醛酮还原酶家族1成员B10的功能及在肿瘤中的作用研究进展
aldose reductase基因名称
Aldose reductase基因是指编码人体内一种特定酶的基因，该酶在糖尿病、白内障和其他一些疾病的发生中起着重要作用。
下面我们将就aldose reductase基因的命名、功能和研究进展做详细介绍。
一、基因名称1. aldose reductase基因的正式名称为“AKR1B1”，其中“AKR”代表醛酮还原酶，而“B1”则表示基因家族中的编号。
这是因为aldose reductase属于醛酮还原酶家族的第一类基因。
在人类基因组命名中，这种命名方式是常见的。
二、基因功能2. aldose reductase基因编码的蛋白质在人体内主要起着将葡萄糖转化为山梨醇的作用。
山梨醇是一种非代谢性的糖醇，它在眼睛、神经系统和肾脏中的浓度较高。
因为aldose reductase在葡萄糖代谢途径中的作用，它对糖尿病和糖尿病并发症的发生具有重要影响。
三、研究进展3. 近年来，科学家们对aldose reductase基因及其编码的蛋白质进行了深入研究。
他们发现，基因的突变或活性异常与糖尿病、白内障、周围神经病变等疾病的发生密切相关。
对aldose reductase基因的研究有助于揭示这些疾病的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
4. 一些研究表明，针对aldose reductase基因编码的蛋白质的抑制剂可能对糖尿病并发症的治疗具有潜在的价值。
一些药物试验显示，抑制aldose reductase蛋白质活性的化合物能够减缓糖尿病患者眼睛、神经和肾脏并发症的发展，为临床治疗提供了新的可能性。
四、结论5. aldose reductase基因的命名、功能及其在疾病发生中的作用是当前医学研究的热点之一。
对于aldose reductase基因的深入研究将为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法，有望为疾病的治疗带来突破性的进展。
相信随着科学技术的不断发展，aldose reductase基因及其相关疾病研究必将取得更为显著的成果。
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MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展
网络出版时间：２０２４－０４－１２１１：２１：２０ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０６５．Ｒ．２０２４０４１０．１０１４．０２６ＭＥＮ１在消化系统肿瘤中的研究进展凡浩然１，２，３综述 王 震１，２，３审校２０２３－０２－２１接收基金项目：国家自然科学基金（编号：８２００２４９２）；广西医科大学第一附属医院“优秀医学英才培养计划”（编号：２０２２０７）；广西医科大学第一附属医院“特色创新团队”（编号：ＹＹＺＳ２０２２００４）；广西自然科学基金（编号：２０１８ＧＸＮＳＦＢＡ２８１１５９）作者单位：１广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科，南宁 ５３００２１２广西消化道肿瘤加速康复外科基础研究重点实验室，南宁 ５３００２１３广西加速康复外科临床医学研究中心，南宁 ５３００２１作者简介：凡浩然，男，硕士研究生；王 震，男，副主任医师，硕士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｚｈｅｎｓｕｒｇｅｏｎ＠１６３．ｃｏｍ摘要 多发性内分泌腺肿瘤型１（ＭＥＮ１）基因通过编码Ｍｅ ｎｉｎ调节细胞增殖和凋亡等过程，并且参与多个信号通路的调节，包括Ｗｎｔ／β ｃａｔｅｎｉｎ、Ｎｏｔｃｈ、Ｈｅｄｇｅｈｏｇ／Ｄｎｍｔ１、Ｈｉｐｐｏ等信号通路，这些都与肿瘤的发生、发展密切相关。
因此，ＭＥＮ１的突变或功能缺陷可能导致肿瘤发生的风险增加。
以往关于ＭＥＮ１的研究主要集中于神经内分泌肿瘤，ＭＥＮ１在神经内分泌肿瘤中作为抑癌基因发挥作用，其缺失突变引起的基因功能丧失，参与了神经内分泌肿瘤的发生发展。
但近年研究表明，ＭＥＮ１在不同的肿瘤中发挥不同的作用，如在胃癌中通过抑制ＩＱ基元ＧＴＰ酶激活蛋白１（ＩＱＧＡＰ１）表现为抑癌基因，在肝癌中则通过甲基化相关途径表现为癌基因，在结直肠癌中通过自噬相关机制也表现为癌基因；而在食管癌、胰腺癌中ＭＥＮ１的作用尚存在争议。
现就近年来ＭＥＮ１在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。
醛醣还原酶-概述说明以及解释
醛醣还原酶-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述醛醣还原酶是一类在生物体内起到重要催化作用的酶。
它们能够促使醛醣（还原糖）被还原成对应的糖醇（醇）。
这一反应在生物体内广泛存在，参与了许多重要的生物代谢过程。
醛醣还原酶是一种具有高度专一性的酶类，它们能够选择性地与特定的醛醣底物发生反应。
这种专一性保证了醛醣还原酶能够在复杂的代谢网络中准确地催化目标底物的还原反应。
此外，醛醣还原酶还具有较高的效率和催化速度，使得它们成为细胞内醛醣代谢的重要调节因子。
醛醣还原酶在生物体内起到多种多样的作用。
