关于精神分裂症讲稿课件
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关于精神分裂症讲稿
《呐喊》是挪威 画家爱德华·蒙克 1893年的作品。 这幅画是表现主 义绘画著名的作 品。2012年5月3 日，在纽约苏富 比印象派及现代 艺术专场拍卖上， 1895年版的《呐 喊》以1.199亿美 元拍卖成功，创 造了拍卖的最高 价格纪录。
精神分裂症
爱德华·蒙克（1863－ 1944),是19世纪末至20世 纪初具有世界声誉的挪 威艺术家，西方表现主 义绘画艺术的先驱。他 在自己漫长的一生中,创 作了大量带有强烈悲剧 意味和感情色彩、描写 人类真实心灵的美术作 品。
精神分裂症
（二）思维障碍
思维联想过程的障碍
1、思维联想活动量和速度方面的障碍
思维贫乏（思维内容空虚、概念和词汇贫乏，病人诉“脑子空虚，没什么可想， 也没什么可说”。）
2、思维联想连贯性方面的障碍
思维松弛：一个问题与另一个问题之间缺乏联系，每句话结构完整，但段与段之 间缺乏联系。
精神分裂症
（四）环境中的生物学、社会心 理因素
1、心理应激和躯体疾病影响 2、母孕期的病毒感染 3、母孕期及围产期合并症 4、社会心理因素
精神分裂症
三、临床表现
（一）感知觉障碍
精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉， 以幻听最为常见。幻听内容多半是争论性的 或评论性的，也可以是命令性的。幻听还可 以以思维鸣响的方式表现出来。还可以出现 幻视、幻味、幻嗅、内脏幻觉等各种幻觉及 各种类型的知觉综合障碍，其他类型幻觉较 少见。
精神分裂症
第一节 精神分裂症
基本概念 流行病学 病因及发病机制 临床分型 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
精神分裂症
精神分裂症（schizophrenia）
是一组病因未明的精神疾病，具 有思维、情感、行为等多方面的 障碍，以及精神活动的不协调。
通常意识清晰，智能基本正常， 部分病人在疾病过程中可出现认 知功能损害。
精神分裂症
评论性幻听：是指听到 别人评论他的行为，多 为不愉快的内容。
争论性幻听：幻听的内 容是争论性的，打仗、 争辩，病人是几个声音 争议的对象。
命令性幻听：幻听的内 容是命令病人做什么事， 自己往往无法违抗，故 可产生危害行为。
精神分裂症
思维化声：脑内自己 的声音说出自己的思 想。（声音与思维同 步出现，思维鸣响， 声音紧随思维之后， 思维回响。）
法国Morel（1857）—无外界原因的精神衰退 称之早发性痴呆。
德国Kahlbaum（1874）—将具有特殊精神障 碍伴全身肌肉紧张的精神障碍，称之紧张症。
Hecker(1871）则将发生于青春期而具有荒谬、 愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。
精神分裂症
概念起源发展
德国克雷丕林Emil Kraepelin（1896） 认为上述不同描述并 非独立的疾病，而是 同一疾病的不同类型， 这一疾病多发生在青 春期，最后发展为衰 退，故合并上述类型 命名为 “早发性痴 呆”。
并且苯丙胺可使精神分裂症患者病情恶化。 抗精神病药物都和阻断DA受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶
的功能有关。 尸检研究发现，多巴胺受体浓度在尾状核、杏仁核以及边缘系统
等处明显增高。 以上情况表明，DA及其受体异常在精神分裂症发病中有重要意义。 （2）谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，一系列研究表明中枢谷
多在青壮年发病，常缓慢起病， 病程迁延，呈反复加重或恶化， 部分患者可最终出现衰退和精神 残疾，而部分病人经治疗可保持 痊愈或基本痊愈状态。
精神分裂症
概念起源发展
我国古代把所有精神障碍划分为癫、狂两类， 所谓“重阴者癫、重阳者狂”。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将不同症 状分别看成独立疾病。
精神分裂症
20世纪瑞士精神病学家 布鲁勒（Eugen BleБайду номын сангаасler， 1911）
对本病进行细致的临床 观察，指出本病的临床 特点是精神分裂：联想 障碍、情感淡漠、意志 缺乏和继之而来的内向 性，提出“精神分裂” 的概念，加以本病的结 局并非皆以衰退而告终。 因此，将这一疾病命名 为“精神分裂症”。
二、病因及发病机制
1、遗传因素
（1）家族研究
本病患者近亲中的患病率，比一般居民高数倍。与患者 血缘关系越近，患病率越高。
