急性胰腺炎早期肠内营养-1ppt课件
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《急性胰腺炎营养治疗》PPT幻灯片PPT
4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征， 腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹部 触及肿块。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
最新急性胰腺炎早期肠内营养-1知识PPT课件
防治DIC
重症 急性胰
腺炎
防治 ACS 防治 ARF 有效循环血容量判断
抗胰腺分泌药
液体复苏和早期并发症的处理
血液浓缩
富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜
低血容量
组织灌注压减低
血液浓缩（HCT≥47%）
入院24h内HCT不能下降
胰腺微循环受损
血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 （1ml/kg.h）
胰腺坏死加重
胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT 不能下降
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
•小叶内动脉属终动脉特征， 胰腺小叶多由独支小叶内 动脉供血。
•小叶内动脉及其分支之间 缺乏吻合。
华西 周总光教授的发现
• 现状
急性胰腺炎的病程分期与预后
• 病人有迅速恶化的高危因素
征需 加 强 监 护 治 疗 病 人 的 特
– 高龄 – 肥胖 – 胰腺实质坏死（增强CT或增强MRI显示坏死＞30%，
起病48h-72h）
• 急性器官功能障碍
– 早期：发生在起病1－2周内，与起病初复苏不充分 有关
– 晚期：发生在起病2－3周后，胰腺坏死感染有关
入院36小时 ARDS，插管，机械通气 ACS，腹内压30cmH2O
坏死过程至少4天 早期难以评估严重程度
转入ICU HCT 49.9
次日 HCT 47.9
13hr 出入液体正平衡+3250ml
24hr 出入液体正平衡+4570
第3日 HCT 32.2
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
病情变化复杂，病死率15~40%
重症 急性胰
腺炎
防治 ACS 防治 ARF 有效循环血容量判断
抗胰腺分泌药
液体复苏和早期并发症的处理
血液浓缩
富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜
低血容量
组织灌注压减低
血液浓缩（HCT≥47%）
入院24h内HCT不能下降
胰腺微循环受损
血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 （1ml/kg.h）
胰腺坏死加重
胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT 不能下降
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
•小叶内动脉属终动脉特征， 胰腺小叶多由独支小叶内 动脉供血。
•小叶内动脉及其分支之间 缺乏吻合。
华西 周总光教授的发现
• 现状
急性胰腺炎的病程分期与预后
• 病人有迅速恶化的高危因素
征需 加 强 监 护 治 疗 病 人 的 特
– 高龄 – 肥胖 – 胰腺实质坏死（增强CT或增强MRI显示坏死＞30%，
起病48h-72h）
• 急性器官功能障碍
– 早期：发生在起病1－2周内，与起病初复苏不充分 有关
– 晚期：发生在起病2－3周后，胰腺坏死感染有关
入院36小时 ARDS，插管，机械通气 ACS，腹内压30cmH2O
坏死过程至少4天 早期难以评估严重程度
转入ICU HCT 49.9
次日 HCT 47.9
13hr 出入液体正平衡+3250ml
24hr 出入液体正平衡+4570
第3日 HCT 32.2
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
病情变化复杂，病死率15~40%
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎营养支持医学PPT课件
17
一般处理原则
• 补液 • 镇痛 • 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 • 血管活性物质的应用 • 抗生素应用 • 营养支持 ：一切治疗的基础 • 免疫增强剂应用 • 预防和治疗肠道衰竭 • 血滤、手术治疗 、中药治疗等
中国急性胰腺炎诊治指南(1草8案) 2003
轻症急性胰腺炎的特点
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症 胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
13
诊断
淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小 时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24 小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的 高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升， 第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不 降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血 症即可诊断为SAP。 在发病初期24～48h行B超检查。 CT 扫描等。