首先，它们参与到葡萄糖代谢途径中，将葡萄糖醛醣还原为葡萄糖醇，从而促进能量的产生和生物体对葡萄糖的利用。
此外，醛醣还原酶还参与到其他糖类的代谢过程中，如果糖、吡哆糖等。
在这些代谢过程中，醛醣还原酶的作用是将相应的醛醣还原成醇，以满足生物体对能量和原料的需求。
除了参与到糖类的代谢中，醛醣还原酶还参与到一些生物体内的重要生理过程中。
例如，他们在胚胎发育和生长中发挥重要作用，帮助胚胎细胞进行正常的代谢和发育。
此外，醛醣还原酶还与抗氧化防御机制密切相关，在抵抗细胞内氧化应激和保护细胞膜结构方面发挥重要作用。
综上所述，醛醣还原酶作为一类重要的酶类，在生物体内发挥着广泛的功能。
它们具有高度专一性和高效催化能力，参与到生物体的能量代谢和生理过程中。
醛醣还原酶的研究不仅有助于深入了解生物体的代谢调控机制，还对于新药研发和生物技术的应用具有重要意义。
未来的研究方向将集中在进一步揭示醛醣还原酶的催化机制、调控机制及其与其他代谢途径的相互关系，以及利用醛醣还原酶开发新的治疗方法和生物工艺应用等方面。
1.2 文章结构本文主要通过介绍醛醣还原酶的定义、功能以及其在生物体中的作用，探讨醛醣还原酶对生物体生命活动的重要性，并展望未来的研究方向。
具体结构安排如下：第一部分为引言，包括三个小节。
首先是对整篇文章的概述，明确介绍醛醣还原酶的主题和重要性。
akr1c1在恶性肿瘤中的研究进展
临床与实验病理学杂志 ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ ２０１９Ａｕｇ；３５（８）
网络出版时间：２０１９－８－１６１５：０７ 网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０７３．Ｒ．２０１９０８１６．１５０６．０１３．ｈｔｍｌ
·综 述·
ＡＫＲ１Ｃ１在恶性肿瘤中的研究进展
接受日期：２０１９－０５－１８ 基金项目：广西卫计委科研项目（Ｚ２０１８０１０３） 作者单位：１桂林医学院第二附属医院病理科，桂林 ５４１１９９
２桂林医学院研究生学院，桂林 ５４１００４ 作者简介：周 晨，女，硕士研究生。Ｅｍａｉｌ：４４３６０１０６５＠ｑｑ．ｃｏｍ
肖胜军，男，教授，博士生导师，通讯作者。Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｏｓｈ ｅｎｇｊｕｎ＠ｇｌｍｃ．ｅｄｕ．ｃｎ
周 晨１，２，肖胜军１
摘要：人 ２０α羟基类固醇脱氢酶（ａｌｄｏｋｅｔｏｒｅｄｕｃｔａｓｅｆａｍｉｌｙ１ ｍｅｍｂｅｒＣ１，ＡＫＲ１Ｃ１）是 醛 酮 还 原 酶 （ａｌｄｏｋｅｔｏｒｅｄｕｃｔａｓｅ， ＡＫＲｓ）超家族成员之一。ＡＫＲ１Ｃ１的功能：（１）调节雄激素、 雌激素和孕激素的代谢，参与多种生理功能，与类固醇激素 依赖型恶性肿瘤密切相关；（２）ＡＫＲ１Ｃ１的过表达可降低化 疗的敏感性，增加化疗耐药性，是导致化疗失败的主要原因。 近年有研究已证实 ＡＫＲ１Ｃ１对肿瘤的侵袭、转移、化疗药物 耐药有着重要的作用。因此，分析 ＡＫＲ１Ｃ１对肿瘤发生、发 展的分子机制及靶向治疗有重要意义。该文针对 ＡＫＲ１Ｃ１ 在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。 关键词：肿瘤；ＡＫＲ１Ｃ１；ＡＫＲｓ；研究进展；文献综述 中图分类号：Ｒ７３０ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－７３９９（２０１９）０８－０９３８－０３ ｄｏｉ：１０．１３３１５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｃｅｐ．２０１９．０８．０１３
AKR1C3在恶性肿瘤及抗肿瘤药物中的研究进展
AKR1C3 还 与 除 前 列 腺 癌 之 外 的 其 他 癌 症 有 着 紧 密 的 联 系。 有 研 究 为 判 断 AKR1C3 基 因 在 胃 癌 组 织 中 的 表 达 水 平，通 过对新鲜胃癌组织样本和其癌旁组织进行蛋白免疫印迹分析和 对 137 例胃癌样本经过免疫组化实验验证得出结论：胃癌组织中 的 AKR1C3 转录本和蛋白水平较其邻近的正常组织明显降低，且 AKR1C3 的表达与胃癌临床病理特征和胃癌患者的预后密切相 关 [8]。Tiryakioglu NO 等研究证实：携带有 AKR1C3 基因 rs12529
世界最新医学信息文摘 2019 年第 19 卷第 37 期
127
·综述·
AKR1C3 在恶性肿瘤及抗肿瘤药物中的研究进展
方亚妮
（陕西中医药大学，陕西 咸阳）
摘要：醛酮还原酶超家族 AKR1 家族是一类可将人体细胞内具有强突变剂作用的醛或酮等分子还原为醇的蛋白质总称。AKR1C3 是 AKR1 家 族成员中的一员，可合成非常重要的类固醇激素合成酶。近来年许多研究发现 AKR1C3 与许多恶性肿瘤的发生发展密切相关，且其参与了调 控多种抗肿瘤药物敏感性的机制中去，故本文将对近几年来 AKR1C3 基因与恶性肿瘤和抗肿瘤药物的相关研究作一综述。 关键词：醛酮还原酶家族；AKR1C3；癌症；抗肿瘤药物 中图分类号：R73 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.37.060 本文引用格式：方亚妮 . AKR1C3 在恶性肿瘤及抗肿瘤药物中的研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(37):127,129.