父母双方均患过精神分裂症患者，其子女罹患此病的几 率为39.2%，较父母一方为此病的子女罹患此病的几率 16.4%高出一倍左右。
（2）双生子研究
单卵双生子的发病率约为双卵双生子的4-6倍。
（3）寄养子的研究
是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环 境中养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样 调查，提示能有较高的患病率。
精神分裂症
2. 脑结构和脑影像学的异常
1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神 分裂症的研究，发现精神分裂症患者额叶、颞 叶、基底节、丘脑体积小、脑室扩大等改变。
氨酸功能不足可导致精神分裂症原因之一。
精神分裂症
（3）多巴胺系统和谷氨酸系统不平衡假说
大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括 了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺 激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷 氨酸系统则相反，起到抑制作用。
故认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功 能系统的不平衡所致。
另一些研究发现，仅30%左右的患者有以上所 描述的某些结构改变，而且连续观察未发现进 行性改变，表明这些病变不是由进行性病理过 程所致。因此，脑结构的某些改变到底是精神 分裂症的原因还是其结果尚无定论。
精神分裂症
（二）神经生化病理假说
（1）多巴胺（DA）功能亢进假说： 中枢兴奋药如DA受体激动剂苯丙胺可产生类精神分裂症的症状，
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
Apathy；情感淡漠 Associative Loseness；联想障碍 Abulia；意志缺乏 Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
患病率在精神病中是最高的一种，20世 纪70年代我国不同地区大样本普查资料， 现患率在1.56‰-4.6 ‰ 。
患病高峰在青壮年，城市明显高于农村， 女性患病率高于男性，患病率与家庭经济 情况呈负相关。
《呐喊》是挪威 画家爱德华·蒙克 1893年的作品。 这幅画是表现主 义绘画著名的作 品。2012年5月3 日，在纽约苏富 比印象派及现代 艺术专场拍卖上， 1895年版的《呐 喊》以1.199亿美 元拍卖成功，创 造了拍卖的最高 价格纪录。
精神分裂症
爱德华·蒙克（1863－ 1944),是19世纪末至20世 纪初具有世界声誉的挪 威艺术家，西方表现主 义绘画艺术的先驱。他 在自己漫长的一生中,创 作了大量带有强烈悲剧 意味和感情色彩、描写 人类真实心灵的美术作 品。
精神分裂症
（二）思维障碍
思维联想过程的障碍
1、思维联想活动量和速度方面的障碍
思维贫乏（思维内容空虚、概念和词汇贫乏，病人诉“脑子空虚，没什么可想， 也没什么可说”。）
2、思维联想连贯性方面的障碍
思维松弛：一个问题与另一个问题之间缺乏联系，每句话结构完整，但段与段之 间缺乏联系。
精神分裂症
（四）环境中的生物学、社会心 理因素
1、心理应激和躯体疾病影响 2、母孕期的病毒感染 3、母孕期及围产期合并症 4、社会心理因素
精神分裂症
三、临床表现
（一）感知觉障碍
精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉， 以幻听最为常见。幻听内容多半是争论性的 或评论性的，也可以是命令性的。幻听还可 以以思维鸣响的方式表现出来。还可以出现 幻视、幻味、幻嗅、内脏幻觉等各种幻觉及 各种类型的知觉综合障碍，其他类型幻觉较 少见。
精神分裂症
第一节 精神分裂症
基本概念 流行病学 病因及发病机制 临床分型 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
精神分裂症
精神分裂症（schizophrenia）
是一组病因未明的精神疾病，具 有思维、情感、行为等多方面的 障碍，以及精神活动的不协调。
通常意识清晰，智能基本正常， 部分病人在疾病过程中可出现认 知功能损害。
精神分裂症
评论性幻听：是指听到 别人评论他的行为，多 为不愉快的内容。
争论性幻听：幻听的内 容是争论性的，打仗、 争辩，病人是几个声音 争议的对象。
命令性幻听：幻听的内 容是命令病人做什么事， 自己往往无法违抗，故 可产生危害行为。
精神分裂症
