自主神经系统药理学
(仅供参考)02-药理学总结-传出神经系统
药理学总结-传出神经系统神经系统中枢神经系统（CNS ）周围神经系统 传入神经系统传出神经系统 运动神经（SMNS ）自主（植物）神经（ANS ）→ 交感神经 / 副交感神经传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程，从而改变效应器功能活动的药物。
药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。
㈠传出神经的递质（transmitter ）①乙酰胆碱（acetylcholine ，Ach ）；②去甲肾上腺素（noradrenaline/norepinephrine ，NA/NE ）；③多巴胺（dopamine ，DA ） ㈡传出神经按递质分类①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括：绝大多数交感神经节后纤维②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括：①交感/副交感神经节前纤维②副交感神经节后纤维③极少交感神经节后纤维（汗腺等腺体）④运动神经⑤支配肾上腺髓质的神经㈢受体（recepter ）㈣受体的效应（传出神经受体共存：机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体，两类神经功能对立统一） ①M-R ：①心脏抑制，血管扩张；②内脏平滑肌收缩；③瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；④腺体分泌增加；②Nn-R ：①神经节去极化，节前纤维释放递质增加（Ach ）；②肾上腺髓质释放肾上腺素；③Nm-R ：骨骼肌收缩（紧张）；④α1-R ：皮肤、内脏血管收缩；⑤β1-R ：心脏功能增强；⑥β2-R ：①支气管平滑肌扩张；②骨骼肌血管扩张；③冠状动脉扩张；④促糖原分解、糖异生，血糖浓度升高；01、传出神经系统药物基本作用①影响递质（合成/释放/消除）02、M胆碱受体激动药㈠胆碱脂类乙酰胆碱（acetylcholine，Ach），胆碱能神经递质，性质不稳定（遇水易分解），极易被体内胆碱酯酶（AchE）水解，其作用广泛，选择性差，无临床使用价值。
[药理作用]：M样作用：①心血管系统抑制；②瞳孔缩小，调节痉挛；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋（收缩）；N样作用：①神经节兴奋；②肾上腺髓质分泌肾上腺素（Ad）表现：①心血管系统兴奋；②骨骼肌兴奋；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋；㈡生物碱类（主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用）①毛果芸香碱（pilocapine，匹鲁卡品）[药理作用]：选择性激动M胆碱受体，产生M样作用，对腺体、眼作用显著。
药理学第18章整理
第十八章抗精神失常药第一节抗精神分裂症药定义：精神分裂症是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神分裂症。
分类：将精神分裂症分为Ⅰ型和Ⅱ型，前者以阳性症状（幻觉和妄想）为主，后者则以阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏等）为主。
治疗：本节述及的药物大多对Ⅰ型治疗效果好，对Ⅱ型则效果较差甚至无效。
抗精神分裂症药也称作神经安定药，主要用于治疗精神分裂症，对其他精神分裂症的躁狂症状也有效。
这类药物大多是强效多巴胺受体拮抗剂，在发挥治疗作用的同时，大多数药物可引起情绪冷漠、精神运动迟缓和运动障碍等不良反应。
【作用机制】1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺受体该假说认为精神分裂症是由于中枢DA系统功能亢进所致。
目前临床使用的各种高效价抗精神分裂症药物大多是强效DA受体拮抗剂，对I型精神分裂症均有较好的疗效。
DA是中枢神经系统内最重要的神经递质之一，其通过与脑内DA受体结合后参与人类神经精神活动的调节，其功能亢进或减弱均可导致严重的神经精神疾病。
目前认为，吩噻嗪类等抗精神分裂症药主要通过阻断中脑-边缘通路和中脑-皮质通路的D2样受体而发挥疗效。
值得指出的是，目前临床使用的大多抗精神分裂症药物并不是选择性D2样受体拮抗剂，因此，在发挥疗效的同时，均引起不同程度的锥体外系副作用，这是由于这些药物非特异性拮抗黑质-纹状体通路的DA受体所致。
2.阻断5-HT受体一些目前临床常用的非经典抗精神分裂症药物如氯氮平和利培酮的抗精神分裂症作用主要是通过阻断5-HT受体而实现的。
其中，氯氮平是选择性D4亚型受体拮抗剂，对其他DA亚型受体几无亲和力，对M胆碱受体和α肾上腺素受体也有较高的亲和力；氯氮平和利培酮通过拮抗α2肾上腺素受体而改善精神分裂症的阴性症状。
利培酮拮抗5-HT2亚型受体的作用显著强于其拮抗D2亚型受体的作用。
因此，即使长期应用氯氮平和利培酮几无锥体外系反应发生。
一、经典抗精神分裂症药（一）吩噻嗪类氯丙嗪氯丙嗪主要拮抗脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，这是其抗精神分裂症作用的主要机制。
神经药理学
神经药理学神经药理学是研究神经系统的药理学，其中包括研究神经传递物质和神经内分泌物质以及神经系统中药物如何产生作用的科学。
它也被称为神经药物学或神经系统药理学。
神经药理学主要研究神经传输物质和神经激素介导的神经系统的功能及药物的作用机制，是药物和神经系统的交叉领域，也是生理学和服药学的重要组成部分。
神经系统的工作主要是由神经传递物质和神经激素控制的，所以了解神经传递物质和神经激素以及神经系统中药物如何产生作用对于了解神经系统的功能是至关重要的。