0 引言
醛 酮 还 原 酶 超 家 族（Aldo-Keto reductase superfamily, AKR） 是 以 还 原 型 辅 酶 Ⅱ（NADPH）为 辅 酶 的 一 类 可 将 人 体 细 胞 内 具 有强突变剂作用的醛或酮等分子还原为醇的蛋白质总称。醛酮 还 原 酶 超 家 族 包 含 了 现 已 知 的 超 过 40 个 酶 或 蛋 白 质，而 AKR1 基 因 家 族 是 其 中 一 个 分 支，包 含 有 10 个 基 因。AKR1 家 族 成 员 AKR1C1-C4 的 同 源 性 超 过 86%, AKR1C4 主 要 在 肝 脏 表 达，而 1C2 和 1C3 主要在前列腺和乳腺表达。
醛糖还原酶AKR1B1与肺癌的相关性研究
醛糖还原酶AKR1B1与肺癌的相关性研究孙基丰;孙婷婷;李超;金秀妍;张昊【摘要】在蛋白水平和核酸水平考察醛糖还原酶AKR1B1在肺癌细胞和肺细胞表达差异,研究醛糖还原酶AKR1B1肺癌的相关性.通过分子生物学手段,原核表达AKR1B1重组蛋白,制备AKR1B1小鼠多克隆抗体.利用ELISA、RT-PCR技术,检测肺细胞MRC-5和肺癌细胞A549的表达差异.AKR1B1蛋白原核表达的最适条件为:IPTG浓度1mmol/L,诱导时间24h,诱导温度为16℃时,蛋白含量达到1.9mg/ml.小鼠多克隆抗体,效价为1:32000.醛糖还原酶AKR1B1在蛋白质水平上肺细胞与肺癌细胞的比例为1:3;核酸水平上肺细胞与肺癌细胞的比例为1:4.1.成功表达醛糖还原酶AKR1B1,在肺癌细胞中蛋白质与核酸表达量均比肺细胞中高,预示醛糖还原酶AKR1B1可能是肺癌标记物或者是作为治疗的药物靶点,本实验为肺癌的诊断及治疗提供实验依据及理论基础.【期刊名称】《长春理工大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2018(041)006【总页数】6页(P141-146)【关键词】醛糖还原酶AKR1B1;原核表达;酶联免疫检测;逆转录【作者】孙基丰;孙婷婷;李超;金秀妍;张昊【作者单位】长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春130022【正文语种】中文【中图分类】R33醛糖还原酶AKR1B1蛋白（Aldehyde Reductase，AR）是醛酮还原酶（AKRs）超家族中的重要成员之一。
它是NADPH依赖型的多功能酶类，蛋白的空间结构为一条含有巯基的单链的多肽，一般以单体的形式存在于生物体内[1-3]。
醛糖还原酶（AKRs）超家族的许多成员都与人类的各种肿瘤疾病的发生发展密切相关。
AKR1B10联合GPC_3在肝细胞癌免疫组化诊断中的应用_金光植
△ 共同第一作者（ Co － first authors） ．
* 通信作者（ Corresponding author） ． Tel： 021 － 81875191，E － mail： wmcong@ smmu． edu第 33 卷
（ AKR1B10） 在 HCC 组织中高表达［1］。本研究旨在 探讨 AKR1B10 与 GPC － 3 联合应用对提高 HCC 免 疫组化诊断的敏感性和特异性的价值。
法 制备 75 例 HCC 组织芯片作为训练集，进行 AKR1B10 和 GPC － 3 免疫组化检测，建立 Logistic 回归诊断模型，以此构建 ROC
曲线（ 受试者工作特征曲线） ，利用其曲线下面积（ AUC） 对单个指标和联合指标的敏感性和特异性进行评估。将 Logistic 回归诊
断模型用于 200 例 HCC 的测试集中，检测其有效性。结果 训练集中，AKR1B10 和 GPC － 3 的 AUC 分别为 0． 773 和0． 800，联合
诊断后的 AUC 提高至 0． 931； AKR1B10 和 GPC － 3 的敏感性分别为 56% 和 61． 3% ，特异性均为 98． 7% ，两者联合后的敏感性提高
至88． 0% ，特异性为 97． 3% 。测试集中，AKR1B10 联合 GPC － 3 对 HCC 诊断的敏感性和特异性分别为 97． 0% 和 96． 5% 。 结
AKR1B10 和 GPC － 3 免疫组化结果（ 癌旁为 0，癌为 1） 代入 Logistic 回归诊断模型，结果介于 0 ～ 1，再根 据 cut － off 值作出诊断。 1． 5 统计学处理 采用 SPSS 13． 0 统计学软件进行 数据分 析，计 量 资 料 用 x珋± s 表 示，组 间 比 较 采 用 Student’s t 检验，或 Mann － whitney U 检验，计数资 料作 Pearson χ2 检验或 continuity correction χ2 检验。 检验水平（ α） 为 0． 05。
乳腺癌患者自我感受负担及影响因素调查研究
乳腺癌患者自我感受负担及影响因素调查研究摘要目的调查分析乳腺癌患者自我感受负担及影响因素调查研究。
方法我科选取2019年1月-2021年1月乳腺癌患者49例为调查对象，自行设计简单问卷形式，问卷内容包括乳腺癌治疗效果、担心复发、患者焦虑等问题，通过筛查分析乳腺癌患者自我感受负担及影响因素。
结果对比两组患者一般资料和病情状况，不同年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式的乳腺癌患者自我感受负担评分比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），即上述因素均可以影响乳腺癌患者自我感受负担评分；不同民族、宗教信仰、居住地的乳腺癌患者自我感受负担评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
