颅内压增高PPT课件
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颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑寄生 虫、颅脑先天性疾病、颅内静脉窦血栓形成等均可以 使颅内压增高。
颅内压增高的原因
可分三大类 1. 颅腔内容物的体积增大：如脑组织体积
增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积 水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注， 脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2. 颅内占位性病变使颅内空间相对变小： 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3. 先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅 症、颅底凹陷症等。
颅内压增高
INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE
颅内压增高：源自文库
颅内压增高 （ increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑 积水和颅内炎症等所共有征象，由于上 述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相 应临床综合征，称为颅内压增高。
Cushing 反应：不同于Cushing综合症。血压升高、心律缓 慢、呼吸节律深慢称为Cushing三主症。该反应源于延髓的 呼吸和血管运动中枢，也受到高位的额叶眶回、额极、岛 叶前端到扣带回前部的内脏运动中枢的一定影响。此外主 动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器也参与其中。顺便 提到，呼吸中枢对缺血缺氧的应激性较血管运动中枢为高 且较敏感，因此临床上呼吸节律和幅度的变化较心血管的 变化早而明显。同时，也易于衰竭且不易恢复。
辅助检查： 1.x-ray: 颅缝分离、颅内血管压迹增多、骨质稀
疏等。 2.CT：目前是最方便最经济的神经外科检查手
段。
3.MRI：把神经外科疾病的诊断带到一个新 时代。
4.腰椎穿刺术。
5.DSA:主要用于脑血管病的检 查。
治疗
一般处理：吸氧、开放气道必要时行气 管切开、头抬高15～30度卧位等。
胃肠道功能紊乱 神经原性肺水肿
分类
根据病因分为弥漫性颅内压增高和局灶性 颅内压增高
根据时间不同分为急性（小于3天）、亚急 性（3天-3周）、慢性（大于3周）三类。
颅内压增高临床表现
头痛 以早晨或晚间较重，部位多在额部或颞部，可从 枕颈部向前方放射到眼眶，用力、咳嗽、弯腰、或低 头时加重，以胀痛和撕裂痛多见。
颅内压的形成与正常值
颅内压是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，由于脑
脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压 就代表颅内压。正常成人压力0.7-2.0kpa，儿童0.51.0kpa。正常颅内压增高是脑神经功能的生理基础， 其增高和减低都属于病理状态。
颅腔内容纳着脑组织、脑脊液、血液，颅腔又是一个相 对封闭的器官，任何一种成分的无限制增加都可能造 成颅内压升高。
全身系统疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、 肺部感染、酸碱失衡、高热都可以引起继 发脑水肿
ICP增高后果
脑血流量的降低、脑缺血
平均动脉压-颅内压
脑血流量=
脑血管阻力
如果脑血管自动调节功能良好，因颅内压增高引起 的脑灌注压下降可通过血管扩张使上述公式保持不 变，保证脑血流量的稳定，如果颅内压不断增高脑 灌注压小于40mmHg时，脑血管自动调节功能失效 脑血流量急剧下降，颅内压接近平均动脉压水平时， 脑血流几乎完全停止。
注意
1.大剂量快速应用致可反射性血管收缩和减少 CBF，引起头痛、视物模糊和眩晕等。
2. 应用5天后其效果逐渐下降，尤其是在脑创伤后更是如 此。之后建议改用果糖，当其进入细胞间液后可被脑 细胞摄取利用，即可脱水、利尿，又可避免甘露醇在 局部积聚的特点。
病因处理：去除导致颅内压增高的病因 是关键，行占位性病变切除术等
对症治疗：脱水降颅压；限制液体入量； 辅助过度换气；亚低温冬眠疗法；脑室 穿刺引流；巴比妥治疗、抗生素治疗、 抗癫痫治疗等。
