8呼吸衰竭

治
疗
主要是纠正缺氧和促进二氧化碳Biblioteka Baidu排出
一、保持气道通畅。这是治疗的关键，否则吸
氧、呼吸兴奋剂都不起作用。
1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰） 2. 解痉平喘：扩张支气管药物 3. 建立人工气道：气管插管或气管切开
①掌握上机指征；②不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉 再插管；③经口、鼻或气管切开；④上机后护理很重要，湿化、消毒、 雾化、吸痰。
和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性 发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病 人能在较长时间内保持生活自理能力，提高 生活质量。
第二节
急性呼吸衰竭
原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺 通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和 （或）二氧化碳潴留。可见于：
1.呼吸道阻塞 异物吸入、喉头水肿；
膜广泛肥厚。 • 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。
发病机制和病理生理
缺氧和CO2潴留的发生机制
肺通气功能障碍
通气/血流比例失调
弥散障碍 氧耗量增加
发病机制和病理生理
低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响
对循环系统的影响
对呼吸系统的影响
对肾功能的影响
对消化系统的影响
对酸碱平衡和电解质的影响
临床表现
一、呼吸困难
COPD 所致的呼衰：
1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延
长，严重时呼吸浅快。
2.并发CO 2潴留时，若升高过快或
PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸
可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。
临床表现
二 、发绀
是缺氧的典型表现，当SaO2 <90％时， 在血流量较大的部位如口唇、指甲出现 发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红 细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。 发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起） 周围性发绀(由末梢循环障碍引起)
治 疗
４.三重性酸碱失衡
在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl–性碱中毒
因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正： (1) 如上机→ CO2排出过快，应调整吸呼比 (2) 低K+、低Cl–者，应补10%氯化钾6～8g/日，2～ 3g 静滴，余口服 (3) 如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰胺（促进肾 排出HCO3–），常用精氨酸20g/日 加入液体内静滴, 1-3 天可纠正
与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。
临床表现
四、循环系统表现
CO 2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多 汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可 引起血管搏动性头痛
五、消化和泌尿系统表现
严重者可出现： １.肝功能损害，转氨酶↑ ２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 ３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激 性溃疡→消化道出血
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
呼吸衰竭的概念
是由各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现
为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常
以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。
病 因
• 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异
物、纤维瘢痕
• 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变 • 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 • 胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜 肥厚、粘连等 • 神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变
病 因
1. 直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内 吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、 氧中毒等。 2. 间接肺损伤因素 脓毒症，严重非胸
部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体
外循环、DIC等。
发病机制
ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS 的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用 于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原 发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一 条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺 内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反 应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤， 形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数 情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能 障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在 的影响因素。
第三节 急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
以前多称为成人型呼吸窘迫综合征 （ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床 上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺 水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病 理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应 综合征（SIRS ）在肺部的严重表现。作为连续的病 理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的 ALI 即 ARDS 。 ARDS 晚期多发展为或合并多脏器功 能障 碍 综 合 征 （ MODS ） ， 甚至 多脏 器 功 能 衰 竭 （ MOF ），故病死率很高，为临床常见的急、重症 之一。
临床表现
临床表现
三 、精神精神症状
慢性呼衰CO 2潴留时，随PaCO2升高表现为先 兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠 颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO 2 潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑 翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出 现腱反射减弱或消失、锥体征（＋） ，应注意
诊 断
一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析
1.判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰
碳麻醉（肺脑）。
治 疗
氧疗的方法：
1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺
激小；缺点是影响咳嗽和进食。 吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分) Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪ Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪
治 疗
三、增加通气量、减少CO2潴留
呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通 气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时 不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排 痰，因价低，有一定疗效，故较常用。
要每天查电解质和血气分析。
治 疗
五、治疗原发病 呼吸道感染是→呼衰最常见的 诱因,上呼吸机又易→呼吸机相关
性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌
药，联合、足量、静脉给药（参考 肺心病）。
预后和预防
• 呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去 除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是 否恰当。
• 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防
分 类
二、按动脉血气分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于 换气功能障碍，血气特点是PaO2＜ 60mmHg，PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系 肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜ 60mmHg，PaCO2>50mmHg
第一节
慢性呼吸衰竭
第二节
急性呼吸衰竭
第三节
治 疗
四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱 2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ (2) 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 (3) 当pH<7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3 50～100ml，使pH升至7.25 以上 3.呼酸并代碱 因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱 (2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑ (3)呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒)
诊 断
2.判断有无酸碱失衡 指标pH pH 7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡 pH < 7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) pH > 7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2
PaCO2 升高 > 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 < 35mmHg，提示呼吸性碱中毒
2.胸肺疾病 严重感染、肺栓塞等； 3.中枢神经及神经肌肉疾患 脑卒中、颅脑外伤、 周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节）
治 疗
原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、 CO2潴 留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素争取时 间和创造条件。
1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施 方法：①体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开； ②清除气道内的分泌物及异物； ③建立人工气道； 2.高浓度给氧 保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提 下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 < 35% 3. 病因治疗
治 疗
一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）
和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜ 8.0kPa，动脉血氧饱和度＜90％时，应予机械通气。 二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎 陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和 肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP 能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前 治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善 通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为 一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗 赢得机会。
分 类
一、按发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重 肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和 （或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内 引起的呼衰。症状重，预后差。 特点：机体不能代偿。 2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功 能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸 衰竭。常见于COPD。 特点：机体可代偿。
治 疗
二、氧 疗 是治疗呼衰必需的措施。
应低浓度吸氧 为什么?
Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼 吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的
刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧
对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量
↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO2>80mmHg时出现二氧化
病理和病理生理
病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色 斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗 红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出 大量水肿液体， 病理生理： 1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性↓(总顺 应≤50ml/cmH2O) 2.肺泡表面活性物质↓——肺不张 3.肺静-动脉分流↑，通气/血流灌注比率降低，结果产 生顽固低氧血症，早期PaCO2 ↓，晚期↑。
急性呼吸窘迫综合征
第一节 慢性呼吸衰竭
• 在原有肺部疾病基础上发生，常见于 COPD
• 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐
渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 • 是我国最常见的呼吸衰竭类型。
病 因
• 支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支 气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。
• 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸
正常肺组织
ARDS
临床表现
1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘 迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀， 烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，
氧疗难以纠正。
2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡 呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺 实变体征。
辅助检查
• X线检查 早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表 现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片 状，以至融合大片阴影。 晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛 实变中可见支气管气相。 • 血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2 /FiO2） 是诊断ARDS的必要条件。 ALI≦300mmHg，ARDS≦200mmHg。
诊断和鉴别诊断
1.发病的高危因素；
2.急性起病，呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；
3.低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 <8kPa (60mmHg)； 氧合指数PaO2 /FiO2<300 (PaO2单位 为mmHg)； 4.胸部X线检查可见两肺浸润影； 5.PCWP≦18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。 凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自 发性气胸等鉴别。