CT各种征象

串珠样间隔征(beaded septum sign)肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。

并把这一表现称作“串珠样间隔征”。

这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。

大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。

串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。

肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。

所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。

该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。

双管征(double duct sign)【影像表现】在磁共振胰胆管成像(MRCP)时，胆总管和胰管同时扩张，称为双管征。

此征象在MRCP、CT（特别是曲面重建)及超声检查中亦可见。

【征象解析】通常为胰头肿瘤对胆总管和主胰管阻塞和包埋所致，胆总管和胰管发生双管性狭窄，引起双管同时扩张。

图示CT及MRCP可见“双管征” A,CT增强显示双管征；B，MRCP可见双管征，胆总管和胰管，均见有明显扩张。

查中亦可见，起初被认为是胰腺癌的特有征象。

双管征的2个最主要的原因是胰头癌和壶腹癌，其他的恶性病变包括胆总管远端的胆管痛、淋巴瘤或转移瘤;良性病变包括慢性胰腺炎和壶腹部狭窄。

原发性腹膜后纤维化和Kapo-si肉瘤为罕见原因，仅有个别病例报道。

因为胰头癌早期症状比较隐匿，可切除性的早期病灶诊断较困难。

其特征性的影像表现是胰腺和胆总管的狭窄和阻塞所导致的双管征。

大多数胰腺恶性肿瘤为腺癌且为管内生长，通常表现为胰头的局部肿块。

在胰头癌中，62%~77%的病例可以出现双管征，但是胰管不扩张并不能除外胰头癌诊断，因为20%的胰腺恶性肿瘤胰管管径是正常的。

较小的壶腹癌即可引起明显的胆管扩张，52%的病例可以出现双管征。

胰头癌与壶腹癌及胆总管远端癌有时存在鉴别诊断上的困难。

壶腹癌其肿块在增强扫描时与胰头癌有不同强化表现。

MRCP显示钩突层面胆总管与胰管间距离小（肿瘤推移胆总管远端）为壶腹癌的表现，而胰头癌则呈双管征及截断状改变，此外，壶腹癌很少累及胰后脂肪间隙及肠系膜上动脉间隙与钩突间的脂肪层，胰腺体尾萎缩少见，可与胰头癌鉴别。

MRCP对胰胆管阻塞的形态和定位较好，导管形态在定性中有用，突然中断的梗阻或狭窄，特别是导管边缘不规则，78%为恶性病变；渐进性中断或渐进性狭窄，特别是管壁边缘光滑多为良性病变。

总之，若出现双管征，可高度怀疑胰腺恶性肿瘤，但不是绝对诊断。

胃肠细绳征(gastrointestinal string sign)胃肠细绳征又名胃肠线征、绳征、绞索现象等。

【影像表现】在小肠钡剂检查中，小肠形成类似于粗糙棉线一样的细钡线。

【征象解析】胃肠道严重狭窄，导致内腔呈线样改变，胃肠细绳征经常作为内腔狭窄的一个术语，但它最初用于描述克罗恩病的可逆性狭窄。

狭窄原因是由于严重溃疡引起易激和痉挛所致的不完全性梗阻，且可以发现狭窄与扩张交替口当狭窄主要由水肿和痉挛引起时，狭窄程度不是一致的;如果小肠壁因纤维化而增厚，肠腔的内径就一致变窄。

黏膜被纤维坏死组织所替代，偶尔黏膜岛仍可被发现。

左图：克罗恩病X线小肠钡灌，病变肠腔不规则狭窄（箭头），段壁僵硬，呈节段性分布；右图：CT横断位示小肠肠壁节段性增厚，肠腔狭窄（细白箭）早期克罗恩病的肠道异常包括粗绒毛征、皱襞增厚和阿弗他溃疡。

这些征象不是特异性的，也能在其他疾病中发现，但它们的出现能提供克罗恩病的坚实的证据。

沿着肠系膜缘的线样溃疡成为小肠克罗恩病最重要的诊断特征之一，溃疡平行于短缩的、凹入的或者僵直的肠系膜缘。

相邻的肠系膜增厚和回缩，特别在与有受侵肠段的连接处。

坚硬的肠系膜缘是因为从线性溃疡扩散进人肠系膜形成透壁炎症。

随着溃疡的进展，痉挛和易激加重，皱襞变得更粗糙和增厚，胃肠细绳征可以出现。

根据病变的发展阶段不同，肠道近端可有或无扩张，痉挛经常是变化无常的，反复地观察照片证实在病变肠段有时会出现扩张。

然而，当痉挛持久不变时，可发生暂时的近端肠管扩张并伴有肠梗阻症状。

在狭窄期，继发于溃疡的痉挛导致持续的近端扩张，尽管狭窄和完全性肠梗阻罕见。

除克罗恩病外，其他疾病也可出现类似征象。

在幽门狭窄的病例中，窄的伸长的幽门管内部表现为单一的钡线口如果肠腔变窄和部分梗限出现，类癌也可导致胃肠道线样征的放射学表现。

总之，胃肠细绳征的出现高度提示克罗恩病，但它也可在其他疾病中出现。

关节积脂血症(lipohemarthrosis)关节积脂血症又称关节积脂血病、脂肪血性关节炎等，多见于严重的骨关节外伤，尤其是关节内骨折，以四肢大关节多见，最常见于膝关节和肩关节，其次是髋关节和踝关节。

