细胞和组织损伤

病理性萎缩
营养不良性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩
生理性萎缩
淋巴细胞减少， 结缔组织增生
病理性萎缩
(pathology atrophy)
1. 营养不良性萎缩
原因：蛋白质摄入不足、消耗过多或血液供
应不足。
全身性 脂肪--肌肉--脾--肝--肾--心--脑
局部性
脑AS—脑萎缩
常见：肾小球肾炎 镜下：肾近曲小管上皮细胞内大小 不等、均质、圆形红染小滴
慢性炎症灶内的浆细胞内玻 璃样小体（Russell小体)
4.病理性色素沉着
(pathologic pigmentation)
指有色物质在细胞内、外的异常蓄积
含铁血黄素 胆红素 脂褐素 黑色素
5.病理性钙化
(pathological calcification)
1.凝固性坏死
《干酪样坏死》(caseous necrosis) 结核病时发生彻底的凝固性坏死， 因含较多的脂质，呈淡黄色，质松 软、均匀、细腻，似奶酪，故名。
肺门淋巴结 干酪样坏死
结核形成的坏死：颗粒状、 无结构、红染物质，核残屑极少
2、液化性坏死
(liquefaction necrosis)
分为三型： 1. 干性坏疽 2. 湿性坏疽 3. 气性坏疽
《干性坏疽》(dry gangrene)
部位：四肢末端 特点：因水分丧失而呈干燥固缩黑褐色， 分界线明显，腐败中毒轻，发展慢 条件：动脉阻塞而静脉回流仍通畅 举例：血栓闭塞性脉管炎 冻伤后引起的足坏疽
《湿性坏疽》(moist gangrene)
常见化生
1. 上皮性（可复） 柱状上皮（气管、宫颈）---- 鳞状上皮化生 胃腺上皮---- 肠上皮化生
2. 间叶性（不可复） 纤维结缔组织 骨、软骨组织化生 如：老年人硬脑膜出现骨组织 骑士缝匠肌中出现骨组织
原上皮 化生上皮
化生意义
具保护作用（宫颈鳞化）
但失去原功能（支气管鳞化）
发展为肿瘤
一、缺氧
全身性 CO中毒、贫血 局部性 冠状动脉粥样硬化 各种组织器官对缺氧的耐受性不同 脑 —心肝肺—肾—肌肉—结缔组织—皮肤 8-10 20-60 60-180分 17小时
※
※ 低温可提高对缺氧的耐受性
二、生物因素
干扰代谢（病毒） 破坏细胞膜（链球菌溶血素） 变态反应（结核） 释放毒素（白喉、伤寒）
形成一片模糊颗粒状、无
结构、红染物质，逐渐引起周
围炎症反应及肉芽组织修复。
（二）坏死类型
– 凝固性坏死 《干酪样坏死》 – 液化性坏死 《脂肪坏死》 – 坏疽《干性、湿性、气性》 – 纤维素样坏死
1、凝固性坏死
（coagulation necrosis)
坏死组织蛋白质凝固，水份脱失 变干，呈干燥、坚实的凝固体，灰白 色或灰黄色，与正常组织分界清楚。 如脾、肾、心的贫血性梗死。
（一） 病变 （二）类型 （三）结局
（一）坏死病变
细胞死亡10小时以上光镜下可见： 胞核固缩、碎裂、溶解消失 胞浆红染，细胞膜破裂，细胞解体
间质纤维裂解、液化，基质解聚
正常
核固缩 pyknosis
核碎裂 karyorrhexis
核溶解 karyolysis
细胞核的变化是坏死的主要形态学标志
（一）坏死病变
条件：常发生于动脉与静脉同时阻塞、伴 有淤血、水肿并与外界相通的内脏 器官 特点：弥漫肿胀、污秽， 分界线不清，腐 败较重，有恶臭，扩展快，后果严 重。 部位：与外界相通的内脏器官或四肢 举例： 如肺、子宫、肠坏疽。
坏疽之肠管 湿润、肿胀、 污黑， 分界线不清， 腐败较重
《气性坏疽》(gas gangrene)
3.玻璃样变性又称透明变性
(hyaline degeneration)
凡细胞内或间质出现均质、粉染 的玻璃样物皆称玻璃样变性。 包括多种性质不同的病变，而有 着相似的形态变化。
玻璃样变的类型
血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
血管壁玻璃样变
常见：高血压病时肾、脑、脾及视网膜 的细动脉 镜下：细动脉内皮细胞下可见均质、粉 染无结构物质，使管壁增厚、管 腔狭窄 机理：内膜下血浆浸润
细动脉内皮细胞下可见均质、粉染 无结构物质，使管壁增厚、管腔狭窄
结缔组织玻璃样变
常见：瘢痕组织、纤维化的肾小球、动 脉粥样硬化的纤维斑块 肉眼：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏 弹性 镜下：纤维细胞减少，胶原纤维增粗并 融合成片状、梁状玻璃样物
