糖尿病的神经系统并发症讲义
糖尿病的神经系统并发症讲义
二、发病机制
（六）遗传因素 部分患者的糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，与个体的遗传易感
性有关；醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关
（七）其他因素 蛋白激酶C、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变；氨
基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N-乙酰基-L-肉毒素减少等均 可能与糖尿病性神经病变有关
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
六、治疗
（四）疼痛 卡马西平、苯妥英钠 （五）精神症状 情绪不稳可用抗焦虑和抗抑郁药物 （六）自主神经症状 治疗比较困难，可对症治疗 （七）认知功能障碍 糖尿病脑病轻度认知功能障碍的患者可考虑采用综合干预方法，如 地中海饮食法，以蔬菜、鱼、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主，加强体育锻炼以及进行认知功 能训练，注意维生素E及微量元素的摄入；对于中、重度认知功能障碍的患者可考虑给予乙 酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）或NMDA受体拮抗剂（美金刚）治疗
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
三、分类
见本章表21-4
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
重点对以下几种比较常见的糖尿病神经系统并发症加以描述 糖尿病性多发性周围神经病（diabetic polyneuropathy，DPN） 糖尿病性单神经病（diabetic mononeuropathy，DMN） 糖尿病性自主神经病（diabetic autonomic neuropathy，DAN） 糖尿病性脊髓病（diabetic myelopathy，DM） 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy，DE)
糖尿病基础知识讲义PPT课件
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
由于胰岛素分泌不足导致， 多发生于青少年和年轻人。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或作用受 损导致，多发生于成年人， 尤其是肥胖者。
妊娠糖尿病
发生在妊娠期间，与胰岛 素抵抗有关，产后可能消 失或发展为2型糖尿病。
糖尿病的流行病学
全球范围内，糖尿病的患病率逐年上 升，已成为严重的公共卫生问题。
血糖监测与自我管理
血糖监测
定期监测血糖水平，了解血糖波动情况，以便及 时调整治疗方案。
记录与整理
记录每次监测的血糖值、饮食、运动等情况，以 便分析治疗效果和调整方案。
自我管理
学习糖尿病相关知识，掌握自我管理技巧，如如 何正确使用血糖仪、如何调整饮食和运动等。
06
糖尿病的预防与教育
预防措施
保持健康的生活方式
高脂肪食物的摄入。
根据患者的身高、体重、 性别、年龄等个人信息， 制定个性化的饮食计划。
遵循“三餐三定”原则 ，即定时、定量、定餐
，避免暴饮暴食。
根据患者的血糖控制情 况，及时调整饮食结构， 以达到最佳治疗效果。
运动治疗
运动原则
选择适合自己的运动方式，适 量、适度、规律运动。
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于提高心肺功能，增强体质。
掌握糖尿病的饮食和运动方法
了解如何合理安排饮食和运动，以控制血糖水平。
3
学习糖尿病的监测和应对技巧
掌握如何监测血糖、处理低血糖等紧急情况。
提高公众意识
宣传糖尿病的危害
让公众了解糖尿病对身体健康的危害，提高对糖尿病的重视程度。
倡导健康生活方式
鼓励公众养成健康的生活习惯，预防糖尿病的发生。
糖尿病神经病变ppt课件
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病周围神经病变PPT课件
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病知识-讲义教材
内容
1.糖尿病的饮食 2.糖尿病的监测 3.糖尿病的口服 药—促泌剂的治疗
饮食治疗是糖尿病治疗的基础 贯穿治疗的始终
饮食治疗的好处-----（正在接受降糖药物治疗，还需要
控制饮食）
降低高血糖 减肥 预防和治疗并发症 改善整体健康水平
饮食治疗的原则（怎么吃）
食物品种多样化，全面获得营养 四大类食品不可缺： 谷薯类、菜果类、肉蛋奶
豆类、油脂类 粗细粮搭配，荤素食搭配 勿挑食，勿偏食
放宽主食
主食碳水化合物，是能量最经济、最主要的来源 为脑、骨骼肌和心肌活动提供能量 占全天总热量的50%～60%
碳水化合物的种类
面食、大米和五谷杂粮 糖类、葡萄糖、白沙糖、水果糖等 水果类：苹果、梨、桃、桔子等 部分的蔬菜：豆类菜、淀粉类菜
磷：
食物中有很丰富的磷，故磷缺乏是少见的，磷摄入或吸收的不足
可以出现低磷血症，引起红细胞、白细胞、血小板的异常，软骨病；
因疾病或过多的摄入磷，将导致高磷血症，使血液中血钙降低导致骨
质疏松。
维生素丰富
B族维生素，维生素C和维生素E 对人体有很好的保护作用 对神经系统有重要的营养作用 主要从水果和蔬菜中摄取