在单因素分析的基础上，采用多因素Logistic回归分析，以单因素分析差异有统计学意义（P＜0.05）的所有因素为自变量，乳腺癌患者自我感受负担评分为因变量，结果表明，年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式均是妇女乳腺癌和宫颈癌筛查的独立性危险因素（P＜0.05）。
结论不同年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式均可以影响乳腺癌患者自我感受负担。
关键词乳腺癌；自我感受负担；影响因素；相关性研究乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤，也是严重威胁女性健康的重要疾病之一。
乳腺癌近年来在我国其发病率呈明显上升趋势，其城市化、低龄化倾向已逐渐引起人们的注意[1]。
在中青年女性中的死亡率占同年龄组女性恶性肿瘤死亡的比例最高。
由于恶性肿瘤的病因尚不清楚，加强二级预防就显得尤为重要[2]。
本次研究对乳腺癌患者自我感受负担及影响因素进行了调查分析，并针对调查结果提出了护理对策。
现报道如下1.资料和方法1.1一般资料选取2019年1月-2021年1月乳腺癌患者49例作为调查对象，均为女性患者。
入选患者和家属均签署研究知情同意书。
1.2纳入与排除标准（1）纳入标准：①年龄25～74岁；②临床资料完整；③知晓自身病情。
2022醛糖还原酶和酶抑制剂在炎症与癌症中的作用研究进展(全文)
2022醛糖还原酶和酶抑制剂在炎症与癌症中的作用研究进展(全文)醛糖还原酶(AR)是醛酮还原酶超家族的一种酶，在葡萄糖代谢的多元醇途径中催化葡萄糖转化为山梨醇。
近年研究发现,AR可能与某些炎症、病毒感染、脓毒血症和败血症,特别是癌症发生相关。
如果人为的对AR活性进行干预，有可能对于上述病情的改善具有一定的临床意义。
因此，醛糖还原酶抑制剂(ARIs)已经受到了全世界的广泛关注［1］。
ARIs通过多元醇途径降低山梨醇通量可能成为治疗上述疾病的一个新目标。
本文简要概述了醛糖还原酶在炎症、病毒感染和癌症中的作用研究进展,以及它们在治疗和处理炎症和感染方面的潜在用途。
1炎症和感染尽管最初研究AR在糖尿病并发症发病机制中的作用，但它在几种炎症条件下的作用也引起了关注［2］。
其中之一是败血症，这是一种致命的炎症反应综合征，当宿主对微生物或微生物产品的最初反应被不可控制地放大时，就会出现这种症状。
研究表明,抑制AR可以减弱脓毒症期间参与细胞因子和趋化因子产生的炎症信号。
此夕卜，抑制AR已被证明可以减少与组织中炎症介质相关的细胞毒性作用，以及它们增加毒性的旁分泌和内分泌作用［3］。
由脂质过氧化氧化应激产生的/基通过AR催化转化为谷胱甘肽(GS)加合物。
这些加合物，包括GS-HNE(氧化脂质),通过激活PLC(磷脂酶C)/PKC(蛋白酶C)/NF-k B来传播炎症信号，研究结果表明,通过抑制AR,可以有效地预防或明显改善不受控制的炎症的有害作用,无论是通过药理学AR抑制剂还是通过基因消融AR通过小干扰RNH siRNA)［4］。
以前的研究表明，用AR抑制剂治疗LPS(酯多糖)刺激的巨噬细胞阻止了NF-k B和其他促炎症标志物如一氧化氮(NO),前列腺素2 (PGE2)和环氧化酶-2(COX-2)的激活［5］。
观察LPS诱导的小鼠腹膜巨噬细胞的研究显示，用三种不同的ARI处理显著降低(80-90%)的肿瘤坏死因子-a(TNF-a),干扰素-y(IFN-y),白介素-邛(IL-1P)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。
苯甲酰胺类化合物的应用及其药物的生产技术
本技术公开了一种苯甲酰胺类化合物的新用途。
具体而言，本技术中的4(3,5二甲氧基苯甲酰)N(4羟基5异丙基2甲基苯基)苯酰胺具备AKR1B10抑制剂的功能，同时对AKR1B1具有较好的抑制活性，可以用于制备与AKR1B10相关的抗癌药物。
权利要求书1.一种苯甲酰胺类化合物的应用，其特征在于，所述苯甲酰胺类化合物为4-(3,5-二甲氧基苯甲酰)-N-(4-羟基-5-异丙基-2-甲基苯基)苯酰胺，该化合物或其可药用盐在制备用于预防和/或治疗与AKR1B10和AKR1B1中的一种或两种相关的肿瘤细胞的增殖和抗凋亡过程中的癌症疾病的药物中的应用，其中4-(3,5-二甲氧基苯甲酰)-N-(4-羟基-5-异丙基-2-甲基苯基)苯酰胺的结构式如下：2.根据权利要求1所述的应用，其特征在于，所述可药用盐为4-(3,5-二甲氧基苯甲酰)-N-(4-羟基-5-异丙基-2-甲基苯基)苯酰胺与无机酸和有机酸中的一种或两种以上形成的药学上可接受的盐，该盐为酸加成盐。
3.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，所述无机酸包括盐酸、磷酸和硫酸。
4.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，所述有机酸包括醋酸、马来酸、枸橼酸、苯磺酸、甲基苯磺酸、富马酸和酒石酸。
5.根据权利要求1所述的应用，其特征在于，所述与AKR1B10和AKR1B1中的一种或两种相关的肿瘤细胞包括鳞状细胞肺癌、胰腺癌、早期肝癌、子宫癌、胆管癌、胰腺癌、胃癌和食管癌。
6.一种预防和/或治疗AKR1B10和AKR1B1中的一种或两种相关的癌症的药物，其特征在于，该药物的有效成分为权利要求1或2中所述4-(3,5-二甲氧基苯甲酰)-N-(4-羟基-5-异丙基-2-甲基苯基)苯酰胺或其药学上可接受的盐的一种或两种以上。