神经药理学是研究神经传递物质和神经激素介导的神经系统功能，以及药物如何影响神经系统的科学。
神经药理学研究的内容有多种，其中最重要的是解析神经传递物质及其作用机制，其次是解析神经内分泌物质及其作用机制，还有诸如神经激素介导的突触机制，毒性及治疗的神经损伤，神经药理学方法的开发等内容。
神经药理学的主要研究内容包括：解析神经传递物质的作用机制，其中包括神经传递物质的分布、活性、代谢、转运、以及神经传递物质传输的机制；解析神经内分泌物质的作用机制，诸如信使物质的生物学功能、受体激活机制、神经内分泌物质敏感性及其调节机制等；研究神经激素介导的突触机制，如神经激素合成、分泌、细胞膜转运、受体识别机制及其反应的机制；研究神经毒性以及神经药物的治疗，诸如神经毒性测定、神经毒性机制、神经药物的治疗机制、神经药物结合受体的作用机制等；研究神经损伤及其治疗，包括神经损伤的病因机制、神经损伤的临床表现及治疗；开发新的神经药理学方法，可以加速神经药物研发过程，并增强神经药物的有效性。
神经药理学是目前研究神经传递物质、神经激素、药物作用及神经系统功能的重要学科，它在许多科学领域都有重要的作用，如生物医学、药学科学、生物工程等，它还可以用于发现神经药物，以及临床应用神经药物，以治疗神经系统疾病。
总之，神经药理学是一门研究神经传递物质、神经激素、药物作用及神经系统功能的科学，它在神经药物开发、神经损伤治疗及神经系统功能的研究方面具有重要作用。
药理学考试重点总结
作用：指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比;停药反应：指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧;治疗指数TI：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数;治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全;首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少;物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率;观分布容积Vd：指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量A按血药浓度C推算,理论上应占有的体液容积;清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除消除半衰期：又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间耐受性：指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效; 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性药物依耐性：反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性;抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应跨膜转运的方式：跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过跨膜扩散和载体转运方式离子障：离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~;影响：在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收;而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄;﹡：在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少；在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多;★毛果芸香碱 M受体激动剂药理作用：主要作用于眼和腺体1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛,2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强临床应用：1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速 4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药;★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状;包括M样症状,M样症状,中枢神经系统症状★有机磷诊类中毒的防治措施：1预防严格执行农药管理制度2急性中毒的治疗：A迅速切断毒源,,包括转移毒场,清洗皮肤,洗胃等 B积极使用解毒药,及早,足量,反复地注射阿托品,严重者要与胆碱酯酶复活药合用★阿托品药理作用：1腺体唾液腺和汗腺对阿托品最敏感2 眼：扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,3平滑肌松弛内脏平滑肌4 心脏 ,调节心率 ,房室传导阻滞,5 血管和血压的影响6中枢神经系统临床应用：1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科治疗虹膜睫状体炎,验光配眼镜,检查眼底4 抗心律失常 5抗休克 6 解救有机磷酯类中毒★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强,临床主要用于麻醉前给药,,还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用★肾上腺素受体激动剂分类及临床应用：1a 