脓毒症的诊疗和治疗进展培训课件

脓毒症的诊疗和治疗进展
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脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
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发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
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导致脓毒症发病率增加的因素
放疗、化疗增加 器官移植增加,激素及免疫抑制剂应用增加 高龄、糖尿病、肿瘤、中性粒细胞减少者、新
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
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脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
2.机体的抗凝机制则抑制凝血及血栓形成
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脓毒症的发病机制
机体的炎症反应与抗炎反应、 凝血与抗 凝机制之间为负反馈调节, 正常情况下保 持平衡。若此两者的拮抗作用减弱, 机体 将出现过度的炎症反应及凝血级联反应, 引起全身炎性反应综合征(SIRS)及血管内 皮损伤, 进一步发展则出现血栓形成和多 脏器功能障碍。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)及危重 病急救医学会(SCCM) 首次提出了全身炎 性反应综合征(SIRS)的概念。同时认为, 脓毒症是感染加SIRS; 2001年12月由美国
危重病急救医学会发起再次召开了关于 脓毒症的学术会议,对1991年的脓毒症的 诊断条目作了更改和充实。2003年国际 脓毒症定义讨论会再次做了更改
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免疫细胞的凋亡
研究发现，脓毒症病人外周血淋巴细胞 减少的程度与疾病的严重性和不良预后 相关,此外，巨噬细胞对凋亡淋巴细胞的 吞噬可刺激其产生抗炎介质(如IL一10)， 从而进一步加重免疫抑制。
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脓毒症诊断新要点
2 诊断要点 已确定感染或高度怀疑,具有下 述情况:①发热,体温>38.3℃,或体温<36℃;②心 率>90次 /分或>年龄组正常值之上2个SD;③呼 吸急促;④意识改变;⑤明显水肿或液体正平衡; ⑥高血糖症(>7mmol/L,原无糖尿病);⑦炎症参 数:WBC>12×109 /Ｌ或<4×109/L;WBC计数正 常而伴有>10%不成熟的WBC;血浆Ｃ反应蛋白 >正常值之上2个标准差(SD);血浆前降钙素>正 常值之上2个SD;
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脓毒症的发病机制
近年来研究表明脓毒症是炎症反应、凝 血反应和因免疫反应触发而受损的纤维 蛋白降解系统相互之间复杂作用的结果
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脓毒症的发病机制
1.机体对感染的免疫反应是从病原微生物 (如细菌等)的入侵开始,细菌病原微生物( 如细菌等)入侵人体其毒素(内、外毒素 )引起炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、 白介素 1,6和8,干扰素等的释放 机体全 身炎症反应激活白细胞及凝血系统来 阻止细菌的进一步扩散。
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脓毒症诊断新要点
⑧血流动力学参数:低血压 (SBP<90mmHg,MAP<70 ｍｍＨｇ或年龄正常 值之下2个SD)⑨器官功能不全: 动脉血氧含量 过低,PaO2 /FiO2<300; 急性少尿(尿量 <0.5ml/kg/min), 肌酐增高>38μmol/L;凝血异常 (INR>1.5或APTT>60ｓ);肠梗阻;血小板减少 <100×109 Ｌ;高胆素血症(血浆总胆红素 >70μmol/ Ｌ)⑩组织灌注参数:高乳酸血症;毛细 血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹。
胞凋亡表现为外周血淋巴细胞计数减少
。
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免疫细胞的凋亡
免疫细胞在机体对抗入侵病原体的反应 中具有重要作用，如B细胞产生抗体、 CD4十T细胞调节巨噬细胞活性、树突样 细胞参与抗原表达。大量免疫细胞凋亡 使机体清除原发感染的能力遭受损害， 并易于发生医院内感染。
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脓毒症概述
脓毒症特别是脓毒性休克是ICU 内最常 见的死亡原因之一, 死亡率可高达4060%.
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脓毒症概述
脓毒症的临床特点:患病率高、死亡率高 、治疗费用高, 已经构成对人类健康的严 重威胁和经济发展的巨大负担。
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脓毒症的相关概念
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脓毒症的发病机制
抗炎因子如白介素 4,10及抗凝因子等对 抗上述途径以防止过度的炎症反应和凝 血反应发生,最终细菌等病原微生物被隔 离并被免疫细胞消灭。
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脓毒症的发病机制
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脓毒症概述
脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤及 大手术后常见的并发症。美国每年有近 75万脓毒症患者,每天有近500名患者死于 严重脓毒症,死亡率约为30%,在欧洲每年 估计有15万人死于脓毒症。我国尚缺乏 详细的临床流行病学资料,据推算每年可 能有300万例患者发生脓毒症。
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脓毒症的相关概念
脓毒症是感染加SIRS;
严重脓毒症: 脓毒症+器官功能衰竭,如低灌注 或低血压、乳酸性酸中毒、少尿或急性意识改 变;
脓毒症性休克: 脓毒症+持续性低血压:①收缩压 <90ｍｍＨｇ或较基础值下降>40ｍｍＨｇ。② 适当补液不能使血压回升。③伴有灌注异常,如 乳酸性酸中毒、少尿、急性意识改变。④应用 血管加压药后,病人血压不再下降,但仍有低灌 注异常或器官功能衰竭。
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脓毒症的发生发展
SIRS→SEPSIS →SEVERE SEPSIS →SEPTIC SHOCK →MODS
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病因
细菌、病毒、真菌、寄生虫. 常见细菌有:大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯
菌、假单胞菌、葡萄球菌、肺炎链球菌 、肠球菌
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免疫细胞的凋亡
凋亡(apoptosis)是基因控制的程序性细胞 死亡。
研究显示，脓毒症期间有大量获得性免
疫系统(adaptive immune system)细胞以凋
亡的形式死亡，Biblioteka 要是淋巴细胞(包括B细胞和CD4+ T细胞)和树突样细胞
(dendritic cell)。脓毒症所导致的淋巴细