COX-2特异性抑制剂
第33页，共33页。
第33页，共33页。
120位精氨酸结合
CH3
OH
O
S
N
N
H
N
S
CH3
O
O
美罗昔康
第33页，共33页。
OH O
N
N
H
N
S
CH3
O
O
吡罗昔康
第32页，共33页。
结论
萘丁美酮、尼美舒利和美洛昔康的结构和安全
性(尤其是胃肠道安全性)与传统的NSAID并无 差别 上述药物充其量只能算是选择性COX-2抑制
剂 西乐葆(塞来昔布)、万络（罗非昔布）是
“通道”结合
C-端
活性
片断
NSAID 氟比洛芬 (flurbiprofen) 的苯基与疏水
“通道”结合
C-端
活性
片断
NSAID
的羧基端
与120位
精氨酸以 盐键结合
NSAID
的羧基端
与120位
精氨酸以
盐键结合
N-端
N-端
第33页，共33页。
Adapted from Kurumbail et al, 1996
非甾体类抗炎药的分类与临床应用(可编辑)
非甾体类抗炎药的分类与临床应用非甾体类抗炎药的分类与临床应用非甾体类抗炎药（Non-Steroid Anti-Inflammtory Drugs. NSAIDS 治疗急、慢性风湿性疾病的常用药。
作用快，称为一线药。
仅次于抗菌素、维生素的第三大类药。
NSAIDS的作用 NSAIDS除抑制前列腺素合成具有止痛、抗炎作用外，还有抑制炎症过程中的缓激肽（致痛、抗炎作用）释放；高浓度改变淋巴细胞反应，抑制DNA合成和淋巴细胞增殖，减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬。
胃肠道和肾副作用常见危险因素年龄大于60岁动脉硬化，或同时服用利尿剂者血肌酐?2.0mg/d1，肾功下降者肾低灌注：如低钠，低血压，肝硬化，肾病综合征，充血性心衰，使用利尿剂等 NSAIDS时导致胃肠道副作用的危险因素原有溃疡及其并发症者喝酒腐蚀作用 ; 吸烟抑制前列腺素和碳酸氢盐分泌同时使用皮质激素,或用华法林抗凝者大于60岁的老年人; 儿童; 孕妇大剂量或长期使用者对NSAIDS不耐受者近期出现的上腹痛合并有心血管、肾、高血压、肝病等病者胃肠道副作用的防治选用合适的药物和剂量。
副作用与用药剂量成直线关系,与用药时间成几何关系抗溃疡药物并用:H2受体阻断剂雷尼替丁,西咪替丁 ; 抗酸药物次水杨酸铋等二线药物合用:青霉胺,柳氮磺胺吡啶 SASP ,金制剂与NSAIDS合用可防止溃疡发生。
“金”能抑制幽门螺旋菌的生存 NSAIDS对肾的副作用因抑制前列腺素的合成，使肾血流减少，影响了体液和电解质紊乱。
从轻微的水钠潴留，高血钾到可逆性的急性肾功能衰竭；间质性肾炎；肾乳头坏死等。
NSAIDS其他副作用肝毒性：转氨酶升高（可逆性）；过敏反应，皮疹，哮喘，耳鸣，听力丧失，头痛，无菌性脑膜炎，粒细胞减少，恶性贫血。
小结剂量个体化：老年人选用半衰期短的药物中、小剂量退热止痛，大剂量有抗炎作用选用一种药，渐加量。
在足量2-3周后无效可更改另一种，有效后渐减。
不推荐两种NSAID同时使用，因疗效不增加，而副作用增加小结有2-3个胃肠道危险因素存在时，应加用预防溃疡病的药物有2个以上肾危险因素时，避免使用注意与其他药物的相互作用。
NSAIDs药理学特性与临床价值浅析
1。依托考昔说明书 2。生物药剂学与药物动力学，第4版，刘建平主编 ．
❖塞来昔布的代谢酶是P450 2C9 代 谢酶
❖ 塞来昔布与抗酸剂（铝剂和镁剂） 同服，其血药浓度会降低
❖根据病史在已知或怀疑有P450 2C9 代谢酶缺乏的患者，应慎用塞来昔 布，因为代谢清除的减低会导致塞
依托考昔：特殊人群用药/肝肾功能不全
肝功能不全 轻度肝功能不全患者（Child−Pugh评分5−6），本品使用剂量不应超过60mg每日1次。 中度肝功能不全患者（Child−Pugh评分7−9），应当减量，不应超过每隔一日60mg的剂量，且