受体激动药去甲肾上腺素临床应用：1休克,2药物中毒引起的低血压3上消化道出血2a,B受体激动药肾上腺素临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘4与局麻药配伍及局部止血3B受体激动药异丙肾上腺素临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：1a 受体阻断药分为三类：①非选择性a 受体阻断药酚妥拉明,临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭② a1受体阻断药③a2受体阻断药2B受体阻断药分为三类：①非选择性B受体阻断药②选择性B1受体阻断药③a,B受体阻断剂噻吗洛尔,治疗青光眼临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他甲状腺功能亢进及甲状腺危象不良反应：1诱发或加重支气管哮喘 2血管反应 3停药反应★ M受体阻断药的代表药物：阿托品N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱,筒箭毒碱★苯二氮卓类代表药,地西泮药理和临床应用：1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥,抗癫痫作用4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用★癫痫大发作：苯妥英钠癫痫小发作：乙琥胺癫痫持续状态：地西泮★抗精神失常药分类：1抗精神病药代表药氯丙嗪2抗躁狂抑郁症药3抗焦虑★氯丙嗪药理作用及临床应用：一中枢神经系统1 抗精神病作用临床主要用于Ⅰ型精神分裂症2 镇吐作用较强临床主要用于治疗癌症,放射病,某些药物及其他疾病引起的呕吐3对体温调节的影响临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉4加强中枢抑制药的作用用于加强镇静催眠药,镇痛药,麻醉药及乙醇的作用5对锥体外系的影响二自主神经系统三内分泌系统用于巨人症的治疗不良反应：1常见不良反应嗜睡,淡漠,无力等2椎体外系反应3过敏反应4急性中毒★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物左旋多巴2 胆碱受体阻断药苯海索★乙酰水杨酸阿司匹林药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成不良反应：1胃肠道反应 2凝血障碍 3过敏反应 4水杨酸反应 5瑞夷综合症★吗啡口服后有较强的首关消除,药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静抑制呼吸镇咳其他瞳孔缩小,恶心呕吐 2心血管系统扩张血管,引起直立性低血压3消化道兴奋胃肠道平滑肌4其他引起排尿困难临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻★钙拮抗药药理作用：1对心肌的作用2对平滑肌作用3改善组织血流作用4抗动脉粥样硬化作用5对肾功能的影响临床应用：1心绞痛 2高血压 3心律失常 4脑血管痉挛性疾病5外周血管痉挛性疾病 6肥厚性心肌病 7其他防治动脉粥样硬化★利多卡因治疗室性心律失常首选药维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药物★血管紧张素转化酶抑制药：作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成2 抑制缓激肽的降解3 抑制交感神经作用4 其他作用减少醛固酮的分泌临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血★强心苷药理作用：①加强心肌收缩力②减慢心率③对心肌电生理的影响④对血管的作用⑤对神经系统的作用⑥利尿作用临床应用：1 治疗充血性心力衰竭2治疗某些心律失常房颤,房扑,阵发性室上性心动过速, 强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应最常见的早期中毒症状2中枢神经系统反应黄视,绿视,视物模糊3心脏毒性各种心律失常是最危险的毒性反应强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度3 时纠正影响强心苷毒性的因素★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用依据：两药能协同降低耗氧量,对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快,缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长,互相取长补短;合用时用量减少,不良反应也减少;注意事项：由于两类药都可以降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利; ★甘露醇是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药★糖皮质激素药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用抗休克4 其他作用血液与造血系统作用,消化道系统临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病4抗休克治疗 5血液病 6局部应用不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松,肌肉萎缩,抑制伤口愈合2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象★胰岛素临床应用 