结缔组织玻璃样变
正常肾小球
玻璃样变肾小球
细胞内玻璃样变
或正常物质含量显著增多的现象。
细 胞 细胞间质
可逆性改变
出现异常物质 正常物质数量显著增多
沉积的物质可能是水、脂肪、蛋白、色素及钙盐等
一、变性
细胞水肿 脂肪变性
玻璃样变性
病理性色素沉着
病理性钙化
1．细胞水肿 (cellular edema)
细胞损伤中最早出现的改变
原因：常见于缺氧、感染、中毒
病理性
小、少 脂褐素 间质增生
营养不良性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩
四、化生 (metaplasia)
概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为
另一种分化成熟的细胞或组织的过程称 化生。
不是直接转变，是由原处具有分裂能力
的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生只能在同类组织的范围内出现。
心肌脂肪变性
心肌脂肪变性
虎斑心
心内膜 下乳头肌 处红黄相 间的条纹
2.脂肪变性
脂肪肝病变
肉眼：大、淡黄、软如泥、切面油腻 镜下：大小不等、数目不一的胞浆内空泡 肝淤血——先小叶中央区
与病因的关系
后小叶周边区 磷中毒——小叶周边区
肝脏脂肪变性
肝细胞脂肪变性—HE染色
肝细胞脂肪变性--苏丹III染色
质地变韧、包膜增厚。
镜下：实质细胞小或少
某些实质细胞内脂褐素沉着 间质呈反应性增生
萎缩心肌纤维变细，间质增宽
脂 褐 素
心肌萎缩
萎缩的结局
萎缩属于适应反应
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞 有可能恢复常态， 但持续性萎缩 的细胞最终可死亡。
萎缩小结
概念
生理性
原因与分类 萎缩病变 萎缩结局
干燥、 坚实的凝固 体，灰白色 或灰黄色。 周围有出血 带。
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细胞水肿----功能下降 病因消除可恢复 严重导致细胞坏死
2.脂肪变性
(fatty degeneration)
非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
石蜡切片、HE染色——空泡状 冰冻切片、苏丹Ⅲ染色——橘红色 冰冻切片、锇酸染色——黑色
• 原因机理 • 部位 • 病变
2.脂肪变性
原因
转移性钙化
少见有全身钙磷代谢障碍 发生在正常组织，如肾 小管、肺泡壁、胃粘膜
血吸虫性肝硬化
图示死亡钙化的虫卵
变性小结
部位
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性
病变
结局
机理
病理性色素沉着
病理性钙化
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二、不可逆性损伤-细胞死亡
细胞坏死
细胞凋亡
二、坏死 (necrosis)
活体内局部组织细胞的死亡称坏死。 坏死细胞代谢停止、功能丧失。 多数有可逆性损伤发展而来
妊 娠 期 子 宫 平 滑 肌 肥 大
一、肥 大
意义和结局
细胞肥大，功能增强，但是有限度。 代偿
失代偿
二、增 生
概念：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生， 常导致组织或器官的体积增大。
类型：
1、生理性增生：青春期子宫内膜腺体 2、病理性增生：最常见的是激素过多或生长因子过多。
如雌激素增加，会引起子宫内膜腺体增生过长导致功能
骨和牙齿以外的其它部位有固态钙盐沉 积称为病理性钙化。
肉眼：量少时不能辨认，多时为灰白色
颗粒状或团块状质块 镜下：深蓝色颗粒状或不规则团块 同心圆状排列称砂粒体 X线：不透光的高密度阴影
胰腺钙化
白色石灰样
胎盘钙化
病理性钙化类型
营养不良性钙化
常见无全身钙磷代谢障碍 发生在变性坏死组织，如 结核坏死灶、脂肪坏死灶 动脉粥样硬化斑块
全身性 萎缩 --恶病质
脑回 变窄
脑 沟 变 宽
脑萎缩
正常心脏250-300g，左心室壁 厚0.8-1.2cm，如本人手拳大
病理性萎缩
2. 废用性萎缩
(pathology atrophy)
因器官组织长期功能和代谢低下所致
如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松