技术说明书一种苯甲酰胺类化合物的应用及其药物技术领域本技术属于医药技术领域，涉及一种小分子化合物的医药应用，具体涉及4-(3,5-二甲氧基苯甲酰)-N-(4-羟基-5-异丙基-2-甲基苯基)苯酰胺或其可药用盐在制备用于治疗与AKR1B10相关的癌症疾病的药物，特别是AKR1B10抑制剂中的用途。
血红素加氧酶-1对人宫颈癌细胞株Hela增殖及迁移能力的影响
血红素加氧酶-1对人宫颈癌细胞株Hela增殖及迁移能力的影响王嵘;吴东【期刊名称】《青海医学院学报》【年(卷),期】2014(035)002【摘要】目的观察血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)对人宫颈癌细胞株Hela增殖及迁移能力的影响.方法培养人宫颈癌细胞株Hela,以MTT比色法及平板克隆形成实验观察HO-1对Hela细胞增殖的作用;Transwell迁移实验检测Hela细胞迁移能力.Western blot测定p-p38、MMP-2表达.结果 MTT实验、克隆形成实验及Transwell迁移实验显示转染HO-1后Hela细胞增殖及侵袭能力均明显下调.Western blot结果显示HO-1表达升高可抑制p-p38、MMP-2表达.结论 HO-1可能通过抑制p-p38表达,抑制人宫颈癌细胞株Hela增殖;并通过下调MMP-2表达抑制其侵袭能力.【总页数】5页(P110-113,118)【作者】王嵘;吴东【作者单位】青海大学医学院生物化学教研室;西宁市公安局刑警支队【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.虫草素对人宫颈癌Hela细胞株增殖及凋亡的影响 [J], 陈玉芬;洪龙年;陈祝明;张颖2.醛酮还原酶家族1成员B10过表达的宫颈癌细胞株Hela增殖、周期、侵袭和迁移观察 [J], 曾元清;李佳;胡政;罗伟濠;王晴美;罗迪贤3.miR-31慢病毒载体质粒构建及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响[J], 王琳琳;胡晓霞;刘斐4.沉默人宫颈癌细胞Hela中FAL1的表达对人宫颈癌细胞Hela增殖、侵袭及迁移的影响 [J], 石兴源;余宏伟;黄文瑾;廖志伟;贾保昌;罗凯5.沉默ENO1对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响 [J], 蔡鑫;熊蓉;范佳杨;汤亚兰;刘康;刘先平;岳秋菊;梁婷;罗岳西因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
生物还原性药物用于肿瘤治疗
协同的双电子氧化还原酶可以导致药物发生还原 代谢，从而干扰氧抑制的激活过程，如最近报道 的PR104.
除了这些特殊的例子, 低氧激活的药物设计中，需 要平衡小分子在还原/氧化平衡下的的稳定性和反 应性，从而保证药物只会“传输”到氧气无法到 达的组织。这种情况的一个例子是TH - 302。 相对于以前的DNA损伤机理，近来一个令人兴奋 的新方向即是在缺氧条件下释放激酶抑制剂。
实体肿瘤低氧微环境作为一种新的治疗靶点
随着全球癌症发病率的增加，迫切需要有效和专属的癌 症治疗战略。低氧微环境作为一种新的治疗靶点受到关注。 生物还原前药常被设计出来，在低氧条件下被激活而杀 死肿瘤。这些低氧激活的前药可以靶向杀死低氧细胞，当被 激活的代谢物足够稳定且可以扩散到病灶周边时，这些药物 的作用可扩展到杀死肿瘤细胞周围的细菌。 因为大部分正常组织无缺氧区，实体肿瘤的缺氧区是一 种吸引人的肿瘤选择性的靶标。所以，本专题主要强调各种 生物还原前药及其他们通过氧化还原酶的各种代谢途径，以 及对未来药物开发的启发。
但是，这个药物在三期临床发现药效不佳，说明 需要分析病人高水平缺氧的肿瘤环境，这样才能 高效发挥此类药物的作用。
SN30000是TPZ的一个类似物，对它的扩散和代谢进行 了优化，这使到达肿瘤细胞缺氧部位的药物浓度比TPZ 高。因此,可以更好的消除缺氧肿瘤细胞。SN30000是 目前计划进入一期临床试验。
对缺氧细胞的选择性最强的是indolequinone EO9。其中的一个EO9的缺点是药代动力学性能 差。因此,EO9已经在膀胱癌的二期试验中被评估 ，因为可以进行局部的给药 。
金属配合物
过渡金属配合物在低氧选择方面具有潜在的应用 前景。第一个关于低氧金属配合物的记录药剂是 1993年开发的一系列氮芥钴复合物。氮孤对的配 位Co(III)，抑制了氮芥的烷基化反应。在低氧的 条件下，Co(III)可以发生单电子还原成Co(II)，导 致氮芥反应活性增加。
HSP70、 GPC3、 GS和AKR1B10在肝脏高度异型增生结节免疫组化诊断中的应用
HSP70、 GPC3、 GS和AKR1B10在肝脏高度异型增生结节免疫组化诊断中的应用冯龙海;董辉;朱玉瑶;丛文铭【摘要】目的探讨免疫组化标志物热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican 3,GPC3)、谷氨酰胺酶(glutamine synthetase,GS)和正醛酮还原酶家族中单分子醛糖还原酶(aldo-ketoreductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝脏高度异型增生结节(high-grade dysplastic nodule,HGDN)和高分化小肝细胞癌(well-differentiated small hepatocellular carcinoma,WD-SHCC)中的表达特点及鉴别诊断价值.