1治疗糖尿病2促进细胞外钾离子进入细胞内,临床用胰岛素,葡萄糖,氯化钾制成极化液,以纠正细胞内缺钾不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性★口服降糖药包括磺酰尿类及双胍类主要作用特点：作用慢而弱,适用于轻,中型糖尿病,不能完全取代胰岛素临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成5抑制细菌核酸的合成★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低4其他可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用★四环素不良反应：胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他肝脏损害氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他过敏反应★抗肿瘤药物的分类：1影响核酸RNA和DNA生物合成的药物,可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤②阻止嘧啶类核苷酸形成的药,如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药,如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物,3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物4抑制蛋白质合成的药物。
药理学实训报告传出神经
一、实训目的通过本次实训，了解传出神经系统的基本结构、功能及药物作用，掌握传出神经递质的分类、合成、释放、灭活等过程，熟悉传出神经系统药物的作用方式及分类，为今后临床用药打下基础。
二、实训内容1. 传出神经系统的基本结构传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。
自主神经系统又分为交感神经和副交感神经，分别支配不同器官和组织的功能。
运动神经系统支配骨骼肌。
2. 传出神经递质的分类传出神经递质主要分为两大类：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
（1）乙酰胆碱（ACh）：主要由胆碱能神经末梢释放，参与神经冲动的传递。
其合成过程为：胆碱+乙酰辅酶A→乙酰胆碱。
（2）去甲肾上腺素（NA）：主要由肾上腺素能神经末梢释放，参与神经冲动的传递。
其合成过程为：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。
3. 传出神经递质的合成、贮存、释放、灭活（1）乙酰胆碱合成：胆碱+乙酰辅酶A→乙酰胆碱。
贮存：乙酰胆碱贮存于神经末梢的囊泡中。
释放：神经冲动到达神经末梢时，乙酰胆碱通过胞裂外排方式释放。
灭活：乙酰胆碱释放到突触间隙后，被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解。
（2）去甲肾上腺素合成：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。
贮存：去甲肾上腺素贮存于神经末梢的囊泡中。
释放：神经冲动到达神经末梢时，去甲肾上腺素通过胞裂外排方式释放。
灭活：去甲肾上腺素的灭活途径主要有两个：摄取和灭活。
摄取：去甲肾上腺素通过摄取-1（摄取-1或神经摄取）和摄取-2（摄取-2或非神经组织摄取）途径被神经末梢摄取。
灭活：去甲肾上腺素的灭活主要由单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）催化。
4. 传出神经系统药物的作用方式及分类（1）作用方式传出神经系统药物主要通过以下方式发挥作用：①激动受体：药物与受体结合，模拟神经递质的作用，产生相应生理效应。
②拮抗受体：药物与受体结合，阻止神经递质或内源性配体与受体结合，产生与神经递质相反的生理效应。
③影响递质代谢：药物通过影响递质的合成、贮存、释放、摄取和灭活等过程，调节神经冲动的传递。
神经药理学知识点
神经药理学知识点神经药理学是研究神经系统与药物相互作用的学科，涉及神经递质、神经受体、药物的作用机制等多个方面。
以下是一些常见的神经药理学知识点。
1. 神经递质神经递质是神经细胞间传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
不同的神经递质在神经系统中扮演着不同的角色，如乙酰胆碱参与学习记忆过程，多巴胺与奖赏机制有关。
2. 神经受体神经受体是分布在神经细胞上的蛋白质结构，与神经递质结合，传递信号。
常见的神经受体包括乙酰胆碱受体、多巴胺受体、GABA受体等。
神经药物可以通过与神经受体结合，改变神经递质的传递，从而影响神经系统的功能。
3. 神经传导神经细胞之间的信息传递通过神经传导完成。
神经细胞通过电信号（动作电位）和化学信号（神经递质）来传递信息。
神经药物可以影响神经传导的过程，如阻断或促进动作电位的发生，改变神经递质的合成或释放。
4. 药物的作用机制不同的神经药物有不同的作用机制。
例如，镇静催眠药物通过促进GABA的抑制作用，抑制中枢神经系统的活动，从而产生镇静和催眠效果。
抗抑郁药物可以通过增加5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
5. 药物代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄过程也是神经药理学的重要内容。
药物的代谢一般通过肝脏的酶系统完成，而排泄则主要通过肾脏。
了解药物代谢和排泄的机制可以帮助我们理解药物的药效持续时间和药物相互作用等问题。
6. 神经药物的分类根据其作用机制和治疗目标，神经药物可以分为多个类别。
例如，抗精神病药物用于治疗精神分裂症等精神障碍，抗焦虑药物用于缓解焦虑症状，抗抑郁药物用于治疗抑郁症等。
了解不同类别的药物特点有助于合理应用。
总结：神经药理学是研究神经系统与药物相互作用的学科，涉及神经递质、神经受体、神经传导等多个方面。