维生素 - 维生素缺乏症： 缺乏维生素A：夜盲、角膜炎。 缺乏维生素E：不育、肌肉营养不良； 缺乏维生素K：血友病； 缺乏维生素D：佝偻病、软骨病； 缺乏维生素B1：脚气、神经失调； 缺乏维生素B2：皮肤病、神经失调； 缺乏维生素B5：易怒、痉挛； 缺乏维生素B12：恶性贫血； 缺乏维生素C：坏血病； 缺乏泛酸(vb5)：胃肠炎、皮肤病； 缺乏叶酸：贫血；
很多藉助可的松治疗的疾病，例如关节炎、爱迪森氏病
（Addison’s disease）、红斑狼疮（Lupus erythematosus）等，都
糖尿病并发症ppt课件
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
《神经系统对内脏活动的调节》 讲义
《神经系统对内脏活动的调节》讲义神经系统对内脏活动的调节讲义一、神经系统的概述我们的身体就像是一个复杂而精妙的机器，而神经系统则是这个机器的“控制中心”。
神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
中枢神经系统包括脑和脊髓，它们就像是“总指挥所”，接收和处理来自身体各处的信息，并发出相应的指令。
周围神经系统则像“通信网络”，将中枢神经系统的指令传递到身体的各个部位，同时也将身体各处的感觉信息反馈给中枢神经系统。
在调节内脏活动方面，神经系统发挥着至关重要的作用。
接下来，让我们深入了解一下神经系统是如何对内脏活动进行调节的。
二、自主神经系统自主神经系统是神经系统中专门调节内脏活动的部分，它又分为交感神经和副交感神经。
这两个系统就像是一对“冤家”，在很多情况下，它们的作用是相互拮抗的。
交感神经在我们面临紧急情况或者需要“战斗或逃跑”时会变得活跃。
比如说，当你突然遇到一只凶猛的狗向你冲过来，交感神经会迅速启动，让你的心跳加快、血压升高，呼吸变得急促，瞳孔放大，以便为身体提供更多的能量和氧气，准备应对可能的危险。
同时，它还会抑制胃肠道的蠕动和消化液的分泌，因为在这个时候，身体的首要任务是应对危险，而不是消化食物。
副交感神经则在身体处于安静、放松的状态下发挥主要作用。
比如在你吃饱饭后，副交感神经会促使胃肠道蠕动加快，消化液分泌增多，帮助身体更好地消化和吸收食物。
同时，它会让心跳减慢、血压降低，让身体进入一种“节能模式”。
可以说，交感神经和副交感神经就像是一个天平的两端，它们相互平衡，共同维持着内脏活动的稳定。
三、内脏感觉神经除了自主神经系统对内脏活动进行调节外，内脏感觉神经也起着重要的作用。
内脏感觉神经能够感受来自内脏的各种刺激，比如疼痛、压力、温度等，并将这些感觉信息传递给中枢神经系统。
但是，与躯体感觉神经相比，内脏感觉神经的定位不是很准确。
比如说，当你肚子疼的时候，往往很难准确地指出到底是肚子的哪个部位在疼。
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容糖尿病神经病变的分型糖尿病神经病变分为弥漫件.神经病变、推神经病变、神经根或神经从病变三种类型。
而弥漫性神经病变又分为远端对称性多发性神经痛变（DSPN）和自主神经病变。
其中DSPN是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%,通常也被一些学者称为糖尿病周阴神经病变（DPN）,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN。
DSPN的临床表现一般表现为对称性多发性感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病的进展，逐渐向近端发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。
最常见的早期症状由小纤维神经病变（SFN）引起，表现为疼痛和感觉异常，痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛；其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。
DSPN若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。
多达50%的DSPN可能是无症状的，如果未被识别且未实施预防性足部护理，则增加患者足部受伤的危险。
DSPN的5项筛查128HZ音叉试验检查振动觉、】Og尼龙单丝试验检查压力觉和踝反射可用于评估大纤维神经功能；温度觉或针刺痛觉可用于评估小纤维神经功能；IOg尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。
需要注意的是，用于DSPN筛看和诊断的Iog尼龙单丝压力觉试验与评估“高危足”的压力觉试验方法不同.压力觉评估“高危足”的方法将Iog尼龙单丝置于被检查位置（大拇趾足底面和第1、3、5断骨头），加力使其弯曲，保持1~2s,若有任一位置压力感知不到，即为“高危足采用压力觉评估“高危足”的检查方法示意图。
A：压力觉检杳“高危足”的方法；B：压力觉检查“而危足”的部位针对糖尿病神经病变病因的防治血糖控制强化血糖控制可以显著降低T1.DM患者神经病变的发生；对于T2DM,控制血糖有•定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生，提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1.DM复杂。
在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。
糖尿病神经病变