脱水降颅压 甘露醇0.25~0.5g/kg公斤体重， 渗透作用在给药后15~30min出现，约1h达作 用高峰，持续约4~6h。完全从尿中排出，大剂 量 （应 37用℃尤）其时是，血会浆发渗生透急压性超肾过功8能2衰5.1竭8k（pa急性肾 小管坏死）的危险。故据病情轻重予1次／ 4 ～6h。
病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，容 易阻塞脑脊液循环通路而发生脑积水，故颅内压 增高症状可以较早出现，颅内大静脉窦附近的病 变早期可以压迫静脉窦引起静脉回流或脑脊液的 吸收障碍，早期可以出现症状。
伴发脑水肿的程度 脑寄生虫、脑脓肿、脑 结核瘤、脑内肉芽肿等引起的炎症伴有较 明显的脑水肿，早期可出现ICP增高。
临床上应尽量避免血压过高或过低：
低血压时可导致脑灌注压下降，影响脑 组织供血，加重脑水肿。
血压过高可导致区域性脑血流增加，可 加重脑水肿和颅内高压。
如一时出现，应积极治疗 ，使血压保持 在相对正常范围，以保证有充足的脑血 供。
脑移位和脑疝
脑水肿 颅内压增高可影响脑的代谢和血流量从而产生脑 水肿，使脑体积增大，进而加重颅内压。脑水肿时液体的 积聚可在细胞外间隙(血管源性脑水肿），也可在细胞膜内 （细胞毒性脑水肿），前者多见于脑损伤、脑肿瘤早期， 后者常见于脑缺血缺氧的早期。临床上多为混合型。
影响颅内压增高的因素：
年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合颅内压增 高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从 而缓和或延长病情的进展。老年人由于脑萎 缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
病变的扩张速度 颅腔容积/压力曲线，这种关系 可以说明一些临床现象，随着病变的缓慢延长， 可以较长时间不出现症状，一旦颅内压代偿功能 失调，则病情进展迅速，短时间即出现颅内压增 高症状或脑疝，反之亦然。
呕吐 呕吐多为喷射性，易于饭后发生 视神经乳头水肿：是颅内压增高的客观指标之一，长
期导致继发性萎缩。 意识障碍及生命体征变化 其它 头晕、头皮静脉怒张、小儿颅缝增宽、前囟门饱
满等。也可引起一侧或双侧外展神经麻痹，复视等。
头痛、呕吐、视乳头水肿被称为颅内压增高的三主征。
颅内压增高的诊断
症状 当出现头痛、呕吐、视乳头水肿基本可 以肯定颅内压增高。头痛、呕吐、视乳头水肿 被称为颅内压增高的三主征。其它症状如意识 障碍、生命体征变化、头晕、猝倒等。
颅内压增高的原因
可分三大类 1. 颅腔内容物的体积增大：如脑组织体积
增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积 水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注， 脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2. 颅内占位性病变使颅内空间相对变小： 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3. 先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅 症、颅底凹陷症等。
颅内压增高
INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE
颅内压增高：源自文库
颅内压增高 （ increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑 积水和颅内炎症等所共有征象，由于上 述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相 应临床综合征，称为颅内压增高。
Cushing 反应：不同于Cushing综合症。血压升高、心律缓 慢、呼吸节律深慢称为Cushing三主症。该反应源于延髓的 呼吸和血管运动中枢，也受到高位的额叶眶回、额极、岛 叶前端到扣带回前部的内脏运动中枢的一定影响。此外主 动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器也参与其中。顺便 提到，呼吸中枢对缺血缺氧的应激性较血管运动中枢为高 且较敏感，因此临床上呼吸节律和幅度的变化较心血管的 变化早而明显。同时，也易于衰竭且不易恢复。
辅助检查： 1.x-ray: 颅缝分离、颅内血管压迹增多、骨质稀
疏等。 2.CT：目前是最方便最经济的神经外科检查手
段。
3.MRI：把神经外科疾病的诊断带到一个新 时代。
4.腰椎穿刺术。
5.DSA:主要用于脑血管病的检 查。
治疗