掌握神经药理学知识点有助于我们理解药物的作用机制，合理应用药物以及预防或减少药物的副作用。
随着神经药理学研究的深入，相信会有更多的新发现和新药物的产生，为神经系统疾病的治疗提供更多的选择。
自主神经系统课件
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副交感神经系统
副交感神经系统来自中枢神经系统的三个部分：
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突触：节前神经末梢与下一级神经元的接头或者神经 末梢与效应器的 接头，均称为“突触”。
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递质(transmitter):当神经冲动到达末梢时,从 末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神 经的冲动和信号,与受体结合产生效应。
M受体属于G 蛋白偶联家族受体，肽链跨膜七次，膜内三袢，膜外三 袢。
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贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡 释放:胞吐作用，每次去极化1%，储备强大 消除:
a 主要方式:再摄取-摄取1 神经系统 (75-95%) 摄取2 非神经系统
进入血液循环 b 次要方式: 酶灭活 末梢胞浆内线粒体膜MAO
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背景
• 正常或应激条件下，自主神经系统在维 持机体的心血管系统、胃肠道和体温稳 态中起重要作用。
• 自主神经系统对机体内稳态的维持是与 意识无直接关系的自主调节。
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药理学传出神经系统药理概论
个亚基，分子量为50,000；一个亚基，分子
量为57,000和一个亚基，其排列方式是：
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这5个亚基均贯穿细胞膜，围绕成圆筒状，中间形成 离子通道，在两个亚基上各有一个Ach结合位点， 当Ach与亚基结合后，促使门控离子通道开放，胞 外Na+、Ca2+进入胞内，产生动作电位，导致肌肉收 缩。
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(2) 量子化释放(quantal release)：每一个 “量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量 子”释放不引起动作电位，数百个“量子” 释放才引起动作电位的产生及效应。
(3) 从囊泡中溢出、置换出NA。
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4.NA的消失
(1) 摄取(uptake) ① 摄取-1 (uptake-1)或神经摄取(neuroal up-take)或摄取
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1、胆碱能神经(cholinergic nerve)：兴奋时神经末梢 能释放Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维； (2) 全部副交感神经节后纤维； (3) 运动神经； (4) 极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺 髓质。
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2、去甲肾上腺素能神经 兴奋时神经末梢能释放NA的神经。 包括：绝大部分交感神经节后纤维
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3.Ach的释放 胞裂外排和量子化释放。 4.Ach的消失 Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱
酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105 分子Ach。
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四、传出神经按递质分类
《药理学》传出神经系统药理笔记
《药理学》传出神经系统药理笔记第二部分传出神经系统药理I（包括5-9章概论和M受体相关激动阻断药）A.概论一．概述：运动神经（不换元支配骨骼肌）传出神经系统交感神经自主神经副交感神经（换元支配效应器）二．传出神经末梢递质分类：胆碱能神经：ACh1.全部自主神经的节前纤维2.副交感神经的节后纤维3.少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张神经）4.运动神经去甲肾上腺素能神经：NA几乎全部交感神经节后纤维三．化学传递学说和传出神经突触的超微结构（具体内容见生理学笔记，简单回顾）四．传出神经末梢递质的生物合成，储存，释放和消除递质：神经冲动传到末梢释放的化学物质，主要包括ACH和NAACH: 合成：胆碱和乙酰辅酶A合成（胆碱-乙酰化酶），转运：纳依赖性膜转运体和囊泡乙酰胆碱转运体消除：乙酰胆碱酯酶（ACHE）水解NA：合成：部位：去甲肾上腺素能神经末梢原料：Tyr过程：储存：囊泡释放方式：胞裂外排，量子化释放等转运：纳依赖性膜转运体和囊泡去甲肾上腺素能转运体消除：主要摄取-1（本质吸收）和摄取-2（本质代谢降解）五．受体1.受体包括乙酰胆碱受体（M 毒蕈碱样受体 M 1-5和N 样胆碱能受体N1-2）和肾上腺素能受体（a 受体 a 1,a 2,a 3和β受体 β1β2β3）2.乙酰胆碱受体分布及效应（重点记忆）3.肾上腺素受体分布及效应（重点记忆）在多数器官、组织上均存在胆碱受体和肾上腺素受体在整体情况下，产生何种效应取决于占优势的支配神经或受体的密度。