选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累。此病可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。
正中神经 腕管综合症 尺神经
小神经纤维’神经病变 自主神经受累，较常见，并且通常伴随有症状 逐渐发病 不会恢复 随着糖尿病病程延长而出现此神经病变 伴随其它糖尿病慢性并发症
刀割样疼痛
感觉过敏(异位疼痛) 腿上贴塑料薄片 下肢无力 氯硝安定 痛性痉挛 硫酸奎宁
其它症状
糖尿病自主神经病变的对症处理(1)
胃轻瘫 总的治疗方法：改善血糖控制 胃肠道动力药 静脉或胃肠外给药 通过消化道造瘘术，实施空肠喂饲
糖尿病自主神经病变的对症处理(2)
异常出汗：目前没有有效方法，(讨论) 糖尿病神经性膀胱：使用尿道插管或压力装置，协助排空膀胱。也可使用胆碱酯酶抑制剂。 体位性低血压：睡眠时，抬高头部。药物可使用氟氢可的松及а肾上腺素受体阻滞剂。
自主神经病变(1)
循环系统的改变 体位性低血压：当患者改变体位为站立位时，收缩压下降大于30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。 出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失。进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。
自主神经病变(2)
糖尿病神经性腹泻 糖尿病胃轻瘫 神经膀胱 勃起功能异常(阳痿) 呼吸暂停
K+ATP酶
神经Na+
-
-
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糖尿病神经病变的分型
进行性神经病变
糖尿病周围神经病变完整版
糖尿病周围神经病变完整版糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的临床并发症之一，发病率超过50%。
临床以慢性疼痛和四肢袜套样改变为主要症状，严重影响患者生活质量。
本文分析了DPN的发病机制、分型及治疗等，从而为临床防治提供重要理论依据。
DPN发病机制的认识糖脂代谢紊乱糖尿病患者在高糖代谢环境中，周围神经极易受到损害，因为高血糖会增加醛糖还原酶的活性，而醛糖还原酶是多元醇代谢途径中的一种关键还原酶，导致大量山梨醇和果糖等物质在神经元中积累，不能被完全利用和分解，从而引起细胞内渗透压升高，随之出现肿胀，严重时引起细胞变性和坏死，从而进一步导致糖脂代谢紊乱，使血管内皮细胞功能障碍及神经微循环异常，最终导致血液凝固性增加，造成血管腔狭窄甚至阻塞，发生微循环障碍、神经缺血缺氧的损害和髓鞘的连续性被破坏，从而进一步引起神经的损伤。
神经营养因子（NTF）缺乏NTF负责维持神经元和神经纤维的功能，NTF缺乏会损害神经的生理功能及其自愈能力，其中脑源性NTF和胰岛素样神经生长因子均参与DPN的发生和发展，神经生长因子是属于神经系统最重要的生物活性分子，在神经元的发育、分化，维持正常功能方面有着极为关键的作用。
因此NTF 缺乏也是诱发DPN的一个重要因素。
氧化应激DPN与氧化应激（OS）反应关系密切，OS是由于人体衰老或者病变，导致了氧化与抗氧化能力之间的失衡，从而产生了过多的机体活性氧（ROS）。
ROS及二酰基甘油（DAG）能够激活蛋白激酶C（PKC）途径。
PKC由丝氨酸/苏氨酸激酶、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶G（PKG）共同构成，它不仅是神经因子信号传导的主要媒介，还参与血管内皮细胞的增殖、分化、凋亡、转化等生理过程，在生命活动中发挥着关键的调控作用。
DAG-PKC通路通过调控一氧化氮（NO）产生，引起外周血管功能障碍，进而促进DPN进展。
自身免疫性疾病具有调节性T淋巴细胞亚群的细胞免疫机制在DPN的发病过程中发挥重要作用，它参与了免疫介导的炎症负向调控机制，使周围神经组织中CD8+T细胞浸润增加，对雪旺细胞有毒性，可诱导其细胞凋亡。
糖尿病周围神经病变-PPT课件
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
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1. 糖尿病性胃肠自主神经病（diabetic gastrointestinal autonomic neuropathy） 糖尿病常引起胃、肠自主神经损害，导致其功能紊乱，包括胃轻瘫、腹泻、便秘等
3. 糖尿病性性功能障碍（diabetic sexual dysfunction） 男性糖尿病患者有接近半数出现阳痿，它可以是糖尿病自主神经障碍的唯一表现，其原
因可能是由于骶部副交感神经受损。40岁以下的女性患者38%出现月经紊乱，此外还有性 冷淡和会阴部瘙痒。
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
2. 糖尿病性膀胱功能障碍（diabetic bladder dysfunction） 13%的糖尿病患者合并有膀胱功能障碍，出现排尿困难，膀胱容量增大，称为低张力性
大容量膀胱。由于膀胱内长时间有残余尿，因此常反复发生泌尿系统感染。
3. 自主神经症状较为突出，可出现体位性低血压。此外，皮肤、瞳孔、心血管、汗腺和 周围血管、胃肠、泌尿生殖系统均可受累
4. 肢体无力较轻或无，一般无肌萎缩。查体时可见下肢深、浅感觉和腱反射减弱或消失
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
（三）糖尿病性自主神经病 80%的糖尿病患者有不同程度的自主神经受损，最易发生在病程20年以上和血糖控制
