周围神经疾病
神精病学：周围神经疾病
神经元
脑神经和脊神经的运动和深感觉纤维多为 有髓神经纤维，而痛温觉和自主神经多为 无髓神经纤维。
有髓纤维 有髓纤维 薄髓纤维 无髓纤维 薄髓纤维 无髓纤维
运动神经
感觉神经
自主神经
神经结构
神经束膜和神经内膜毛细血管内皮紧密连 接，血管内大分子不易渗出，形成血-神经 屏障；
神经根和神经节处无血-神经屏障的结构， 这可能是某些免疫性或中毒性疾病易侵犯 此处的原因。
临床表现
出现受损神经支配区的运动、感觉 和自主神经功能异常，可分为刺激性和 麻痹性症状。
感觉障碍：
刺激性症状：感觉异常、感觉过敏、
自发痛、刺激性疼痛
破坏性症状：受损支配区（节段性、手
套袜套样、马鞍型等）的 感觉减退或消失
运动障碍：
刺激性症状：肌束震颤（fasciculation）
痛性肌痉挛（myospasm）
鉴别诊断
继发性三叉神经痛：疼痛持续，有三 叉神经受损体征，或合并其他脑神经 受累
牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈，进 食冷热食物时诱发，局部检查可鉴别
舌咽神经痛：舌根、咽及耳道深部阵 发性疼痛，吞咽、讲话、咳嗽等诱发
治疗
药物治疗:
卡马西平ay，治疗量 600-800mg/day； 不良反应有嗜睡、头晕、恶心等，出现皮 疹、共济失调、白细胞减少应停药
周围神经具有较强的再生修复能 力，神经元胞体的完好是再生修复的 基础。
病因和发病机制
炎症、外伤、代谢、遗传、变性、免疫、中 毒、肿瘤等均可成为周围神经病的病因；
发病机制：
前角或前根的破坏； 结缔组织病压迫周围神经或血管； 免疫性疾病引起小血管炎； 中毒和营养缺乏； 遗传代谢病引起酶系统障碍；
疾病分类标准尚未统一 按临床病程：急性、亚急性、慢性、进行性等 按病理改变：主质性和间质性神经病 按受损神经多少：单神经病、多发性单神经病、
周围神经病ppt课件
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23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
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2277
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• 自主神经 性（少见）
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
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▪ 通常全身对称性起病，感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失，通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端，大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
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分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 （如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病）
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 （GBS）
• 混合型 （多见）
血管源性
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免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合，导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜，引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障，易被免疫、 中毒等攻击。
周围神经病概述
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目录
• • • • • • • •
周围神经病的概念 周围神经的解剖和生理 周围神经病的发病机制 周围神经病的临床表现 周围神经病的临床类型 周围神经病的辅助检查 周围神经病的诊断思路 周围神经病的治疗
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周围神经的解剖与生理
• 周围神经系统： – 包括位于脊髓软脊膜以及脑干(嗅神经和视神经除外)之 外的所有神经结构
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感觉性或运动性神经病
• 感觉神经元病
– 主要累及神经节细胞而不是周围神经，近端和远端感觉 均受累，包括头皮、胸部、腹部、臀部和肢体的远端 – 常伴有感觉性共济失调、运动笨拙，但无肢体乏力
• 运动神经元病
– 主要累及脊髓前角细胞，导致局部肌肉无力、肌束颤动、 肌肉萎缩
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单神经病和多发（数）性单神经病
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神经传导速度和肌电图检查
• 神经传导速度和肌电图检查有助于：
– 判断是否有周围神经损害及损害的范围。 – 判断周围神经损害电生理类型：髓鞘或轴索。但不能 确定病因。 – 预后及疗效的判断
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LSS