动脉静脉和汗腺以交感（肾上腺素能）为主，其他器官主要以副交感（胆碱能）为主 突触前膜受体兴奋能反馈递质，其中M 和ɑ受体为负反馈，β受体为正反馈。
骨骼肌，冠脉突触前膜七．作用于传出神经系统的药物（一）直接作用与受体：激动药：如毛果芸香碱拮抗药（阻断药）：如阿托品（二）影响递质：影响合成：密胆碱（影响ACH合成）影响释放：麻黄碱，间羟胺（促进NA释放），卡巴胆碱（促进ACH释放）影响转运储存：利血平（抑制N末梢囊泡对NA摄取使其耗竭）影响生物转化：胆碱酯酶抑制剂B.拟胆碱药拟胆碱药包括胆碱受体激动剂和抗胆碱酯酶药一．M胆碱受体激动药（一）胆碱酯类1.乙酰胆碱：作用广泛，选择性差，无临床实用价值药理作用2.其他：醋甲胆碱，卡巴胆碱，贝胆碱（二）生物碱类二．M胆碱受体激动药：烟酰三．抗胆碱酯酶药胆碱酯酶的作用机理：将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸，包括乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。
神经药理学
神经药理学神经药理学是一个涉及神经化学、生理学和药理学的研究领域，主要研究神经元与药物介导的信号传递机制。
它是研究神经传导物质和行为反应之间相互作用的药理学分支。
它关注了神经系统与药物、疾病、生理活动和行为间的交互作用，对对药物的研究和开发也有重要的意义。
神经药理学的研究范围广泛，涉及神经元和细胞的发育、信号传递、药物等方面。
神经药理学家需要综合运用神经科学、生物化学和药理学等多学科交叉领域的知识来研究神经元与细胞的交互作用。
神经药理学的研究内容主要分为两大部分，即神经药理学和药理学。
神经药理学主要研究神经系统中神经元细胞的发育、信号传导和药物作用机制等，而药理学则专注于药物的作用机理，比如药物的吸收、分布和代谢等过程。
神经药理学是一门多学科交叉的学科，主要以神经系统为研究对象，考察神经药物和疾病进行治疗和诊断的研究。
例如，在神经药理学中可以研究神经传导物质、药物和疾病之间的作用机理，以及临床诊断和治疗的可行性。
此外，神经药理学也可以用于研究药物的作用机理，以及开发新的治疗药物等。
神经药理学的进展极大地丰富了神经科学的研究，促进了药物的研究和开发，为整个医疗领域的发展做出了重要贡献。
神经药理学的前景非常广阔，未来将会有越来越多的新疗法出现，治疗疾病的安全有效性更加可靠。
另外，神经药理学还可以用来研究药物的作用机理和药物对神经系统的影响，以及药物对疾病的治疗效果，从而为临床实践提供更多有效的治疗方案。
总之，神经药理学是一个丰富的学科，它的研究受到越来越多国家的重视，未来的发展前景极其光明。
神经药理学的研究和应用可以给人们带来更多的治疗效果，为临床实践提供更多有效的治疗手段。
它也可以帮助我们更好地理解神经系统的各种活动以及药物与神经系统之间的作用，从而为药物的研发、临床诊断和治疗奠定基础。
药 理 学知识点总结
药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。
任何药物都有二重性。
2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。
4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。
5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。
6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
又称为治疗矛盾。
7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。
（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。
（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。
12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。
【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、促进腺体分泌。
3、兴奋平滑肌。
【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。
【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。
【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。
神经药理学研究神经系统药物作用和治疗的学科
神经药理学研究神经系统药物作用和治疗的学科神经药理学是研究神经系统药物作用和治疗的学科。
它涉及了神经递质的合成、释放、再摄取和降解等过程，及药物对这些过程的影响。
通过研究神经药理学，我们能够深入了解神经系统的功能以及药物如何干预疾病的机制。
神经系统是人体重要的调控系统，包括中枢神经系统（大脑和脊髓）和外周神经系统（神经和神经节）。
正常的神经系统功能对于人体的正常运作至关重要。
当神经系统受到损伤或功能紊乱时，会导致一系列的神经系统疾病，如癫痫、帕金森病和抑郁症等。
神经药理学的研究对象是神经系统与药物的相互作用。
药物可以通过不同的途径影响神经系统，如调节神经递质的合成、释放和再摄取，影响神经递质受体的结合和信号传导等。
根据其作用的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂能够提高神经活性、增加神经递质的释放，从而增强神经传递的效果；抑制剂则有相反的作用，能够抑制神经传递，减少神经活性。
