肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

［E］ .33CD/2 等 还观察到两者肺实变分布的差异， 肺外源性
。!--#
首先发现， 因肺炎导致的 ’()* 与因腹部
疾病导致的 ’()* 在病理改变及使用外源性呼吸 末 正 压 （ 4554） 治疗的疗效方面均有明显差异， 并根据这一现象将 ’()* 分为肺内源性 ’()* 和肺外源性 ’()*。引发肺内源 性 ’()* 的主要病因有： 吸入， 肺部感染 （ 细菌、 病毒、 肺孢子
万方数据 作者单位： !""#$% 北京， 解放军总医院呼吸科
・ ?)I・
中华内科杂志 5**/ 年 A 月第 05 卷第 A 期J %E4; K L;:1M; N1O，K,2. 5**/ ，P+2 05 ，(+7 A
［5］ ’66’ 应用于 肺 外 源 性 !"#$ 患 者 则 有 助 于 肺 泡 复 张 。 ［5］ 89::4;+;4 等 发 现， ’66’ 对 肺 内 源 性 !"#$ 和 肺 外 源 性
染卡氏肺囊虫导致的肺内源性 ’()* 患者肺部表现为弥漫
［-］ 性的间 质 和 肺 泡 渗 出 性 改 变。 )3D921IJ9001 等 对 !$ 例
’()* （ E 例肺内源性 ’()*， - 例肺外源性 ’()* ） 患者胸部 AB 影像的肺组织密度进行分析发现， 肺内源性 ’()* 患者 以肺实变为主要改变， 肺组织密度比较均匀， 直方图呈单峰
［%］ 虫等） ， 淹 溺， 有 毒 气 体 吸 入， 肺创伤 。引 发 肺 外 源 性
’()* 患者肺部毛玻璃样改变多分布在近肺门的肺中央区， 较少分布在肺基底区， 肺腹侧毛玻璃样改变分布和实变分布 无显著性差异， 而肺背侧 实 变 分 布 则 明 显 增 多； 肺内源性 ’()* 患者肺部毛玻璃样改变沿肺上区向肺下区、 肺的腹侧 向背侧方向进行分布， 而肺实变则沿肺中部和基底区进行分 布， 以肺的背侧实变则相对更为明显。另外， 部分患者一侧 肺表现类似肺外源性 ’()*， 而另一侧肺表现类似肺内源性 ’()*， 两侧肺的实变也不对称， 这一现象以肺内源性 ’()*
泌物吸入 至 下 呼 吸 道 所 致， 这些原因直接导致肺内源性 !"#$， 而 %& 影像学表现以肺背侧实变为主。作者认为因社 区获得性肺炎 （ %!’） 导致的肺内源性 !"#$ 与医院获得性 肺炎 （ (’） 导致的肺内源性 !"#$ 的肺部病理生理改变也不 %!’ 导致的肺内源性 !"#$ 在感染致 相同， 其原因可能是， 以炎性因子导致肺 重症呼吸衰竭的时期 （ 通常在 ) 周以内） 间质渗出， 故而表现为轻、 中度的肺部毛玻璃样改变； 而 (’ 在出现肺内源性 !"#$ 之前， 会使用积极的治疗手段， 故而 炎性介质的释放会有所减少， 这样会导致肺间质渗出改变而 易于肺实变的发生
［5］ !"#$ 呼吸力学的差异选择合适的通气策略 。
!"#$） 患者 采 用 俯 卧 位 通 气 方 式 治 疗 时 发 现， 肺外源性 !"#$ 患者 氧 合 指 数 ［ 动脉血氧分压 （ ’9B5 ） C 吸气氧浓度 （ D4B5 ） ］ 的改善要明显好于肺内源性 !"#$ 患者 （ *7 ? E： @/F C 5/F ， ! G *7 *5) ； 5 E： @/F C 5HF ， ! G *7 *?A ） ， 肺内源 性 !"#$ 患者氧合情况的改善明显慢了许多， 但是 5 E 以后
［-］ 显示 ； 肺外源性 ’()* 患者肺部有渗出性改变及部分肺不 ［-］ 张、 实变等多形性改变， 肺组织密度直方图呈双峰显示 。
的研究发现， 肺外源性 ’()* 是由于肺外炎性介质的激活而 通过循环系统进入肺内引起进一步损伤的， 其首先导致肺血 管充血， 血管内皮细胞损伤， 血管通透性的增加及单核细胞、 淋巴细胞、 多核细胞、 血小板等炎性细胞的聚集， 进而引起肺 小血管的充血和肺间质水肿， 但肺泡腔的结构相对正常。以 上的研究均显示， 肺内源性 ’()* 早期的病理改变仅局限在 肺泡腔内， 而肺外源性 ’()* 相对来讲肺间质水肿则更为 明显。 二、 影像学改变 近年来国外学者通过研究肺内源性 ’()* 和肺外源性 ’()* 的影像学资料发现：
［G］ ［#］ 更为明显 。)H’2I983 等 也发现了类似的现象， # 例因感
’()* 的主要病因有： 肺外因素导致的毒血症， 重症创伤 （胸
［%］ 腔以外） ， 体外循环， 复苏时输液过量， 胰腺炎 。近些年来
随着人们对 ’()* 的进一步认识， 国外有学者认为肺内源性 ’()* 和肺外源性 ’()* 的差异可能对今后 ’()* 基础与临 床研究及对临床治疗和预后带来深远的影响， 有必要进行深 入的探索
［5］
。胸壁弹性
