麻疹(measles)病理改变及流行病学

【病理改变】麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。

此种巨细胞广泛存在于全身网状内皮组织内，如淋巴结、扁桃体、胸腺等处；另一种称上皮巨细胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核内外嗜酸性包涵体。

这种巨细胞常可从上皮表面脱落，故可在分泌物中找到。

除全身淋巴组织增生外，呼吸道病变也甚为突出，自鼻咽至气管、支气管、细支气管粘膜肿胀、充血、淋巴细胞浸润，可找到上皮多核巨细胞，管腔内充满炎性渗出物。

肺呈间质性肺炎，肺泡壁细胞增生、浸润、水肿，出现多核巨细胞等，严重者可形成麻疹巨细胞肺炎。

继发细菌感染则呈大片支气管肺炎。

皮疹切片可见真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、单核细胞浸润、血浆和红细胞渗出等，引起色素斑，继而表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。

口腔麻疹粘膜斑（Koplik＇s spots）的病变与皮疹相似，有粘膜及粘膜下水肿，但多核巨细胞数目更多，含核也较多，水肿重于炎症。

并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、血管周围炎性浸润，甚至有脱髓鞘改变。

严重病例肝、心、肾也可伴混浊肿胀及脂肪变性。

【流行病学】（一）传染源麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。

急性患者为本病最重要的传染源。

一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。

（二）传播途径和方式主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。

本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。

患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。

经衣服、用具等间接传染者甚少。

（三）易感者凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。

初生儿大多已自母体经胎盘获得被动免疫抗体。

这种免疫力可维持4～6个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。

因此，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。

据上海资料，6个月至5岁及5～9岁两组各占40%，华北有报告14～23岁发病者占67%（1985年），美国1977年报告青少年占25%.如母亲未患过麻疹，新生儿也可得麻疹。

（四）流行情况麻疹一般呈地区性流行，在未普种疫苗的地区，当易感者累积至40%以上时，在人群集中的大城市中可发生大流行，约每2～3年流行一次，而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。

麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中）几乎90%可受感染。

发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。

男女之间无差别。

患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。

全球普遍推广麻疹活疫苗后麻疹流行情况有以下变化。

1.发病率大幅度下降流行高峰削平我国解放前发病率约5000/10万，1958年1000/10万，1965年全国普种疫苗后发病率逐年下降，1988年降至8.9/10万，美国1963年起普种疫苗发病率1982年降至0.7/10万。

随着发病率下降流行高峰也明显削平，发病以散发和局部流行为多。

2.流行间隔延长而不明显普种疫苗前流行间隔与人口密度有关，易感人群积累至一定人口%，即可发生流行，城市1～3年一次，农村2～6年一次。

普种疫苗后这种流行间歇规律不明显，流行间歇延长。

3.发病年龄后移普种疫苗前发病者98%为10岁以下儿童，尤以0～4岁为多，占80%左右，普种疫苗后1992～1993年广西某地流行0～4岁仅占18.0%，5岁以上儿童与青少年占80%以上，国外流行情况也如此，疫苗普种前发病以10岁以下儿童为多，美国普种疫苗后1987年患者57%为9～19岁青少年。

4.流行中病例临床表现以轻症不典型者增多，普种疫苗后流行时患者以轻型为多，重症大大减少，并发症也甚少见，病死率显著
下降。

流行过后有5%～15%的人群无麻疹史而抗体上升，认为种疫苗后血凝抑制抗体≥1∶16基本不会感染麻疹，随抗体水平下降隐性感染率上升。

1987年浙江某县报告，抗体在1∶8者隐性感染14.3%，1∶4者32.7%，1∶2者升至83.3%.。