方法对16例单结节型HGDN和32例WD-SHCC进行HSP70、GPC3、GS和AKR1B10免疫组化染色.结果 4项标志物在HGDN与WD-SHCC组织中均可表达,单项标志物中,HSP70在HGDN与WD-SHCC中阳性率最高(31.25％,81.25％,P＜0.001);GPC3在HGDN与WD-SHCC中阳性率最低(12.50％,25.00％,P＜0.460).HSP70+ GPC3+ GS及HSP70+ AKR1B10+ GS诊断组合均在3项标志物中至少2项阳性时,获取最佳诊断效果,此时诊断敏感性和准确率分别为62.50％、81.25％和70.83％、83.33％,特异性均为87.50％.结论 HSP70、GPC3和GS经典免疫组化诊断谱对HGDN和WD-SHCC组织具有一定的鉴别能力.然而,GPC3在WD-SHCC中阳性率较低,表达水平与HGDN无明显差异,制约该谱的整体诊断效果.AKR1B10替代GPC3后,在维持较高特异性一致的同时,可明显提高诊断敏感性和准确率.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2016(032)006【总页数】5页(P601-605)【关键词】肝肿瘤;高分化小肝细胞癌;高度异型增生结节;免疫组化谱;鉴别诊断【作者】冯龙海;董辉;朱玉瑶;丛文铭【作者单位】第二军医大学附属东方肝胆外科医院病理科,上海200438;第二军医大学附属东方肝胆外科医院病理科,上海200438;第二军医大学附属东方肝胆外科医院病理科,上海200438;第二军医大学附属东方肝胆外科医院病理科,上海200438【正文语种】中文【中图分类】R735.7高度异型增生结节(high-grade dysplastic nodule, HGDN)是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)最重要的癌前病变。
pcDNA 3.1-AKR1B10真核表达载体的构建
ＡＫＲ１ ０ ｅ ｋ ｒｏ ｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｖ ｃｏ ｓ ｓ ｃ ｓ ｆ ｌ ｏ ｓｒ ｃ ｅ ｕ ａ ｙ ｔｃ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｅ ｔ ｒｗａ ｕｃ ｅ ｓｕ ｌ ｃ ｎ ｔ ｔｄ． Ｂ１ ｙ ｕ Ｋ ｅ ｏ ｄｓ： ｙｗ ｒ ＡＫＲ１ ０； ｃ Ｂ１ ｐ ＤＮＡ ．１； ｋ ｒ ｏｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｖ ｃ ｏ ３ Ｅｕ ａ ｙ ｔＣ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｅ ｔｒ
医结合影像学杂志 ，０ ５，（ ） １ １１３ ２０ ３ ３ ：８ ．８ ．
２ ０ １ （ ） １２１ ３ ０７，８ ２ ：５ —５ ．
［Ｏ 马海峰 ， １］ 王
填塞瘘管造影三维重组技术临床应用探 讨 ［ ］ 临床放射学 杂志 ， Ｊ．
２０ ，６ ６ ：０ － ８ ０ ７２ （ ）６ ５ ０ ． ６
洗脱 液应保 证 其 ｐ 值 在 ７ ０— ． Ｈ ． ８ ５范 围 内 （ 以 用 可
体 大 多数组 织 中并不 表达 ， 但在人 类肝 癌 、 非小 细胞肺 癌等肿 瘤 中高 表 达 Ｊ Ｋ １ 。Ａ Ｒ１ ０高效 催 化还 原 脂 肪 Ｂ 醛和芳 香醛 ， 与抗 肿瘤 药 物 和 快速 生 长 癌 细 胞 自身 参
相信 随着 ＭＳ Ｔ的出 现 和软 件 不 断 的升 级 ， 旋 Ｃ 螺
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［ １ 郭献忠 ， １］ 兰莉王 ， 宏清丁 ， 多层螺旋 Ｃ 等． Ｔ三维重建技 术在复 杂肛 瘘 中的应用 ［ ］ 浙江医学 ，０ ８ ３ （ ）４ ７４ ９ Ｊ． ２０ ，０ ４ ：０ － ． ０ ［２ 丁义江． １］ 高位复 杂性肛 瘘的诊 治进展 ［ ］ 大肠 肛 门病 外科 杂志 ， Ｊ．
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AKR1B10化学发光定量检测试剂盒及其应用[发明专利]
![AKR1B10化学发光定量检测试剂盒及其应用[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/b809ef551fd9ad51f01dc281e53a580216fc5022.png)
(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201910607166.2(22)申请日 2019.07.06(71)申请人 湖南莱拓福生物科技有限公司地址 410604 湖南省长沙市宁乡县金洲新区金沙东路027号(72)发明人 曹哲 陈志勇 祝跃球 (74)专利代理机构 北京知本村知识产权代理事务所 11039代理人 刘江良(51)Int.Cl.G01N 33/68(2006.01)G01N 21/76(2006.01)G01N 33/543(2006.01)G01N 33/577(2006.01)(54)发明名称AKR1B10化学发光定量检测试剂盒及其应用(57)摘要本发明涉及医药生物技术领域，具体地说，涉及了一种用磁微粒化学发光法检测醛酮还原酶1B10（AKR1B10）蛋白含量的定量试剂盒，用于癌症的筛查、诊断、疗效判断、预后评估或复发监测。