一般处理：吸氧、开放气道必要时行气 管切开、头抬高15～30度卧位等。
胃肠道功能紊乱 神经原性肺水肿
分类
根据病因分为弥漫性颅内压增高和局灶性 颅内压增高
根据时间不同分为急性（小于3天）、亚急 性（3天-3周）、慢性（大于3周）三类。
颅内压增高临床表现
头痛 以早晨或晚间较重，部位多在额部或颞部，可从 枕颈部向前方放射到眼眶，用力、咳嗽、弯腰、或低 头时加重，以胀痛和撕裂痛多见。
颅内压的形成与正常值
颅内压是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，由于脑
脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压 就代表颅内压。正常成人压力0.7-2.0kpa，儿童0.51.0kpa。正常颅内压增高是脑神经功能的生理基础， 其增高和减低都属于病理状态。
颅腔内容纳着脑组织、脑脊液、血液，颅腔又是一个相 对封闭的器官，任何一种成分的无限制增加都可能造 成颅内压升高。
全身系统疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、 肺部感染、酸碱失衡、高热都可以引起继 发脑水肿
ICP增高后果
脑血流量的降低、脑缺血
平均动脉压-颅内压
脑血流量=
脑血管阻力
如果脑血管自动调节功能良好，因颅内压增高引起 的脑灌注压下降可通过血管扩张使上述公式保持不 变，保证脑血流量的稳定，如果颅内压不断增高脑 灌注压小于40mmHg时，脑血管自动调节功能失效 脑血流量急剧下降，颅内压接近平均动脉压水平时， 脑血流几乎完全停止。
注意
1.大剂量快速应用致可反射性血管收缩和减少 CBF，引起头痛、视物模糊和眩晕等。
2. 应用5天后其效果逐渐下降，尤其是在脑创伤后更是如 此。之后建议改用果糖，当其进入细胞间液后可被脑 细胞摄取利用，即可脱水、利尿，又可避免甘露醇在 局部积聚的特点。
病因处理：去除导致颅内压增高的病因 是关键，行占位性病变切除术等
对症治疗：脱水降颅压；限制液体入量； 辅助过度换气；亚低温冬眠疗法；脑室 穿刺引流；巴比妥治疗、抗生素治疗、 抗癫痫治疗等。
脱水降颅压 甘露醇0.25~0.5g/kg公斤体重， 渗透作用在给药后15~30min出现，约1h达作 用高峰，持续约4~6h。完全从尿中排出，大剂 量 （应 37用℃尤）其时是，血会浆发渗生透急压性超肾过功8能2衰5.1竭8k（pa急性肾 小管坏死）的危险。故据病情轻重予1次／ 4 ～6h。
病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，容 易阻塞脑脊液循环通路而发生脑积水，故颅内压 增高症状可以较早出现，颅内大静脉窦附近的病 变早期可以压迫静脉窦引起静脉回流或脑脊液的 吸收障碍，早期可以出现症状。
伴发脑水肿的程度 脑寄生虫、脑脓肿、脑 结核瘤、脑内肉芽肿等引起的炎症伴有较 明显的脑水肿，早期可出现ICP增高。
临床上应尽量避免血压过高或过低：
低血压时可导致脑灌注压下降，影响脑 组织供血，加重脑水肿。
血压过高可导致区域性脑血流增加，可 加重脑水肿和颅内高压。
如一时出现，应积极治疗 ，使血压保持 在相对正常范围，以保证有充足的脑血 供。
脑移位和脑疝
脑水肿 颅内压增高可影响脑的代谢和血流量从而产生脑 水肿，使脑体积增大，进而加重颅内压。脑水肿时液体的 积聚可在细胞外间隙(血管源性脑水肿），也可在细胞膜内 （细胞毒性脑水肿），前者多见于脑损伤、脑肿瘤早期， 后者常见于脑缺血缺氧的早期。临床上多为混合型。
影响颅内压增高的因素：
年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合颅内压增 高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从 而缓和或延长病情的进展。老年人由于脑萎 缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
病变的扩张速度 颅腔容积/压力曲线，这种关系 可以说明一些临床现象，随着病变的缓慢延长， 可以较长时间不出现症状，一旦颅内压代偿功能 失调，则病情进展迅速，短时间即出现颅内压增 高症状或脑疝，反之亦然。
呕吐 呕吐多为喷射性，易于饭后发生 视神经乳头水肿：是颅内压增高的客观指标之一，长
期导致继发性萎缩。 意识障碍及生命体征变化 其它 头晕、头皮静脉怒张、小儿颅缝增宽、前囟门饱
满等。也可引起一侧或双侧外展神经麻痹，复视等。
头痛、呕吐、视乳头水肿被称为颅内压增高的三主征。
颅内压增高的诊断
症状 当出现头痛、呕吐、视乳头水肿基本可 以肯定颅内压增高。头痛、呕吐、视乳头水肿 被称为颅内压增高的三主征。其它症状如意识 障碍、生命体征变化、头晕、猝倒等。