6
食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁
• 食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促 使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁 和胰液顺利地排出到十二指肠。
• 胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食 物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。
7
术语和定义
• 急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶 无腹痛) ，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍， 影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶 活性正常或轻度增高。
一般处理原则
• 补液 • 镇痛 • 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 • 血管活性物质的应用 • 抗生素应用 • 营养支持 ：一切治疗的基础 • 免疫增强剂应用 • 预防和治疗肠道衰竭 • 血滤、手术治疗 、中药治疗等
中国急性胰腺炎诊治指南(1草8案) 2003
轻症急性胰腺炎的特点
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症 胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
13
诊断
淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小 时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24 小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的 高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升， 第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不 降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血 症即可诊断为SAP。 在发病初期24～48h行B超检查。 CT 扫描等。
6
食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁
• 食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促 使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁 和胰液顺利地排出到十二指肠。
• 胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食 物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。
7
术语和定义
• 急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶 无腹痛) ，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍， 影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶 活性正常或轻度增高。
胰腺疾病的肠内营养(肠内营养课件)
在胰腺手术之前进行肠内营养治疗是有益的。研究证实腹部手术前 给予含免疫增加剂肠内营养或口服营养制剂可以改善临床结局，在腹部 大手术后早期通过空肠造瘘或鼻空肠管进行肠内营养是有益的。
禁酒，饮食调整，补充胰酶是慢性胰腺炎营养管理的基石。如果膳 食指导无效或围手术期，给予肠内营养是有益的。可以耐受通过空肠给 予低分子的食物。
一些研究显示尽管CT检测发现胰腺损伤没有明显改善，但EN可以 减轻急性胰腺炎的急性相反应，改善疾病严重程度和临床结果。肠内 营养组的全身炎症反应综合征(SIRS)和败血症的发生率均下降，可以 得到较好的临床结局。
急性胰腺炎患者应首先尽早试用肠内营养。应用肠内营养可以明 显降低感染的发生率，缩短住院时间，和肠外营养相比可以减少器官 衰竭的发生，而对死亡率没有影响。
胰腺周围组织和远处脏器有关 • 男性酗酒以及女性胆结石是引起急性胰腺炎的最主要原因，其机制尚不
完全清楚 • 急性胰腺炎的主要病理过程是炎症，水肿和胰腺组织坏死，同时发生胰
腺以外器官的炎症和损伤。80%的患者是轻度水肿性胰腺炎，而20% ～25%是重度坏死性胰腺炎。重度胰腺炎的死亡率为19%～20%。发 生败血症时，死亡率可以上升到80% • 营养支持对重度坏死性胰腺炎是必需的，因为这些患者很快会出现营养 缺乏。如果患者在发病之前已经存在营养不良将更加致命
通过饮食指导和补充胰酶来治疗外分泌不足。约80%患者通过应 用止痛药，膳食指导，胰酶补充剂得到控制；10%～15%的患者需要 口服营养支持.5%的患者需要管饲肠内营养；约1%的患者需要肠外营 养支持(《ESPEN指南》，等级B和C)。
总之，如果能量摄入不足，即可给予肠内营养治疗。推荐使用鼻空 肠管补亢能量。如果需要长期治疗，在经皮内镜下留置胃空肠管可能更 方便。目前已经证明夜间连续滴注方法较为合适。可以试用多聚配方， 如不能耐受多聚配方，则选择半要素配方。