所述试剂盒包括：AKR1B10校准品、AKR1B10质控品、链霉亲和素磁珠、生物素标记抗体、吖啶酯标记抗体、激发液1和2。
待测血清中的AKR1B10与生物素标记抗体和吖啶酯标记抗体结合形成双抗体夹心复合物，加入链霉亲和素磁珠，用激发液1和2激发检测发光值，通过标准曲线计算得出样品中AKR1B10的浓度。
采用本试剂盒进行检测具有稳定性好、灵敏度高、线性范围广等特点。
权利要求书1页 说明书4页 附图2页CN 110579609 A 2019.12.17C N 110579609A1.一种抗人肿瘤特异性标志物醛酮还原酶1B10（Aldo -Keto Reductase 1B10，AKR1B10）蛋白的化学发光定量检测试剂盒，主要用于癌症的筛查、诊断、疗效判断、预后评估或复发监测，所述试剂盒主要包括AKR1B10校准品、AKR1B10质控品、链霉亲和素磁珠溶液、生物素标记抗体、吖啶酯标记抗体、激发液1和2；所述激发液1，是将0.05M HNO 3和0.65% H 2O 2充分溶解于纯化水中，调整pH值为1.21；激发液2，是将0.25M NaOH充分溶解于纯化水中，调整pH值为13.31。
Kinesin家族成员C1促进结肠癌细胞增殖及与预后的相关分析
Kinesin家族成员C1促进结肠癌细胞增殖及与预后的相关分析李冰;陈靖;于素香;朱凤池;闫江鹤;赵秀娟;冯璞;陈苗凤;贾金娜【期刊名称】《中国中西医结合外科杂志》【年(卷),期】2022(28)6【摘要】目的:探讨Kinesin家族成员C1(KIFC1)在结肠腺癌中的表达及其与病理特征、临床分期、预后的相关性。
方法:选取2012年1月—2018年12月保定第四中心医院、天津市肿瘤医院和保定第二医院肛肠外科收治的122例结肠腺癌。
应用免疫组化染色方法检测结肠腺癌及癌旁组织中KIFC1蛋白的表达,分析结肠癌患者的KIFC1表达与临床病理特征的关系,并通过Kaplan-Meier方法分析KIFC1表达水平对患者总生存期和无进展生存期的影响;利用shRNA分别敲低结肠癌细胞系HCT116和HT29中的KIFC1表达水平,应用MTT和克隆形成实验评估KIFC1对于结肠癌细胞增殖作用的影响。
结果:免疫组化结果显示,在122例结肠腺癌标本中,62例KIFC1蛋白低表达,60例KIFC1蛋白高表达。
KIFC1蛋白高表达与结肠腺癌T分期及临床分期具有相关性(P=0.040、P=0.047);Kaplan-Meier分析发现,KIFC1高表达组患者总生存期和无进展生存期较低(P=0.0004、P<0.0001)。
体外细胞实验结果表明,敲低KIF1C可显著下调增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达水平(P<0.05),降低结肠癌细胞增殖能力和集落形成数(P<0.05)。
结论:KIFC1蛋白在结肠腺癌组织中高表达,并且与结肠腺癌临床分期及患者的不良预后相关;低表达KIFC1抑制结肠癌细胞增殖。
【总页数】7页(P873-879)【作者】李冰;陈靖;于素香;朱凤池;闫江鹤;赵秀娟;冯璞;陈苗凤;贾金娜【作者单位】保定市第四中心医院;天津市肿瘤医院胰腺肿瘤科;保定市第二医院肛肠外科【正文语种】中文【中图分类】R362【相关文献】1.醛酮还原酶家族1成员B10过表达的宫颈癌细胞株Hela增殖、周期、侵袭和迁移观察2.驱动蛋白家族成员C1过表达促进宫颈癌细胞的增殖3.驱动蛋白家族成员2A与结直肠癌临床特征/预后的关联及其对癌细胞增殖/侵袭的调控作用4.主要促进因子超家族成员MFSD2A对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响5.微小RNA-218-5p靶向三磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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醛 酮 还 原 酶 家 族 １成 员 Ｂ １ ０ （ ａ ｌ ｄ ｏ ． ｋ ｅ ｔ ｏ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｔ ａ ｓ ｅ
ｆ ａ ｍ ｉ ｌ ｙ １ ｍ ｅ ｍ ｂ ｅ ｒ Ｂ １ ０ ， Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０ ） 也称醛糖还原酶 相似蛋 白， 是醛酮 还原酶 （ ａ ｌ ｄ ｏ ． ｋ ｅ ｔ ｏ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｔ ａ ｓ ｅ ， Ａ Ｋ Ｒ） 超家族的一
有 效催化羰基化合物（ 如 仪， ３ － 不饱 和羰 基化合物 ） 转 化
为毒性低 的醇类 物质 ， 从 而使细胞 免受羰 基 的损伤 。 羰 基化合物可与氨基酸 、 蛋 白质 的 自由基 和疏水基 团结
合， 形成非特异性共 价修 饰产 物 ， 介 导蛋 白质 的解离 和 聚合 ， 导致蛋 白质功 能失 调 ， 甚 至使 蛋 白质 转化 为 自身
广 西 医学 ２ ０ １ ６年 １ １月第 ３ ８卷 第 ｌ １ 期
１ ５ ８ ５
醛酮还原酶家族 １ 成员 Ｂ １ ０的功能及在肿瘤中的作用研究进展▲
朱容平 姚 文敏 江克 清 何松青 金俊 飞
（ 桂林 医学 院 附属 医院肝 胆胰外 科 实验室 ， 桂 林市 ５ ４ １ ０ ０ １ 。 Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ： ｒ ｏ ｎ ｇ ｐ ｉ ｎ ｇ ｚ ｈ ｕ ＠ｑ ｑ ． ｃ ｏ ｍ）