可影响周围神经纤维的营养作用；山梨醇和果糖的堆积导致神经纤维内渗透压增高，对肌 醇的摄取减少，影响Na+-K+-ATP酶活性
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
二、发病机制
（二）微血管病变导致的神经低灌注 长期高血糖导致血脂代谢异常，产生微血管病变，进而导致神经组织缺血、缺氧，
造成神经结构和功能损害。
四、常见的糖尿病神经系统并发症
（四）糖尿病性脊髓病 糖尿病性脊髓病（diabetic myelopathy）是糖尿病少见的并发症，主要包括：脊前动
脉综合征、糖尿病性肌萎缩和糖尿病性假性脊髓痨。
1. 糖尿病性假性脊髓痨（diabetic pseudomyelanalosis） 脊髓的后根和后索受累引起的，临床表现为深感觉障碍，患者多出现步态不稳、夜间
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
（一）糖尿病性多发性周围神经病 糖尿病性多发性周围神经病（diabetic polyneuropathy）又称为对称性多发性末梢神
经病（distal symmetric neuropathy），是最常见的糖尿病性神经系统并发症，病变通常 为对称性，下肢重于上肢，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。
糖尿病神经系统并发症
二、发病机制
（六）遗传因素 部分患者的糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，与个体的遗传易感
性有关；醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关
（七）其他因素 蛋白激酶C、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变；氨
基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N-乙酰基-L-肉毒素减少等均 可能与糖尿病性神经病变有关
行走困难8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
2. 糖尿病性肌萎缩（diabetic amyotrophy） 约占糖尿病的0.18%，是糖尿病性腰段神经根病变，为免疫介导的微血管神经外膜病变 （1）多见于老年2型糖尿病患者，体重减轻、血糖变化时容易发生 （2）多为亚急性起病，主要累及骨盆带肌，特别是股四头肌，往往肌萎缩明显，而肌
（三）神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、胰岛素样生长因子-1（insulinlike growth factors，IGFs-1）
部分糖尿病患者体内出现胰岛素抗体可与NGF发生交叉反应，使NGF减少，胰岛素和 IGFs-1作用降低，从而发生糖尿病性神经系统病变。
• 神经病学（第8版）
随着人们对神经系统损害认识的不断提高和新的检查手段的普遍应用，糖尿病神经 系统并发症检出率明显提高，达50%以上，是糖尿病最常见的并发症。
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
二、发病机制
糖尿病引起的神经系统损伤复杂多样，可侵及脑、脊髓和周围神经，其机制也较复杂， 目前认为主要有以下学说
（一）糖代谢异常导致非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢异常 高血糖使神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增强，影响微管系统的结构和功能，还
【临床表现】
1. 慢性起病，逐渐进展；多数对称发生，不典型者可以从一侧开始发展到另一侧，主观 感觉明显而客观体征不明显。
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
【临床表现】
2. 感觉症状通常自下肢远端开始，主要表现为烧灼感、针刺感及电击感，夜间重，有时 疼痛剧烈难以忍受而影响睡眠。还可以出现肢体麻木感、蚁走感等感觉异常，活动后好转， 可有手套—袜套状感觉减退或过敏
糖尿病的神 经系统并发
症
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
一、概述
据国际糖尿病联盟报告全世界糖尿病患者已达2.85亿。随着医疗条件的改善和新药 的应用，糖尿病患者生存期明显延长，某些急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏 迷等已经明显减少，同时慢性并发症越来越多见，例如糖尿病神经系统损害、糖尿病性 肾病及糖尿病视网膜病变等。
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
三、分类
见本章表21-4
• 神经病学（第8版）
糖尿病神经系统并发症
四、常见的糖尿病神经系统并发症
重点对以下几种比较常见的糖尿病神经系统并发症加以描述 糖尿病性多发性周围神经病（diabetic polyneuropathy，DPN） 糖尿病性单神经病（diabetic mononeuropathy，DMN） 糖尿病性自主神经病（diabetic autonomic neuropathy，DAN） 糖尿病性脊髓病（diabetic myelopathy，DM） 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy，DE)