57 俯卧位通气： 最近的 5 项研究显示， 肺内源性 !"#$ 和肺外源性 !"#$ 行俯卧位通气治疗时效果有差异性。 <4=
［ )A ］ 等 对 0A 例 !"#$ （ /) 例肺内源性 !"#$， )@ 例肺外源性
阻力的增加必然导致腹内压的增加， 肺外源性 !"#$ 患者的 腹内压要比肺内源性 !"#$ 患者高 / 倍， 这与胃肠道黏膜充 血、 积液、 积气、 肠蠕动减慢以及肠道管壁增厚、 内径增粗等 因素有关。而检查肺内源性 !"#$ 患者时却未发现有胃肠 道积液、 肠道内径增粗， 仅有轻度肠道管壁增厚。根据上述 研究结果作者认为， !"#$ 患者呼吸系统弹性阻力的增加有 着不同的作用机制： 肺内源性 !"#$ 主要是以肺的弹性阻力 高为主， 而肺外源性 !"#$ 则是肺和胸壁的弹性阻力同时增 加。由于弹性阻力的升高， 可能会导致气压伤及对血流动力 学产生不利的影响， 因为肺弹性阻力的升高会导致跨壁压增 加， 从而增加了肺气压伤发生的几率； 而胸壁弹性阻力的增 加会影响静脉回流、 心脏充盈和心脏射血分数。故而在应用 肺保护性通气治疗 （ 如开放肺策略、 高水平 ’66’ ） 的同时应 充分意识 到 这 一 问 题， 并 根 据 肺 外 源 性 !"#$、 肺内源性
［+］ ［!］
内源性 ’()*， !+ 例肺外源性 ’()*） 患者的 @ 线胸片， 结果 发现肺内源性 ’()* 患者肺部实变影较多， 但患者的肺损伤 严重程度评分却明显高于肺外源性 ’()* 患者。肺外源性 ’()* 患者的 @ 线胸片表现多以渗出和肺部毛玻璃样改变 为主。
［E］ +? 胸部 AB： .33CD/2 等 对 %% 例 ’()* （ ++阻力的作用差异也非常大， 提高 ’66’ 水 平会导致肺内源性 !"#$ 患者肺弹性阻力升高， 而肺外源性 !"#$ 患者 的 肺 弹 性 阻 力 和 胸 壁 弹 性 阻 力 却 减 小。尽 管 ’66’ 会导致肺内源性 !"#$ 和肺外源性 !"#$ 患者呼气末 容积增加， 但是对肺外源性 !"#$ 患者来讲有助于肺泡的复 张、 促进氧合的改善， 而对肺内源性 !"#$ 患者来讲其促进 肺泡复张和氧合改善的作用就不明显了。 <9=. 等也报道， 合并有严重肺部感染或出血的肺内源性 !"#$ 患 者 应 用 ’66’ 对气体交换改善的作用并不明显， 而以肺部弥漫性渗 出改变为主的肺外源性 !"#$ 患者应用 ’66’ 则有良好的 临床疗效； 但在 !"#$ 终末期， 由于肺部出现重塑和纤维化
［ )5 ， )@ ］ 进一步深入 。
三、 呼吸力学的改变 传统的观念认为， !"#$ 患者胸壁弹性阻力是接近正常 的， 且呼吸系统、 肺和胸壁的力学表现各不相同。近年来的
［ )5 ］ 研究对上述观点提出了质疑。’12+34 等 的研究发现， 肺内
源性 !"#$ 和肺外源性 !"#$ 患者呼吸系统弹性阻力的变 化是相似的， 但由于肺内源性 !"#$ 患者的肺实变， 因此肺 的弹性阻力要高于肺外源性 !"#$； 相反， 肺外源性 !"#$ 患 者胸壁弹性阻力要比肺内源性 !"#$ 高 5 倍
’()* 和 $ 例 （ !E 例） 肺内源性 ’()* 患者的 AB 影像并没有 表现出各自典型的形态学改变， 这也反映出 ’()* 形态学变
［ !! ］ 化的多形性和复杂性 。 ［ !+ ］ 4983=1 等 对 !" 例因头部创伤导致肺外源性 ’()* 的
患者在机械通气治疗的第 ! 周应用 AB 扫描， 发现这些患者 非常容 易 合 并 机 械 通 气 相 关 性 肺 炎 （ K’4 ） ， 发生率可达 >"F L $"F ， 致病菌多为金黄色葡萄球菌， 另外还有肺炎链 球菌和流感嗜血杆菌， 这是由于口咽部和消化道寄生菌经分
［ )0 ］ 典型的肺毛玻璃样改变 。
的肺损伤模型的研究发现， 静脉注射油酸形成的急性肺损伤 模型与肺外源性 !"#$ 表现相似， 对肺复张手法疗效确切； 而气管内注射细菌形成的肺内源性 !"#$ 模型应用 ’66’ 治疗效果则不理想， 且对以肺实变为主的动物模型提高吸气 和呼气压并不是有益的， 甚至反而有害。但是也有作者提出 不同的意见， 如 ’,.-9331: 等报道肺内源性 !"#$ 和肺外源 性 !"#$ 应用 ’66’ 的疗效相似， 这表明今后的研究还有待
［)］ ［ )? ］ 的改变， 二者的差异就不明显了 。 >2++: 等 对 / 种不同
。 "+,-. 等
［ )/ ］
也发现， 因 %!’ 导致的
肺内源性 !"#$ 肺坠积部位表现为实变和支气管充气征， 同 时合并有毛玻璃样改变， 或表现为弥漫性间质和肺泡渗出性 改变； 因 (’ 导致的肺内源性 !"#$ 表现为肺坠积部位实变， 但仍有部分肺组织未受累。肺外源性 !"#$ 患者则表现为