禁酒，饮食调整，补充胰酶是慢性胰腺炎营养管理的基石。如果膳 食指导无效或围手术期，给予肠内营养是有益的。可以耐受通过空肠给 予低分子的食物。
一些研究显示尽管CT检测发现胰腺损伤没有明显改善，但EN可以 减轻急性胰腺炎的急性相反应，改善疾病严重程度和临床结果。肠内 营养组的全身炎症反应综合征(SIRS)和败血症的发生率均下降，可以 得到较好的临床结局。
急性胰腺炎患者应首先尽早试用肠内营养。应用肠内营养可以明 显降低感染的发生率，缩短住院时间，和肠外营养相比可以减少器官 衰竭的发生，而对死亡率没有影响。
胰腺周围组织和远处脏器有关 • 男性酗酒以及女性胆结石是引起急性胰腺炎的最主要原因，其机制尚不
完全清楚 • 急性胰腺炎的主要病理过程是炎症，水肿和胰腺组织坏死，同时发生胰
腺以外器官的炎症和损伤。80%的患者是轻度水肿性胰腺炎，而20% ～25%是重度坏死性胰腺炎。重度胰腺炎的死亡率为19%～20%。发 生败血症时，死亡率可以上升到80% • 营养支持对重度坏死性胰腺炎是必需的，因为这些患者很快会出现营养 缺乏。如果患者在发病之前已经存在营养不良将更加致命
通过饮食指导和补充胰酶来治疗外分泌不足。约80%患者通过应 用止痛药，膳食指导，胰酶补充剂得到控制；10%～15%的患者需要 口服营养支持.5%的患者需要管饲肠内营养；约1%的患者需要肠外营 养支持(《ESPEN指南》，等级B和C)。
总之，如果能量摄入不足，即可给予肠内营养治疗。推荐使用鼻空 肠管补亢能量。如果需要长期治疗，在经皮内镜下留置胃空肠管可能更 方便。目前已经证明夜间连续滴注方法较为合适。可以试用多聚配方， 如不能耐受多聚配方，则选择半要素配方。
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎营养支持ppt课件
肠外营养成分的组成
一、葡萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。 血糖过低的危害比高血糖更大。在进行血糖 监测下常规在肠外营养液按4～6 g糖：1U加入胰 岛素，调节胰岛素的用量将血糖控制在7.4～ 11.2mmol/L水平。
肠内营养制剂的使用
营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素（或 百普力）。随着消化功能的逐渐恢复，再选择整蛋 白型的肠内营养制剂。 营养液浓度应由稀到浓；配方膳的浓度不宜过高。 以减少腹胀、腹泻等副作用。 使用动力泵匀速滴注，速率由4060ml/h开始，以 后增至80ml/h，待35天后可达100125ml/h，再逐 渐增加浓度，直至达到能耐受并满足营养素需要的 浓度、速率及容积。
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛 第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多。
三、重症急性胰腺炎的特点
特点：
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程 长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感 染和多脏器功能不全。
正确置管
确保营养 管置于 Treitz 韧 带30cm 以 下，同时 防止发生 移位，可 在X 线下 显影，确 定营养管 的位置。
注意“三度”
注意控制营养液的浓度、温度、输注速度：
开始时可注入500ml糖盐水以使胃肠道得到适 应，再逐渐由少量过渡到全量，不足时由PN补 充。温度一般控制在38℃左右，可以通过营养 泵来控制输入速度在40-60ml/h左右，在疾病的 后期也可采用分次顿量给予的发式，这似乎更 适合胃肠道的功能，一旦EN过程中出现腹泻、 腹痛、胰淀粉酶升高和病情反复，应仔细分析 原因，如确系EN不良反应，应果断终止EN，中 转PN治疗。
重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件
早期EN 实施
床边放 置
B超评估
实施床边放置鼻肠管 人数：58例 操作：63次
耗时：24.4±7.7min （9～50min）
跨幽门成功率：90.5% （57/63次例）
达小肠上段率：85.7% （54/63次例）
南京总医院
2012.4～2013.10
• 床边放置鼻肠管： 182例次
• 经内镜下共9例，X 线下2例，CT穿刺法 造瘘放置1例
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
）
学习交流PPT22ຫໍສະໝຸດ SAP坏死感染与肠道有关吗？
➢胰腺坏死合并感染SAP的主要威胁 ➢感染从哪来？与胃肠道有关吗？
胰腺坏死感染的细菌谱
学习交流PPT
24
Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature..
1997－2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养？
－更早的 EN 是否更有益？
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?
急性胰腺炎营养治疗ppt课件
5.脂肪：脂肪利用障碍。
南溪山医院 营养科
早 炎期 病营 死养 率支 下持 降重 百症 分急 之性 七胰
腺
四、营养治疗
南溪山医院 营养科
四、营养治疗
（一）治疗目的 1.限制脂肪、蛋白质摄入量,减轻胰腺负荷。 2.缓解疼痛，纠正水、电解质失衡，避免胰腺进一步受损。 3.选择合理的营养支持，促进受损胰腺组织修复。
引流+营养
引流+营养
肠内营养的种类及选择
一、肠内营养的种类
（二）管饲营养
肠内营 输注泵
一次灌注：250~400ml,4~6次/d,5~10
min注完。 间歇重力滴注:250~400ml,4~6次/d, 30ml/min。
分类连续经泵滴注:用泵连续滴注16~24h。
间 歇 滴 注