可以考虑30mg每日1次的使用剂量。 重度肝功能不全患者（Child−Pugh评分>9），目前尚无临床或药代动力学资料。 肾功能不全 对于轻度肾功能不全(肌酐清除率≥30mL/min)患者不需要调整剂量。 对晚期肾脏疾病患者，不推荐用本品治疗。肌酐清除率<30ml/min的患者应用本品的临床经验非
平均年龄: 61 years 女性: 68% 动脉粥样硬化史: 9% 糖尿病史: 7% 上消化道溃疡史: 7% 正在使用阿司匹林: 20% 正在使用PPI: 17% 吸烟者: 13% RA or OA: 83%
主要研究结果：主要血管事件和主要冠脉事件
Drug Coxib 双氯芬酸 布洛芬 萘普生
文献NSAIDS
卡洛芬在各物种间均占主导，物种之间，其立体选择性虽有变化，但是却独立于 给药剂量、给药途径、给药时间间隔。
PK
此外：一些 2-芳基丙酸类的NSAIDs在体内存在R（-）向S（+）的间接转化，
且在物种间有差异，见图表11：
图表6：
PD
以上所有的试验均以效价比COX-1：COX-2对临床安全用药提供
参照，现可以优先考虑另一种方法以避免同一种药物对COX-1和
COX-2的抑制斜率不同时产生的误差（以尼美舒利为例验证斜率 的差异导致的误差）。如下：
猫体内美洛昔康IC20 COX-1： IC80 COX-2为0.19:1.0 ，同时测得IC80 COX-1： IC80 COX-2为21.4:1.0，这两组数据表明COX-2倾向性。
COX-2高度选择型：伐地考昔、罗非考昔、罗美昔布、依托考昔
缺陷：在倾向型和选择型或非选择型和倾向型之间不可能做出一定的区分； COX-2抑制剂产生不良心血管事件存在争议；在一些组织中存在结构型 COX-2，可能存在对肾及呼吸系统的副作用；可能COX-1（少量诱导型） 和COX-2同时促进炎症部位PGs产生
细胞除外，激活后促进前列腺素的合成，保护胃黏膜、调节肾血流量、 参与血凝（血栓烷素TXA2），因此抑制其会产生一定的毒副作用。
也存在诱导型（少），可以和COX-2一起诱导炎症反应。
COX-2（诱导型）：存在于炎症部位，如嗜中性粒细胞、巨噬细胞内， NSAIDs主要通过抑制其发挥作用。 正常情况下各组织细胞仅表达少量COX-2（结构型），大脑、肾皮质表达较 多，因此特异性抑制COX-2存在一定的心血管副作用。 COX-3 ：COX-1 变异，中枢止痛，例如扑热息痛、安乃近。
环氧酶抑制剂
非甾体消炎镇痛药.pptx
阻断PGE合成 体温调定点恢复
NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能 降至正常体温以下。
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17
镇痛作用
Analgesic effect
NSAIDs主要用于组织损伤和炎症引起 的疼痛，如关节痛、肌肉痛等，因这些病 理过程均涉及缓激肽、PGs产生增加。且 PGE2能提高痛觉感受器的敏感性，加重疼 痛。
皮质激素
白
环氧化酶
血
细
小 板
胞
内过氧化物合酶
（PGG2 PGH2）
白三烯(LTs)
羟基二十碳四烯酸
NSAIDs
前列环素 前列腺素
血栓素A2
( PGI2 ) ( PGE1 , PGE2 ) ( TXA2 )
1971年，Jon Vane提出环氧化酶（Cyclooxygenase, COX）理论
10
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过率，恶化高血压，从而增加心血管事件风险
心肌遭受一次或几次
3
心肌缺血预适应具有反心血复管的保短护暂作缺用血，再CO灌X-2 活性受抑制会 使心肌缺血预适应受注到抑后制，表达的一种对
随后长时间缺血损伤
抵抗能力增强的现象
4