思维化声：脑内自己 的声音说出自己的思 想。（声音与思维同 步出现，思维鸣响， 声音紧随思维之后， 思维回响。）
法国Morel（1857）—无外界原因的精神衰退 称之早发性痴呆。
德国Kahlbaum（1874）—将具有特殊精神障 碍伴全身肌肉紧张的精神障碍，称之紧张症。
Hecker(1871）则将发生于青春期而具有荒谬、 愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。
精神分裂症
概念起源发展
德国克雷丕林Emil Kraepelin（1896） 认为上述不同描述并 非独立的疾病，而是 同一疾病的不同类型， 这一疾病多发生在青 春期，最后发展为衰 退，故合并上述类型 命名为 “早发性痴 呆”。
并且苯丙胺可使精神分裂症患者病情恶化。 抗精神病药物都和阻断DA受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶
的功能有关。 尸检研究发现，多巴胺受体浓度在尾状核、杏仁核以及边缘系统
等处明显增高。 以上情况表明，DA及其受体异常在精神分裂症发病中有重要意义。 （2）谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，一系列研究表明中枢谷
多在青壮年发病，常缓慢起病， 病程迁延，呈反复加重或恶化， 部分患者可最终出现衰退和精神 残疾，而部分病人经治疗可保持 痊愈或基本痊愈状态。
精神分裂症
概念起源发展
我国古代把所有精神障碍划分为癫、狂两类， 所谓“重阴者癫、重阳者狂”。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将不同症 状分别看成独立疾病。
精神分裂症
20世纪瑞士精神病学家 布鲁勒（Eugen BleБайду номын сангаасler， 1911）
对本病进行细致的临床 观察，指出本病的临床 特点是精神分裂：联想 障碍、情感淡漠、意志 缺乏和继之而来的内向 性，提出“精神分裂” 的概念，加以本病的结 局并非皆以衰退而告终。 因此，将这一疾病命名 为“精神分裂症”。
二、病因及发病机制
1、遗传因素
（1）家族研究
本病患者近亲中的患病率，比一般居民高数倍。与患者 血缘关系越近，患病率越高。
父母双方均患过精神分裂症患者，其子女罹患此病的几 率为39.2%，较父母一方为此病的子女罹患此病的几率 16.4%高出一倍左右。
（2）双生子研究
单卵双生子的发病率约为双卵双生子的4-6倍。
（3）寄养子的研究
是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环 境中养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样 调查，提示能有较高的患病率。
精神分裂症
2. 脑结构和脑影像学的异常
1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神 分裂症的研究，发现精神分裂症患者额叶、颞 叶、基底节、丘脑体积小、脑室扩大等改变。
氨酸功能不足可导致精神分裂症原因之一。
精神分裂症
（3）多巴胺系统和谷氨酸系统不平衡假说
大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括 了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺 激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷 氨酸系统则相反，起到抑制作用。
故认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功 能系统的不平衡所致。
另一些研究发现，仅30%左右的患者有以上所 描述的某些结构改变，而且连续观察未发现进 行性改变，表明这些病变不是由进行性病理过 程所致。因此，脑结构的某些改变到底是精神 分裂症的原因还是其结果尚无定论。
精神分裂症
（二）神经生化病理假说
（1）多巴胺（DA）功能亢进假说： 中枢兴奋药如DA受体激动剂苯丙胺可产生类精神分裂症的症状，
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
Apathy；情感淡漠 Associative Loseness；联想障碍 Abulia；意志缺乏 Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
患病率在精神病中是最高的一种，20世 纪70年代我国不同地区大样本普查资料， 现患率在1.56‰-4.6 ‰ 。
患病高峰在青壮年，城市明显高于农村， 女性患病率高于男性，患病率与家庭经济 情况呈负相关。