一、肠内营养的种类肠内营养的种类及选择 （二）管饲营养 管饲方式的选择原则 1、对患者侵入最小、方法简单和安全
（2）酗酒暴食：大量饮酒、饱餐大量高脂
食物。
感染
上腹部损 伤
甲状旁 腺功能
亢进
使用 利尿剂 、雌激
素
（1）酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力 。 （2）酒精可引起三酰甘油水平急剧 ，产生大量的脂肪酸，损害胰腺。 （3）大量酒精刺激引起十二指肠水肿，oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引
发胰腺炎。
（4）剧烈呕吐，十二指肠压力 ，十二指肠液反流。
急性胰腺炎的营养治疗
一、概述
二、临床表现 三、营养相关因素
四、营养治疗
急性胰腺炎 （acute pancreatitis）
是临床常见的急腹 症之一，是胰酶在胰 腺内被激活，引起胰 腺自身消化的化学性 炎症。
一、概述
一、概述
南溪山医院 营养科
早 炎期 病营 死养 率支 下持 降重 百症 分急 之性 七胰
腺
四、营养治疗
南溪山医院 营养科
四、营养治疗
（一）治疗目的 1.限制脂肪、蛋白质摄入量,减轻胰腺负荷。 2.缓解疼痛，纠正水、电解质失衡，避免胰腺进一步受损。 3.选择合理的营养支持，促进受损胰腺组织修复。
引流+营养
引流+营养
肠内营养的种类及选择
一、肠内营养的种类
（二）管饲营养
肠内营 输注泵
一次灌注：250~400ml,4~6次/d,5~10
min注完。 间歇重力滴注:250~400ml,4~6次/d, 30ml/min。
分类连续经泵滴注:用泵连续滴注16~24h。
间 歇 滴 注
一、肠内营养的种类肠内营养的种类及选择 （二）管饲营养 管饲方式的选择原则 1、对患者侵入最小、方法简单和安全
（2）酗酒暴食：大量饮酒、饱餐大量高脂
食物。
感染
上腹部损 伤
甲状旁 腺功能
亢进
使用 利尿剂 、雌激
素
（1）酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力 。 （2）酒精可引起三酰甘油水平急剧 ，产生大量的脂肪酸，损害胰腺。 （3）大量酒精刺激引起十二指肠水肿，oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引
发胰腺炎。
（4）剧烈呕吐，十二指肠压力 ，十二指肠液反流。
急性胰腺炎的营养治疗
一、概述
二、临床表现 三、营养相关因素
四、营养治疗
急性胰腺炎 （acute pancreatitis）
是临床常见的急腹 症之一，是胰酶在胰 腺内被激活，引起胰 腺自身消化的化学性 炎症。
一、概述
一、概述
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)
❖临床分型
轻症急性胰腺炎（MAP）
胰酶
激活
重症急性胰腺炎（SAP）
病因
暴饮暴食
√
高脂血症
√
饮酒 √
胰管阻塞
手术创伤 感染 药物
其他
胆系√疾病
病因
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫 ❖ 共同通道学说
壶腹部结石
病因
胆总管
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫
❖ 梗阻 壶腹部狭窄 Oddi括约肌痉挛
❖ Oddi括约肌功能不全 ❖ 细菌毒素
❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。
肠鸣音减弱或消失 5℃，P110次/分，Bp90/60mmHg，R28次/分。
症患，者行 8小血❖时脂前测胰与定朋友管聚餐阻后出现塞持 或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
十二指肠球后穿透性溃疡 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 胰腺肿大+胰周轻度渗出 T38. 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
恶心 呕吐
腹胀
临床表现
腹痛
❖部位：多位于中上腹，可向腰背部放射 ❖性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性 ❖加重因素：进食后腹痛加重 ❖缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解痉药缓解 ❖持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制 ERCP检查 胰管压力增高
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排便、排气。 多遗留后遗症，胰腺功能受损 1、最可能的诊断是什么？
鉴别诊断
症状 体征
淀粉酶 检查
持续性中上腹痛
放散至腰背部
Gery-Turner 征、Cullen征
显著升高
高于正常值3倍
CT可见胰腺水
重症急性胰腺炎的早期肠内营养PPT演示幻灯片共73页
重症急性胰腺炎的早期肠内营养PPT 演示幻灯片
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为
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急性胰腺炎早期肠内营养-1
急性胰腺炎的病情严重程度
腹 痛 、 误 诊 为 胃 炎 ， 自 愈 轻 型 急 性 胰 腺 炎 门 急 诊 治 疗 轻 型 急 性 胰 腺 炎 内 科 住 院 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 住 院 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 手 术 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 治 疗 暴 发 性 急 性 胰 腺 炎 治 疗