由 COX-2 形成的PGI2 和前列腺素 E2 ( PGE2 ) 可能对大 鼠心肌细胞的氧化损伤有保护作用，选择性抑制 COX-2，减
➢ 敲除COX－2的鼠发生心肌纤维化；
Crofford LJ. Arth Rheum 2000, 43: 4-13
第23页/共31页
23
NSAIDs临床研究现状
➢ 特异性/倾向性COX-2抑制剂（SCOX2I/PCOX-2I）的疗效并不优于传统 NSAIDs
NSAIDS药物合理使用
或出现严重不良反应。
缺乏监测和评估
一些医疗机构可能缺乏对nsaids 药物使用的监测和评估机制，无 法及时发现和解决药物使用不当
的问题。
03
nsaids药物合理使用的原 则和方法
选择合适的nsaids药物
肝肾功能不全者
肝肾功能不全者应谨慎使用nsaids药物，并注意观察是否有不良反 应。
04
nsaids药物的不良反应及 处理
nsaids药物常见不良反应
胃肠道反应
如胃痛、恶心、呕吐、腹泻等。
肝损害
长期使用或过量使用nsaids药物可能导致肝 损害。
过敏反应
如皮疹、荨麻疹、瘙痒等。
肾损害
nsaids药物在肾脏代谢过程中可能对肾脏造 成损害。
不良反应的处理措施
针对胃肠道反应
可选用肠溶片或饭后服用，以减轻胃 肠道刺激。
针对过敏反应
立即停药并使用抗过敏药物。
针对肝损害
定期监测肝功能，如有异常立即停药 。
针对肾损害
定期监测肾功能，如有异常立即停药 。
长期使用nsaids药物的注意事项
注意观察是否有过敏反应。 注意与其他药物的相互作用。
定期检查肝肾功能。 长期使用nsaids药物可能增加患心血管疾病的风险。
01
根据患者病情和药物特点选择药物
不同类型的nsaids药物具有不同的药理作用和副作用，应根据患者的具
体病情、药物耐受性、个体差异等因素选择合适的药物。
02
避免重复用药
避免同时使用多种nsaids药物，以减少药物间相互作用和不良反应的风
险。
【医学课件】NSAIDs课件
肝损害
症状
肝损害是NSAIDs的另一种常见不良反应，包括肝功能异常、肝衰竭等。患 者可能会出现乏力、纳差、厌食、恶心、呕吐等症状。
防治
在使用NSAIDs时，应注意观察患者的肝功能变化，如出现上述症状，应及时 停药，积极对症治疗。同时，对于肝功能不全的患者，应谨慎使用NSAIDs， 并注意调整药物剂量。
与利尿药物相互作用
NSAIDs可能减弱利尿药物的作用，合用时应调整剂量。
与激素类药物相互作用
长期使用NSAIDs可能影响激素类药物的作用，应注意调整剂量。
04
NSAIDs的不良反应及防治
胃肠道反应
症状
胃肠道症状是NSAIDs最常见的不良反应，包括上腹不适、反酸、恶心、呕吐、 上腹部不适或疼痛等。长期反复发作还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退 等症状。
NSAIDs的作用机制与激素类药物不同，激素类药物是通 过抑制炎症细胞的活性和化学介质的释放来发挥抗炎作用 。
02
NSAIDs的药理学
NSAIDs的吸收和分布
口服给药
NSAIDs大多口服有效，其吸收不受食物影响，一般口服后1～2小时达到血药浓 度峰值。
分布
NSAIDs迅速分布到各组织和器官，血浆蛋白结合率高。
THANKS
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【医学课件】nsaids课件
xx年xx月xx日
目录
• NSAIDs简介 • NSAIDs的药理学 • NSAIDs的临床应用 • NSAIDs的不良反应及防治 • NSAIDs的合理用药建议
01
NSAIDs简介
NSAIDs是什么？
非甾体抗炎药（NSAIDs）：一类具有抗炎、镇痛、解热作用 的药品，可用于治疗各种疼痛和发热等症状。
常用非甾体类抗炎药有哪些