研究神经药理学有助于我们了解药物在神经系统中的作用机制，为疾病的治疗提供理论基础。
例如，抗抑郁药物的研发是基于神经药理学对抑郁症机制的理解，在调节神经递质的平衡来实现抗抑郁的效果。
同样地，抗癫痫药物的研究也是基于对癫痫发作机制的理解，并通过抑制异常神经兴奋来达到治疗效果。
此外，神经药理学的研究还可以为药物的副作用和相互作用提供指导。
不同的药物在神经系统中的作用机制可能不同，因此在药物联合使用时需要考虑其相互作用可能导致的问题。
而神经药理学的研究则可以为合理用药提供依据，减少不良反应的发生。
总结起来，神经药理学研究着神经系统药物作用和治疗的学科。
通过深入了解神经系统的功能和药物的作用机制，神经药理学为疾病的治疗提供了重要的理论基础，同时也为药物的合理应用提供了指导。
神经药理学的研究不断推动着神经科学和药物研发领域的进步，为人类健康事业做出了重要的贡献。
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
神经系统的药理学与药物治疗
神经系统的药理学与药物治疗神经系统是人体内控制各种生理和行为功能的关键系统之一。
药理学研究了药物与生物体之间的相互作用，而神经系统的药理学则专注于药物对神经系统的影响及其治疗效果。
药物治疗在神经系统疾病管理中起到至关重要的作用，本文将重点探讨神经系统的药理学与药物治疗方面的相关内容。
一、神经系统的药理学神经系统药理学是科学研究神经系统功能和相关药物相互关系的学科。
它研究了各种药物在神经系统上的作用机制与药效，包括中枢神经系统和外周神经系统两个方面。
这些药物可以影响神经元的兴奋或抑制，改变神经传递过程或改变神经传导物质的释放，从而产生治疗效果。
1. 中枢神经系统药物中枢神经系统药物主要作用于大脑和脊髓，包括镇静安眠药、抗焦虑药、抗精神病药、抗抑郁药等。
这些药物通过调节神经递质的产生、释放或作用来产生治疗效果。
例如，抗焦虑药物可以增强γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性功能，从而减少焦虑情绪。
抗抑郁药物可以增加血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
2. 外周神经系统药物外周神经系统药物主要作用于自主神经系统和神经肌肉接头，包括交感神经系统药物和副交感神经系统药物。
交感神经系统药物可以增强交感神经活动，如血管收缩药可以提高血压。
副交感神经系统药物可以增加副交感神经活动，如抗胆碱药物可以减慢心率。
二、神经系统药物治疗神经系统疾病是指影响脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头等结构和功能的疾病，如中风、帕金森病、癫痫等。
药物治疗是神经系统疾病管理的重要手段，可以缓解症状、延缓病程进展，并提高患者的生活质量。
1. 神经系统疾病的分类神经系统疾病可分为急性和慢性两类。
急性疾病如中风、脑外伤等需要紧急处理，常用药物包括溶栓药、降颅压药等。
慢性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等需要长期治疗，常用药物包括多巴胺激动剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂等。
2. 药物选择与治疗原则药物选择是神经系统疾病治疗中的重要环节。
医生需要根据病情和药物的作用机制选择合适的药物。
药理学考试重点
1.首过（关)消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排除的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用为首关消除。
1.消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
2.生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
3.副反应（副作用）：由于选择性低，药理涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，别的效应就为副反应。
、4.停药反应：突然停药后原有的疾病加剧，也称回跃反应。
5.化疗/治疗指数：LD50与ED50的比值，反映药物的安全性，值越大，药物相对越安全。
6.水杨酸反应：阿司匹林剂量大过5g/d时，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视、听力减退，总称为水杨酸反应，是使用水杨酸类药物中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
7.停药反跳：病人对某些药物产生依赖性或病情未完全控制时突然停药或减量过快使得原病复发或恶化的现象。
8.抑菌药：，指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
9.最低抑菌浓度MIC：是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。
在体外培养细菌18-24小时之后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。
10.化疗指数：是评价化学治疗药物效应与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50或治疗感染动物的半数有效量ED50之比表示。
11.抗菌后效应PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素量下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍能受到持续抑制的效应。
12.耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