胶体溶液的使用——争议 –小时内使用胶体（有效性？再充盈期肺水肿恢复延 质 ---- 补充细胞外液（晶体为主） 起病48
根据腹部CT的发现，确定第一天所需输液量
Lesser sac Left retrocolon
Pancrease
猝死
约5%-15%发展为 SAP 自然病程自限性
约占20~25%
病情变化复杂，病死率15~40%
起病后第一个24小时的轻型胰腺炎，在24 —— 48小时加重者，死亡率可增至
Otsuki M, Itoh T, Koizumi M, Shimosegawa T. Deterioration factors of acute pancreatitis. Annual Report of the Research Committee of Intractable Diseases of the Pancreas, 2004: 33-40 (In Japanese)
– 量 ---- 禁食的健康成人日输液量的2-4倍
• 3000-8000 ml（健康成人30-40 ml/kg 约15002000 ml） • 第一个6小时内，补充所需量的 1/2-1/3
• 对到达医院时或前已存在休克的患者
– 3600-9600 ml/24 h（ 60-160 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl/kg ）,第一个6小 时1200-4800 ml
–稳定血流动力学
• HR < 90/min • SBP > 120mmHg, MAP > 80mmHg • UO > 50ml/h、四肢温暖
–纠正组织缺氧、消除氧债
• 动脉血气正常 • SVO2> 65%, PVO2 > 35mmHg • 动脉血乳酸正常
• 纠正血液浓缩
–使HCT明显下降
• 6h内静脉输液，充分水化，利于阻止胰 腺坏死
胰腺坏死加重
胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT不能 下降
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
•小叶内动脉属终动脉特征， 胰腺小叶多由独支小叶内 动脉供血。 •小叶内动脉及其分支之间 缺乏吻合。
华西 周总光教授的发现
入院36小时 ARDS，插管，机械通气 ACS，腹内压30cmH2O
坏死过程至少4天 早期难以评估严重程度
转入ICU HCT 49.9
13hr 出入液体正平衡+3250ml
次日 HCT 47.9
24hr 出入液体正平衡+4570
第3日 HCT 32.2
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
2000 ：〈重症急性胰腺炎诊治
原则草案〉
2004 ：关于《重症胰腺炎诊治
原则草案》修改补充
2006：修订
Pancreatitis 2002：Bangkok 《Guidelines for The Management of Acute Pancreatitis》
血小板活化因子拮 抗剂
• 延迟复苏的不利影响
量液体复苏
严重毛细血管渗 漏
–初始限制液量和过多使用利尿剂 → 再大
• 加重肺水肿和全身水肿 → 引起重要脏器功能 障碍（包括ARDS、肾功能障等）
–插管 –供氧 –CRRT
• 腹腔内高压 → 腹腔间隔室综合征（ACS）
严××，男，40岁，上腹部疼痛2日，加 重10小时伴呕吐，血淀粉酶251U/L，尿 淀粉酶大于3000U/L而入院
• 现状
上海瑞金医院外科145例（2003.1.-2004.7.） 容量复苏 不充分 本院首诊 外院转入 26 31 容量复苏 充分 40 40 液体 过负荷 3 5
37.68%（26/69） 57.98%（40/69） 4.34%（3/69）
40.79%（31/76） 52.63%（40/76） 6.58%（5/76）
– 高龄
– 消化道穿孔
重症急性胰腺炎的治疗规范（指 南）
1998：UK Guidelines for The Management of Acute Pancreatitis， 2004 Revised 2002 ： IAP Guidelines for Surgical Management of The Acute
持续胃肠减压
营养支持 防治代谢性脑病 防治DIC
重症 急性胰 腺炎
防治 ACS 防治 ARF
有效循环血容量判断
抗胰腺分泌药
液体复苏和早期并发症的处理
富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜
血液浓缩
血液浓缩（HCT≥47%） 入院24h内HCT不能下降
低血容量
组织灌注压减低 胰腺微循环受损
血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 （1ml/kg.h）
ICU
ICU
急性胰腺炎的病程分期与预后
• 病人有迅速恶化的高危因素
需 – 肥胖 加 – 胰腺实质坏死（增强CT或增强MRI显示坏死＞30%， 强 监 起病48h-72h） 护 • 急性器官功能障碍 治 – 早期：发生在起病1－2周内，与起病初复苏不充分 疗 有关 病 人 – 晚期：发生在起病2－3周后，胰腺坏死感染有关 的 特 • 致命的局部并发症 征 – 出血
Nathens AB, et al. Crit Care Med. 2004;32(12):2524-36. Review Sekimoto M, , et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(1):10-24
急性胰腺炎的病情严重程度