【 关键词】 醛酮还原酶家族 １ 成员Ｂ １ ０ ； 醛酮还原酶家族； 功能； 肿瘤； 作用机制 ； 临床应用； 综述 【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ０ ． ４ ３ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 ０ ２ ５ ３ ． ４ ３ ０ ４ （ ２ ０ １ ６ ） １ １ — １ ５ ８ ５ — ０ ４
【 提要】 醛酮还原酶家族 １ 成员Ｂ １ ０ （ Ａ还原醛酮类羰基化合物、 促进脂质合
成和 调 节视 黄 酸 代 谢 。Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０主 要 在 小肠 和 结 肠 中表 达 ， 在 其 他 正 常 组 织 中低 表 达 或 不 表 达 。 近 年 来 研 究表 明
在蛋 白的不 同区域 Ｊ 。作 为一种 具 有高效 催化 活性 的 酶， Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０ 的 底 物 结 合 位 点 主 要 集 中 在 酪 氨 酸
（ ｔ ｙ ｒ ｏ ｓ ｉ ｎ ｅ ， Ｔ ｙ ｒ ） ４ ９ 、 组氨酸 （ ｈ ｉ ｓ ｔ ｉ ｄ ｉ ｎ ｅ ， Ｈ ｉ ｓ ） １ １ １和色 氨 酸 （ ｔ ｒ ｙ ｐ ｔ ｏ ｐ ｈ ａ ｎ ， Ｔ ｒ ｐ ） １ １ ２三个氨 基酸残基 上 ， 而这 些重要 的
程 。
底 物 结 合 位 点 被 证 实 能 与 一 些 抑 制 剂 结 合 。
Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ Ｉ Ｏ的一级 结构 含半 胱 氨 酸 （ ｃ ｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ， Ｃ ｙ ｓ ） 残基， Ｃ ｙ ｓ ２ ９ ９是决定酶 活性 的重 要 氨基 酸残 基 ， 它 可作 为 酶活性的过程中起重要 的作用 。
个新 成员 。Ａ Ｋ Ｒ家族 主要是 以单体 可溶 性蛋 白 的形式 存在 ， 分 子量 介于 ３ ４～ ３ ７ ｋ Ｄ ａ ， Ａ Ｋ Ｒ超家族 包 括近 ２ ０ ０ 个成员 ， 分成 １ ６大 类 ， 每一 大类 又分 成不 同的亚 型… 。 Ａ Ｋ Ｒ在 生物体 内可能参 与了包括羰基解毒 、 激素 和脂质
抗原， 引起 自身 免疫 反应 。羰 基化 合 物还 能与 Ｄ Ｎ Ａ 结合形成 Ｄ Ｎ Ａ加合物 ， 阻断 Ｄ Ｎ Ａ聚合酶催 化 的半保 留
本文 根据 最新 研 究 ， 就Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０的 分子 结 构 、 生 理 功 能、 与肿瘤发生发展的关系以及其在肿瘤 临床诊 断和治 疗 中的应用前景 等方 面进行综述 。
ＡＫ Ｒ １ Ｂ Ｉ Ｏ与 肿瘤 关 系密切 ， 在肿 瘤的发 生发展 过程 中发 挥重 要 的作 用 ， 并且 Ａ ＫＲ １ Ｂ １ ０可 能成 为 肿 瘤诊 断 非 常有 价值 的分 子标 记物 以及靶 向治疗肿 瘤的新靶 点 。本 文就 ＡＫ Ｒ １ Ｂ １ ０的 分子 结 构、 功能、 与 肿 瘤 的关 系以及 在 临床 的 应 用等 相 关 最新 研 究作一 综述 。
１ Ａ Ｋ Ｒ１ Ｂ Ｉ Ｏ的 分 子 结 构
Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０基 因位 于 ７号染 色体 长臂 ３区 ３带 ， 其 ｃ Ｄ Ｎ Ａ序列全长约 １ ． ３ ５ ｋ ｂ ， 编码 由 ３ １ ６ 个 氨基酸 残基构 成、 分子 量大小 为 ３ ６ ｋ Ｄ ａ 的蛋 白质 。Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０蛋 白 质通过折叠形 成 Ａ Ｋ Ｒ家族 经典 的含 有 ８个 （ Ｂ ） ２的
代谢 、 渗透 调节 、 肿瘤 的形成 以及 肿瘤 耐药 等生 物学 过 Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ Ｉ Ｏ酶 活性 抑制 剂 的连接 位 点 ， 在调节 Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ Ｉ Ｏ
Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０主要 在 正常 消化 道 上皮 中表达 ， 而 在 其 他正 常组织 中表达 极低 或者 不表 达 。近期 研究 表 明
Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０与 肿 瘤 关 系 密 切 ， 在 肝 癌 、 肺 癌 、 胰 腺
２ Ａ Ｋ Ｒ１ Ｂ Ｉ Ｏ的 功 能
２ ． １ 羰基 解毒 Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０以还 原型辅 酶 Ⅱ为辅酶 ， 能
癌 、 乳腺癌 、 鼻 咽癌 等 非消化 道实体 肿瘤 中高 表
达， 而在 结 直肠 癌 中的表 达 出现 下 降 。Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ Ｉ Ｏ是 肿瘤 细胞 存活 的关键 ， 靶 向抑制 Ａ Ｋ Ｒ １ Ｂ １ ０可促 进 细胞 凋亡 ， Ａ Ｋ Ｒ Ｉ Ｂ Ｉ Ｏ有 望 成 为 肿瘤 靶 向治 疗 的新 靶 点 。