常用非甾体类抗炎药有哪些来源：寻医问药网非甾体类抗炎药(NSAIDs)是当今世界各国广泛应用的一类药物，每天全世界约有3千万人使用，每年的处方量达5亿。
40％使用者年龄超过40岁，由于非处方药的增加、人口老龄化，而且认识到不仅应用于类风湿关节炎、骨关节炎、其他类型的关节炎；还可治疗与关节炎有关的疾病，以及其他类型的疼痛，并且用于结肠癌、阿尔茨海默病的预防等，因此，非甾体类抗炎药的用量正在逐年增加。
非甾体类抗炎药是治疗类风湿关节炎的首选药物，这一大类抗炎药有百余种之多，我国目前上市的抗炎药物的种类和剂型也不少。
有不同结构的药物：如水杨酸类的阿司匹林，吲哚类的消炎痛，苯乙酸类的双氯芬酸钠(扶他林)和丙酸类的布洛芬及芬必得等。
有不同半衰期的药物：如短效的布洛芬，中效的萘普生，长效的炎痛喜康等。
药物剂型有普通片剂、肠溶片、缓释剂、栓剂、凝胶剂、针剂等。
现择其常用的几种介绍于下：(1) 阿司匹林(Asprin) 又称醋柳酸或乙酰水杨酸。
水杨酸是1838年从柳木的树皮中提取出来的，1852年化学合成，1890年合成阿司匹林，至今已是百岁寿星。
阿司匹林是一种和缓的抗炎、止痛剂。
阿司匹林应用剂量，以能充分缓解症状而不引起中毒为宜。
有规律地而不是零星地用药效果较好。
多数成年人每日3～5克。
老年病人一般对大剂量耐受性较差。
症状控制后剂量减半。
为减少对胃黏膜的刺激作用，可饭后服用，并在睡前或清晨与食物或抗酸剂同时服用。
阿司匹林肠溶片不能完全缓解胃炎问题，而且有不易吸收的缺点。
应用阿司匹林可能产生眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退。
据报道，70％病例大便隐血出现阳性，引起溃疡病；极少数可引起过敏反应，如哮喘、皮疹、血管神经水肿等。
对肝、肾功能不全或溃疡病、凝血酶原缺乏症的病人，应慎用。
(2)贝诺酯为阿司匹林与对乙酰氨基酚的酯化物，可减少阿司匹林的不良反应，具有抗炎、解热、镇痛的作用。
本药疗效可靠、适应性强、毒性低，对胃肠道等不良反应少。
药物化学解热镇痛药和非甾体抗炎药
3、抗炎和抗风湿作用： 炎症介质对炎症的形成和开展都有 影响，在此病理过程中，前列腺素是一类重要介质，它们能使血 管扩张，引起局部充血、水肿和疼痛，非甾体抗炎药通过抑制前 列腺素的合成，使炎症减轻，而产生抗炎作用，能明显地控制风 湿性和类风湿性关节炎的病症，但不能根治，仅有对症治疗的作 用。
23
〔三〕用途 为解热、消炎镇痛药。治疗剂量范围大，
使用平安、方便，特别适用于儿童及老年 患者服用。 〔四〕贮存 应遮光，密封保存。
24
3. 吡唑酮类 〔注意：与非甾体抗炎类的3，5 吡唑烷-二酮类区别〕 3-吡唑酮：安替比林，1884年在奎宁类似物的研究中偶然发 现。后受吗啡的甲氨基启发，得氨基比林，为增大水溶性得 安乃近。该类药物可以致粒细胞缺乏症和白细胞减少症，已 少用。
3
第一节 解热镇痛药
(Antipyretic Analgesics) 解热镇痛药作用于下丘脑的体温调节中枢,使 体温正常，而正常者无影响。前列腺素 〔prostaglandine，PG 〕是导致发热的物质， 因此本药是抑制PG在下丘脑的生物合成。是 通过抑制花生四烯酸环氧酶而起作用的。
发热也有其他因素，主要是细胞内内源性白 细胞致热源受各种因素刺激后的释放。
26
第二节 非甾体抗炎药
( Nonsteroidal Anti-inflammatory Agents)
炎症是机体的防御，表现为红肿与
疼痛。甾体抗炎药抑制花生四烯酸的 代谢是其抗炎、解热和镇痛的主要 机制。除苯胺类以外，其他均有抗 炎、抗风湿作用，可用于治疗风湿、 类风湿性关节炎等胶原组织疾病。
非甾体类抗炎药
解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。
由于其化学结构和抗炎机制与糖皮质激素甾体抗炎药（SAIDS）不同，故又称为非甾体类抗炎药（NSAIDS）。