关节积脂血症的病理基础发生关节囊内骨折后，从骨髓腔或撕裂的骨膜处溢出的脂肪组织和血液同时进入关节腔内。

由于血液密度相对较大，沉于关节液之下，而脂肪密度相对小，漂浮于关节液之上，从而形成分层现象，即影像上所说的脂肪－血液界面征(fat－blood interface sign,FBI sign)。

血液中的气体也可以释放出来，在关节囊内形成低密度气泡，此即关节积气脂血病(pneumolipohemarthrosis)。

关节积脂血症的影像表现脂肪-血液界面征是关节积脂血症的基本影像征象，X线、CT、MRI均可见到。

X线片表现X线片上脂肪-血液界面征的发现率较低，因为这与投照体位有着密切的联系。

膝关节只有采取水平投照时、肩关节只有在立位前后位或后前位才容易发现脂肪-血液界面征。

此外，X线上经常可以见到靠近关节处的骨折或骨折并脱位、周围软组织肿胀等伴发征象。

CT表现：CT可以清楚地显示关节腔内的脂肪和血液及两者形成的液-液平面，有时还可以出现3层，即上层为脂肪，中层为关节液，下层为血液。

关节囊内的脂肪CT值约为-130～-100 HU，而关节囊内的血液CT值约为10～30 HU。

有时出血和关节腔积液分辨不清，常被笼统地认为关节腔积液(图1)。

图1 A、B为同一患者。

A．示髌骨骨折。

B．示关节腔内可见由3个不同密度层形成的液－液平面，即上层为低密度的脂肪，中层为稍低密度的关节液，下层为中等密度的血液T1、稍高T2)信号，血液为较稍长T1、稍长T2(稍低T1、稍高T2信号)信号，两者之间常可见到明显的液液界面。

有时中间还可以显示长T1长T2(低T1高T2)信号的关节液层。

在不同时期血液中的成分不同，MRI可以呈现为不同的信号。

随着患者体位的改变，关节腔内的液一液平面亦会发生相应的改变，但高信号的脂肪层始终位于最上方。

图2 关节脂血症大量积液表现为髌上囊内见双液－液平面, 上层呈脂肪低密度, CT 值- 110 HU; 中层为略低密度, CT 值30 HU; 下层为等密度, CT 值为55 HU, 积液厚度大于2 cm 图3 关节脂血症中等量积液表现为髌上囊内单液－液平面, 积液上层为脂肪密度,CT 值为- 105 HU, 下层为血液等密度, CT 值50 HU, 积液厚度在1.5 ～2 cm空泡蝶鞍综合征(emptysella syndrome)空泡蝶鞍综合征（emptysellasyndrome）系因鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生的一系列临床表现。

可分两类：发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征"；非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。

多见于女性（约占90％），尤以中年以上较胖的多产妇为多。

头痛是最常见的症状，有时剧烈，但缺乏特征性，可有轻、中度高血压。

少数病人有视力减退和视野缺损，可呈向心性缩小或颞侧偏盲。

少数病人有良性颅内压增高症（假性脑肿瘤），可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。

部分病人有脑脊液鼻漏，发生原因可能是脑脊液压力短暂升高，引起蝶鞍和口腔之间胚胎期留下的通道开放。

少数病人伴有垂体功能低下，可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，及高泌乳素血症。

垂体后叶功能一般正常，但在个别小儿中可出现尿崩症。

儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。

国内报告的原发性空泡蝶鞍综合征中男性略多于女性，年龄在15～63岁之间，以35岁以上者居多，常见有头痛、肥胖，视力减退和视野缺损，伴颅压增高，少数病人有内分泌失调，以性功能减退为主。

也有出现下丘脑综合征者。

（一）头颅平片显示蝶鞍扩大，呈球形或卵圆形。

大部分病人的蝶鞍骨质示有吸收，蝶鞍背后床突可近于消失，颅骨其他结构可有轻度骨吸收，此与慢性颅内压增高有关。

（二）电子计算机断层扫描（简称CT）可显示扩大的垂体窝，窝内垂体萎缩，充满低密度的脑脊液。

（三）核磁共振检查垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号之物质，垂体柄居中，鞍底明显下陷。

原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明，可有下列数种因素：（一）鞍隔的先天性解剖变异Buoch尸检788例中，发现仅有41．5％鞍隔完整，21．5％鞍隔为2mm宽的环，5．1％鞍隔完全缺如，而在该组中，因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5．5％。

鞍隔不完整或缺如，在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内，以致蝶鞍扩大，骨质吸收，脱钙，垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。

（二）脑脊液压力即使颅内压正常，也可因鞍隔缺损，正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内，引起蝶鞍骨质的改变。

Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。

（三）鞍区的蛛网膜粘连是本病发生的重要因素之一，可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅，即在正常的脑脊液搏动性压力作用下，冲击鞍隔，逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放（缺损）达一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。

（四）内分泌因素在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2～3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。

原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。

有内分泌靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退或衰竭者垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空泡蝶鞍。