骨折病人长期固定的肢体不活动血液供给减少，
感染、中毒、缺氧、营养缺乏、糖尿病及肥胖 机理 1、中性脂肪合成过多（进食和动用脂库） 2、脂肪酸氧化障碍（线粒体受损） 3、脂蛋白合成障碍（胆碱、磷脂缺乏）
2.脂肪变性
常见部位——肝、心、肾
肝脂肪变性
重度弥漫性肝脂肪变性称 脂肪肝 慢性酒精中毒或缺氧时 虎斑心（心内膜下乳头 肌处红黄相间的条纹）
由于坏死组织迅速发生分解液化而形 成混浊液体状。 如：脓肿：脓液 脑软化 (脑组织含磷脂和水多， 蛋白质少，故坏死时常表现液化性坏死) 酶解性脂肪坏死：急性坏死性胰腺炎
皮肤的化脓性炎症：脓液形成、液化性坏死
3、坏疽
(gangrene)
直接或间接与外界相通部位的较大 范围的组织坏死，合并腐败菌感染, 呈 黑色、暗绿色等特殊形态变化称坏疽。
第一章
细胞和组织的 损伤与修复
概
述
1.细胞生存在不断变化的内外环境中 2.细胞可调节自身结构、功能，对变化进行应答 协调—适应 3.当刺激、变化超越一定界限，则发生—损伤
4.机体对损伤和缺损可以能动地修补恢复 —修复
第一节 细胞和组织损伤的原因
一、缺氧 二、物理因素 三、化学因素 四、生物因素 五、免疫因素 六、其他
三、物理因素
高、低温
电流 放射线 机械伤
四、化学因素
外源性毒物、毒气 内源性毒物
药物
五、免疫因素
自身免疫（类风湿、红斑狼疮、甲亢）
免疫复合物（肾小球肾炎） 免疫缺陷（艾滋病）
六、其他
遗传 营养 衰老、社会-心理-精神因素
第二节 细胞和组织的适应性反应
适应概念：细胞和由其构成的组织、器官对于内、
条件：深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌 感染所致 特点：产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状， 色污秽、暗棕，有恶臭，发展迅速， 中毒严重。 举例：战伤
坏死组织呈蜂窝状，色 污秽、 暗棕，有恶臭
4、纤维蛋白样坏死
(fibrinoid necrosis)
心、肝、肾等器官的实质细胞 机理：线粒体受损ATP生成减少、细胞膜Na+-K+泵功 能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚
细胞水肿(cellular edema)
病变
颗粒变性
胞浆疏松化 气球样变
正常细胞
胞浆疏松化
气球样变
肉眼:肝混浊肿胀
体积增大，包膜紧张，颜色变淡，失去正常组织的光泽
临床意义
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的
非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。
适应表现：形态学上一般表现为 肥大、增生、萎缩和化生
一、肥 大
概念：细胞、组织或器官体积增大 类型：
–生理性肥大：运动员的肌肉、妊娠期的 子宫 –病理性肥大：各种病理原因引起。
• 高血压病人—左心室心肌肥大 • 垂体肿瘤-肢端肥大
物质代谢降低肌肉萎缩
病理性萎缩 (pathology atrophy )
3. 去神经性萎缩 脊髓灰质炎患者神经元
受损，失去神经调节作用的横纹肌萎缩。
4. 压迫性萎缩 肾盂积水、脑积水、肿瘤
旁组织因实质受压萎缩。
5. 内分泌性萎缩 内分泌紊乱，引起靶器
官萎缩。
肾实质很薄，像一水囊
萎缩的病变
肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色深褐、
适应小结
肥大 增生
萎缩 化生
体积大
1
增强功能，但有限度
数目多
小而少 变另种
随引发因素去除而停止
概念、分类、ห้องสมุดไป่ตู้变
概念、鳞化、肠化、骨化
第三节 组织和细胞的损伤
损伤的形式包括： 一、可逆性损伤：变性 二、不可逆性损伤 坏死 细胞死亡 凋亡
一、变性(degeneration)
概念：指细胞或细胞间质内出现异常物质
性子宫出血。 一般增生会因引发因素的去除而停止。
前列腺增生症
平滑肌、纤维增生
腺体增生
三、萎缩(atrophy)
概念：发育正常的器官和组织，其实质
细胞的体积缩小或数量减少，使器官或 组织的体积缩小。
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩 范畴。
萎缩分类
生理性萎缩
青春期后胸腺萎缩 绝经期后子宫、卵巢 乳腺萎缩