14.二重感染：长期使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
15.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。
16.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。
药理学传出神经系统药物思维导图
α1-R (皮肤黏膜、外周血管平滑肌、 血管收缩、瞳孔放扩大
瞳孔开大肌)
α2-R(突触前膜)
抑制NA分泌
β1-R (心脏、肾小球旁细胞)
心率加快，心肌收缩力增加，传导加快，肾素 分泌增加
β2-R (骨骼肌和冠脉血管，
支气管、胃肠道、尿道平滑肌)
β3-R (肝脏、脂肪细胞)
松弛 肝糖原、脂肪分解增加
酪氨酸 酪氨酸羟化酶 多巴 多巴脱羧酶 多巴胺
多巴胺β－羟化酶
摄 取
灭活 COMT
MAO
摄 取 血 液
2
1(75~95%)
去甲肾上腺素
神经冲动
去甲肾上腺素
COMT 灭活
MAO
生理效应
囊泡
胞裂外排 突触前膜 突触间隙 突触后膜 受体 非神经组织
M1-R（胃壁细胞、CNS）
胆碱能神经
（突出前膜释放乙酰胆碱）
收缩压↑、舒张压↑ 血压↑
（青霉素、链霉素）
平滑肌 代谢
支气管平滑肌：舒张 胃肠道平滑肌：松弛 膀胱逼尿肌：松弛 三角括约肌：收缩
支气管哮喘
肝糖原分解、脂肪分解
原因
① 强大的舒张作用 ① 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质 ② 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，
有利于消除支气管黏膜水肿
α、β受体激动药
多巴酚丁胺
平滑肌 激动β2 ，舒张支气管平滑肌
心肌梗死并发心力衰竭
支气管哮喘
β2受体激动药
沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗
雾化给药控制支气管哮喘急性发作
翻转作用：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用反转为降压
适用于感染性、心源性和神经源性休克 嗜铬细胞瘤的诊断鉴别
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04
02
噻吗洛尔
用于治疗青光眼，最强的β阻 断药
03
阿替洛尔
不会加重哮喘，用于高血压、 心绞痛等
胆碱受体药
03
胆碱受体药
激动
抑制
胆碱受体药
激动
M胆碱受体激 动药
抗胆碱酯酶药（与 AchE结合，使得
Ach堆积）
毛果芸香 碱
药理作用（激动副交感神经）
眼 腺体
临床应用
青光眼：闭角型青光眼，使房水易于回流，眼内压迅速下降对于开角型 青光眼也有一定疗效 虹膜炎：与扩瞳药交替使用，可以防止虹膜与晶状体黏连
肾上腺素受体药
抑制药
1
α肾上腺素受体阻滞药
2
β肾上腺素受体阻滞药
α1、2受体阻滞药
酚妥拉明
药理作用 临床应用 不良反应
α肾上腺素受体阻滞药
选择性α1受体阻滞药
01
02
哌唑嗪、特拉唑嗪等用 于高血压和顽固性心功
能不全治疗
坦洛新用于治疗前列腺 增生
α肾上腺素受体阻滞药
选择性α2受体阻腺分泌、流涎、恶心、视物模糊、头痛 避免药物经鼻泪管流入鼻腔副作用
可逆性抗胆 碱酯酶药
新斯的明 临床应用
不良反应 药理作用
毒扁豆碱 作用
应用
非可逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类（使AchE受到长时间抑制）
M样症状 N样症状 中枢症状 中毒
胆碱受体药
抑制
M胆碱受 体阻滞药
N胆碱受 体阻滞药
临床应用
麻醉时控制血压，减少手术出 血
主动脉瘤手术，用于控制交感神 经反射，使患者血压不至于升高
Nm胆碱受体 阻滞药——骨
骼肌松弛药
去极化肌肉松弛 药
特点 琥珀胆碱
非去极化肌肉松 弛药
特点
筒箭毒碱（临床 上已经少用）
感谢聆听
肾上腺素（AD）
临床应用
心脏停搏 过敏性疾病 支气管哮喘急性发作 与局麻药配伍及局部止血（延长局麻作用时间）
多巴胺（DA）
药理作用
低剂量时，主要舒张血管（肾、肠系 膜）增加肾小球滤过率，肾排泄率和 钠的排泄适用于低心排血量伴肾功能 损害（心源性低血容量休克） 剂量略高时，收缩压和脉压上升但不 影响舒张压 高浓度时，肾血流量和尿量减少
心律失常 原发性高血压 缺血性心脏病 慢性心功能不全
特点
临床应用
特点
不良反应
诱发或加重支气管哮喘 抑制心脏功能 外周血管收缩和痉挛 反跳现象：心绞痛加剧，严重心律失常，血压上升
常用药
普萘洛尔（心得安）
无ISA，首过消除明显，生物 利用度低
血浆药物浓度取决于肝，个体 差异较大
01
卡维地洛
既阻断α又阻断β
天然生物 碱
阿托品
药理作用 临床应用 不良反应
解救
东莨菪碱
山莨菪碱
作用
作用
半合成衍生物
合成扩瞳药 托吡卡胺首选，还有后马托品
与阿托品相比扩瞳和调节麻痹时间短，适合眼 底检查和验光 合成解痉药
季铵类解痉药 叔铵类解痉药 选择性M受体阻滞药
Nn胆碱受体阻滞药——神经节 阻滞药
对于交感神经节与副交感神经节 均有阻滞作用
临床应用
抗休克（伴有心收缩性减弱和尿量减 少） 纠正酸中毒 与利尿药合用治疗急性肾衰竭
不良反应
恶心，呕吐。剂量过大出现呼吸困难， 心动过速，心律失常，肾血管收缩引 起肾功能下降
β1、β2受体激动药
异丙肾上腺素（ISO、ISP）
药理作用 临床应用
β1受体激动药
多巴酚丁胺
正性肌力作用比正性频率作用显著 主要治疗心肌梗死并发心力衰竭 心房颤动、心室性心律失常、心肌梗死和高血压患者慎用
特点
01 体内作 用
02 药理作 用
03 临床应 用
04 不良反 应
特点
体内作用
脂溶性高口服易吸收，首过消除明显，生物利用度低（普萘洛尔、美托洛尔）水溶性高，口服吸收差，但是首过消 除少，生物利用度低（阿替洛尔）
药物主要在肝内代谢，少量从尿中排出
特点
药理作用
β受体阻滞作用 膜稳定作用 内在拟交感活性（ISA）