阿司匹林是这类药物的代表，故又将这类药物称为阿司匹林类药物。
目录一、NSAID的作用机制不同种类的NSAID有相同的作用机制。
它们都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2）。
前列腺素有许多功能：使血管通透性增加；各种组织动脉扩张；调节肾血流，使肾滤过率增加；促进钠排泄，降低血压；抑制胃酸分泌；使子宫肌纤维收缩，溶解黄体；舒张气管平滑肌；使鼻粘膜血管收缩；抑制血小板聚集；促进骨吸收；抑制甘油脂分解等。
NSAID除了抑制前列腺素的合成外，还可抑制炎症过程中缓激肽的释放，改变淋巴细胞反应，减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬作用。
也正因为NSAID抑制了前列腺素的合成，所以除了有止痛和抗炎作用外，还同时出现相应的副作用。
主要表现在胃肠道与肾脏两方面。
二、NSAID的分类和用法（一）NSAID的分类NSAID种类繁多，美国食品医药管理局（FDA）确认的NSAID分成三类：即乙酰水杨酸盐类，包括阿司匹林；非乙酰基水杨酸盐类，包括水杨酸镁、水杨酸钠、水杨酸胆碱镁、二氟尼柳（二氟苯水杨酸）、双水杨酸酯；非水杨酸盐类，包括布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）、氟比洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮（萘普酮）、吡罗昔康（炎痛喜康）、保泰松、双氯灭痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。
也有文献按药物的半衰期长短分类。
半衰期长的药物，如萘普生、芬布芬、舒林酸、吡罗昔康等每日服2次或1次即可，而半衰期短的药物则应每日给予3～4次。
若给予阿司匹林每日3000mg以上，则半衰期明显延长。
（二）NSAID的选择为评价NSAID的药效，对绝大多数NSAID都和普通阿司匹林进行过比较。
非甾体类抗炎药培训课件
药物相互作用
非甾体类抗炎药与其它药物的相互作用可能影响其药效或增加不良反应。例如，NSAIDs可能抑制血小板聚集，增加抗凝药和抗血小板药的作用，但也可能增加胃肠道出血的风险。
配伍禁忌
在某些情况下，非甾体类抗炎药可能与其他药物产生有害的相互作用。例如，NSAIDs可能减弱抗高血压药物的疗效，并可能增加心血管事件的风险。
03
新药研发完成后，需经过严格的审批和上市流程，确保药物的安全性和有效性。
老药新用
一些老的非甾体类抗炎药在治疗某些疾病时表现出新的疗效，如阿司匹林等。
多学科应用
非甾体类抗炎药不仅用于镇痛和消炎，还广泛应用于其他学科领域，如肿瘤、心血管等。
老药新用与多学科应用
疾病研究
对非甾体类抗炎药疗效和安全性有影响的相关疾病进行深入研究，如关节炎、消化道疾病等。
定义
NSAIDs通常根据其化学结构和药理作用被分为几类，包括乙酰水杨酸类、非选择性COX抑制剂、选择性COX-2抑制剂等。
分类
定义与分类
药理作用
NSAIDs的主要药理作用是抑制环氧化酶（COX）的活性，从而减少前列腺素（PGs）的合成。PGs是一种能够引起炎症和疼痛的物质。
机制
NSAIDs通过抑制COX，阻止PGs的合成，从而减轻炎症反应和疼痛。不同类型的NSAIDs对COX的抑制作用有所不同，这也就解释了它们在临床上的不同效果和用途。
临床合理用药指导
制定用药指南，为医生提供非甾体类抗炎药的用药指导，包括适应症、剂量、用法、注意事项等。
临床合理用药的建议与指导
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总结词
过敏反应的发生机制可能与个体差异、药物用量、用药时间等因素有关。过敏体质的患者更容易发生过敏反应。