腹 痛 、 误 诊 为 胃 炎 ， 自 愈 轻 型 急 性 胰 腺 炎 门 急 诊 治 疗 轻 型 急 性 胰 腺 炎 内 科 住 院 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 住 院 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 手 术 治 疗 重 症 急 性 胰 腺 炎 治 疗 暴 发 性 急 性 胰 腺 炎 治 疗
胶体溶液的使用——争议 –小时内使用胶体（有效性？再充盈期肺水肿恢复延 质 ---- 补充细胞外液（晶体为主） 起病48
根据腹部CT的发现，确定第一天所需输液量
Lesser sac Left retrocolon
Pancrease
猝死
约5%-15%发展为 SAP 自然病程自限性
约占20~25%
病情变化复杂，病死率15~40%
起病后第一个24小时的轻型胰腺炎，在24 —— 48小时加重者，死亡率可增至
Otsuki M, Itoh T, Koizumi M, Shimosegawa T. Deterioration factors of acute pancreatitis. Annual Report of the Research Committee of Intractable Diseases of the Pancreas, 2004: 33-40 (In Japanese)
– 量 ---- 禁食的健康成人日输液量的2-4倍
• 3000-8000 ml（健康成人30-40 ml/kg 约15002000 ml） • 第一个6小时内，补充所需量的 1/2-1/3
• 对到达医院时或前已存在休克的患者
– 3600-9600 ml/24 h（ 60-160 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl/kg ）,第一个6小 时1200-4800 ml
–稳定血流动力学
• HR < 90/min • SBP > 120mmHg, MAP > 80mmHg • UO > 50ml/h、四肢温暖
–纠正组织缺氧、消除氧债
• 动脉血气正常 • SVO2> 65%, PVO2 > 35mmHg • 动脉血乳酸正常
• 纠正血液浓缩
–使HCT明显下降
• 6h内静脉输液，充分水化，利于阻止胰 腺坏死
胰腺坏死加重
胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT不能 下降
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
•小叶内动脉属终动脉特征， 胰腺小叶多由独支小叶内 动脉供血。 •小叶内动脉及其分支之间 缺乏吻合。
华西 周总光教授的发现
入院36小时 ARDS，插管，机械通气 ACS，腹内压30cmH2O
坏死过程至少4天 早期难以评估严重程度
转入ICU HCT 49.9
13hr 出入液体正平衡+3250ml
次日 HCT 47.9
24hr 出入液体正平衡+4570
第3日 HCT 32.2
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
2000 ：〈重症急性胰腺炎诊治
原则草案〉
2004 ：关于《重症胰腺炎诊治
原则草案》修改补充
2006：修订
Pancreatitis 2002：Bangkok 《Guidelines for The Management of Acute Pancreatitis》
血小板活化因子拮 抗剂
• 延迟复苏的不利影响
量液体复苏
严重毛细血管渗 漏
–初始限制液量和过多使用利尿剂 → 再大
• 加重肺水肿和全身水肿 → 引起重要脏器功能 障碍（包括ARDS、肾功能障等）
–插管 –供氧 –CRRT
• 腹腔内高压 → 腹腔间隔室综合征（ACS）
严××，男，40岁，上腹部疼痛2日，加 重10小时伴呕吐，血淀粉酶251U/L，尿 淀粉酶大于3000U/L而入院
• 现状
上海瑞金医院外科145例（2003.1.-2004.7.） 容量复苏 不充分 本院首诊 外院转入 26 31 容量复苏 充分 40 40 液体 过负荷 3 5
37.68%（26/69） 57.98%（40/69） 4.34%（3/69）
40.79%（31/76） 52.63%（40/76） 6.58%（5/76）
– 高龄
– 消化道穿孔
重症急性胰腺炎的治疗规范（指 南）
1998：UK Guidelines for The Management of Acute Pancreatitis， 2004 Revised 2002 ： IAP Guidelines for Surgical Management of The Acute
持续胃肠减压
营养支持 防治代谢性脑病 防治DIC
重症 急性胰 腺炎
防治 ACS 防治 ARF
有效循环血容量判断
抗胰腺分泌药
液体复苏和早期并发症的处理
富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜
血液浓缩
血液浓缩（HCT≥47%） 入院24h内HCT不能下降
低血容量
组织灌注压减低 胰腺微循环受损
血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 （1ml/kg.h）
ICU
ICU
急性胰腺炎的病程分期与预后
• 病人有迅速恶化的高危因素
需 – 肥胖 加 – 胰腺实质坏死（增强CT或增强MRI显示坏死＞30%， 强 监 起病48h-72h） 护 • 急性器官功能障碍 治 – 早期：发生在起病1－2周内，与起病初复苏不充分 疗 有关 病 人 – 晚期：发生在起病2－3周后，胰腺坏死感染有关 的 特 • 致命的局部并发症 征 – 出血
Nathens AB, et al. Crit Care Med. 2004;32(12):2524-36. Review Sekimoto M, , et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(1):10-24