细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述_李桂兰

李桂兰,郭　彦.细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述[J ].江苏农业科学,2010(2):7-9.

细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

李桂兰,郭　彦

(聊城大学生命科学学院,山东聊城252059)

摘要:就细胞自噬对植物程序性死亡的控制作用,可能的调节机制,以及连接自噬和程序性死亡信号通路之间交互对话可能的介质等进行了综合阐述。

关键词:细胞自噬;程序性死亡;超敏反应;促死亡信号;信号通路交互对话介质 中图分类号:Q 25 文献标志码:A 文章编号:1002-1302(2010)02-0007-02

收稿日期:2009-06-23

作者简介:李桂兰(1969—),女,山东聊城人,硕士,讲师,从事细胞生物学教学与研究。E-m a i l :l i g u i l a n @l c u .e d u .c n 。

细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是生物在其发育、老化过程中都存在的一个净化自身多余或受损细胞结构的共同机制,在进化过程中高度保守[1]。植物程序性死亡(p r o g r a m m e dc e l l d e a t h ,P C D )主要包括发育过程中的P C D 、植物防御反应过程中的超敏反应程序性死亡(h y p e r s e n -s i t i v e r e s p o n s e p r o g r a m m e dc e l l d e a t h ,H R-P C D )以及衰老相关的P C D 。在植物发育、逆境胁迫、饥饿及衰老的过程中细胞自噬具有确定的作用[2]。近年来的研究表明,各种程序性死亡的过程中,都会诱导自噬活动的发生,细胞自噬在植物衰老过程中通过降解细胞自身的成分维持衰老细胞的生存,在病原菌诱导的H R-P C D 过程中,可能通过自噬作用于促进死亡的信号分子,将细胞死亡控制在受到感染的组织局部,有效地控制H R 向正常健康组织的蔓延[3-5]。本文主要就细胞自噬对H R-P C D 的控制及其可能的机制进行综合阐述。1　细胞自噬对H R-P C D 的控制

H R-P C D 是一种程序性的细胞死亡,以感染部位细胞快速死亡为特征。超敏反应相关的局限性P C D ,是植物成功对抗病原菌的免疫反应过程。在病原菌诱导的H R-P C D 过程中,只有把细胞的P C D 限制在感染部位,才能起到对植物的保护作用。很显然植物体形成了精确阻止H R-P C D 引起的损伤向正常组织传播的机制,目前,对于这种限制机制的了解还非常少。最近有研究表明,细胞自噬对H R-P C D 具有重要的控制作用。

美国耶鲁大学的L i u 等[3]

在对H R-P C D 分子调节机制的研究过程中发现,具有N 抗性烟草的B e c l i n 1基因,酵母自噬相关基因A T G 6/B e c l i n 1的同源基因,被诱导发生沉默后,烟草受到T M V (t o b a c c o m o s a i c v i r u s ,T M V )感染引发的H R-P C D 失去控制,蔓延到未受病毒感染的正常组织。在酵母自噬体形成的过程中,A T G 6/B e c l i n 1和V P S 34/P I 3K 形成复合物,定位于前自噬泡结构,对于自噬泡的形成起着至关重要的作用。在植物中A T G 6/B e c l i n -1具有同样的作用[1]

,A T G 6/B e c l i n 1沉默使受感染部位及其周围正常组织中不能发生细胞自噬。同时,他们还观察到A T G 6/B e c l i n 1对其他抗性基因诱导的H R-P C D 也具有限制作用,研究表明番茄抗性基因

P t o 与细菌效应蛋白A v r P t o 共表达,或者c f 9与A v r 9共表

达[3],或者使植物感染非寄主病原菌突变体P t o D C 3000[4],在A T G 6/B e c l i n 1基因沉默的植物中都表现出H R-P C D 失去控制,说明A T G 6不仅能够限制病毒诱导的H R-P C D 传播,而且能够限制细菌、真菌及一般诱导因素诱导的H R-P C D 的扩散。除了A T G 6/B e c l i n 1,其他的自噬基因包括V P S 34/P I 3K 、A T G 3和A T G 7等对将H R-P C D 限制在感染位点也是必需的。这些结果表明,在植物防御反应中,细胞自噬通过阻止未受感染组织的死亡来维持植物的生存[3]

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在对烟草的研究中还发现,A T G 6/B e c l i n 1沉默的烟草受到T M V 感染引起H R-P C D 失控,蔓延到未受感染的正常组织;但是T M V 却仍然局限于最初的感染部位,未感染部位没检测到T M V ,并且感染部位T M V 数量增加,表明未感染组织的死亡并不是由于T M V 迁移。同时还表明A T G 基因不仅能

限制H R-P C D 的蔓延,而且还能抑制病毒复制[3]

。2　细胞自噬对H R-P C D 可能的控制机制

2.1　细胞自噬对促进死亡信号分子及其来源的作用植物细胞抗性受体与病原菌效应蛋白识别,在病原菌感染的部位诱导产生H R-P C D 。研究表明,在H R-P C D 发生之前,在细胞中首先诱导生成一些能够扩散的小分子物质,包

括活性氧(r e a c t i v e o x y g e ns p e c i e s ,R O S )、N O 、S A 、J A 、C a 2+

等,这些物质被认为是诱导H R-P C D 发生的信号分子,或者说是H R-P C D 过程中的促进死亡信号分子(P r o -P C D )[6]

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L i u 等的研究表明,不能发生自噬的植物,H R-P C D 的失控不是由于T M V 的迁移,因此有人推测H R-P C D 的失控是由于P r o -P C D 信号分子的扩散引起的,细胞自噬缺陷的植物细胞不能降解P r o -P C D 信号,或者不能作用于产生这些信号的来源,从而不能对P r o -P C D 信号进行控制而引起H R -P C D 失控。R O S 是植物防御过程诱导H R-P C D 非常重要的信号分子,通过扩散可以诱导邻近组织的防卫反应。对类病变坏死突变体l s d 1的研究发现,在H R-P C D 之前,首先诱导产生R O S 。研究发现,细胞自噬具有清除植物防御过程中诱导产生的R O S 的作用。A t A T G 6基因剔除的植物表现出氧化应激,诱导包括氧化酶、氧化还原酶和过氧化物酶等的基因表达增加,这些植物还表现出P R 1、E D S 1、S E N 1等基因表达的大量增加,表明在不能发生自噬的细胞中,失控的R O S 足以诱导发生P C D [7]

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7—江苏农业科学　2010年第2期

DOI :10.15889/j .issn .1002-1302.2010.02.032