华山医院神经科
大、小神经的正常功能及受损后体征和常见的检查方法
功能 感觉 正常功能 痛温觉 症状／体征 痛温觉缺失 检或刺激诱发的 皮肤活检测定表皮内神经 疼痛 纤维密度 自 主 功 出汗 能 肠道 膀胱和性功能 血压的调节 大纤维 感觉 本体感觉 触觉和压觉 出汗减少 便秘，胃肠功能紊乱 尿失禁、阳痿等 血压异常 触觉消失 体位性血压和脉搏测定 振动觉定量感觉测定 定量出汗轴索反射测定， 心率变异性测定。
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目录
• • • • • • • •
周围神经病的概念 周围神经的解剖和生理 周围神经病的发病机制 周围神经病的临床表现 周围神经病的临床类型 周围神经病的辅助检查 周围神经病的诊断思路 周围神经病的治疗
周围神经病变疾病类型及常用止痛治疗药物不良反应及药物相互作用
周围神经病变疾病类型及常用止痛治疗药物不良反应及药物相互作用周围神经病是周围神经运动、感觉和自主神经等结构和功能障碍疾病，多为髓鞘脱失或轴索功能障碍导致。
周围神经病可单独影响一支神经，或不同区域内的2支或多支神经，或同时影响许多支神经。
主要受到损害的可能是轴索或是髓鞘或施万细胞。
对周围神经病的药物治疗包括营养神经因子改善微循环补充B 族维生素免疫调节及对症止痛治疗等。
常见周围神经病变种类及治疗方案1、糖尿病周围神经病变致病机制，考虑血管因素、轴索变性可能与血糖高度相关。
胰激肽原酶属丝氨酸蛋白酶类，在生物体内以酶原形式存在，与其抑制剂、激肽酶原等一起共同组成激肽体系，能使激肽原降解成激肽，作为活化因子激活纤溶酶原，使纤溶酶原转化为纤溶酶，提高纤溶系统和胶原水解酶活性，起到防血凝、抗血栓形成和基底膜增厚作用。
神经节苷脂激活钠泵，减少细胞内含水量并减少钙离子内流，防止细胞内钙离子超载，对损伤后继发性神经退化有保护作用。
稳定方式与神经细胞膜结合，引起膜功能变化，通过改善细胞膜酶活性减轻神经细胞水肿，促进神经细胞生存、轴突生长和突触生长，使损伤神经修复。
2、酒精性周围神经疾病酒精性神经病机制包括长期饮酒后脊髓小胶质细胞激活、激活脊髓mGlu5受体、氧化应激导致自由基的神经损伤、炎性细胞因子释放、加之激活PKC参与细胞外信号调节激酶或经典MAP激酶、参与交感-肾上腺皮质和下丘脑-垂体-肾上腺系统、营养缺乏和酒精或两者的直接毒性作用。
病理改变主要为轴索损害伴继发性脱髓鞘，以轴突变性为主，伴有轻度继发性节段性脱髓鞘。
病理特点为远端轴索变性，呈逆死亡表现。
酒精性周围神经疾病治疗是在戒酒基础上给予大量维生素，包括维生素B1、维生素B6、甲钴胺等，给予营养神经的药物及神经营养因子制剂等。
α-硫辛酸是自由基清除剂及螯合剂是脂肪和水溶性抗氧化剂，具有抗炎，抗血栓形成，改善血管内皮功能障碍，保护周围神经缺血的作用。
3、免疫性周围神经病病原体和接种疫苗所引发的异常免疫反应为其潜在的发病机制。
周围神经疾病【113页】
• 神经传导速度（NCV）
周围神经活检:一般用于定性困难者，可 判断周围神经损伤部位，如轴索、神 经膜细胞、间质等。
分子生物学活检
辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG)
• 可早期诊断亚临床神经病 • NCV有助于病变定位 • 鉴别神经源性与肌源性肌萎缩 • 鉴别轴突变性与脱髓鞘
周围神经疾病 Diseases of the Peripheral Nerves
本章重点
1. 特发性面神经麻痹的临床特点&治疗 2. 三叉神经痛临床表现&治疗 3. Guillain-Barré综合征的临床表现\辅助检查
\诊断&鉴别诊断\治疗
本章难点
1.三叉神经痛的鉴别诊断 2.GBS的鉴别诊断
扳机点
临床表现
2. 严重病例伴面肌痛性抽搐(tic douloureux) ➢ 可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪 ➢ 可昼夜发作, 夜不成眠
临床表现
3. 病程呈周期性 ➢ 发作期--数日、数周或数月 ➢ 缓解期--数日~数年
➢ 病程愈长, 发作愈重, 愈频繁 ➢ 神经系统检查无体征
辅助检查
无特殊辅助检查
（1）神经阻滞（药物无效，而不宜手术）： 传统的治疗方法用无水酒精、甘油等注射于神经干或半 月节神经纤维使节细胞凝固及蛋白质变性，以阻断神经 传导通路而止痛。
（2）经皮半月神经节射频电凝疗法 CT导向射频电极针经皮插入半月神经节 通电加热至65oC~75oC (1min) 破坏节后无髓鞘痛温觉Ad & C细纤维 保留有髓鞘触觉Aa & b粗纤维 疗效90%以上
并发症: 面部感觉异常\角膜炎\咀嚼无力\复视\带状疱疹
周围神经疾病
周围神经疾病在我们的身体中，有一个复杂而精密的神经系统，就像一张无形的网络，将身体的各个部位与大脑紧密相连，使我们能够感知世界、做出反应和进行各种活动。
其中，周围神经作为神经系统的重要组成部分，承担着将信息从身体外周传递到中枢神经系统以及将中枢神经系统的指令传递到外周组织和器官的重要任务。
然而，当这一环节出现问题时，就会引发周围神经疾病，给我们的健康和生活带来诸多困扰。
周围神经疾病是一类涉及周围神经损伤或功能障碍的疾病，其病因多种多样。
一些常见的原因包括感染、中毒、营养代谢障碍、免疫反应、遗传因素、外伤以及血管性疾病等。
例如，长期酗酒可能导致维生素 B 族缺乏，进而损害周围神经；糖尿病患者由于血糖控制不佳，容易出现周围神经的微血管病变，影响神经的营养供应，导致神经功能障碍；某些病毒感染，如带状疱疹病毒，也可能侵犯周围神经，引起疼痛和感觉异常。
周围神经疾病的症状表现丰富多样，这取决于受损神经的部位和程度。
常见的症状包括感觉异常，如麻木、刺痛、烧灼感或疼痛，患者可能会感到手脚像戴了手套、袜套一样，感觉迟钝；运动障碍，如肌肉无力、肌肉萎缩、肌肉抽搐等，影响肢体的活动能力；自主神经功能障碍，可能出现出汗异常、皮肤苍白或发红、体位性低血压等。
这些症状可能单独出现，也可能同时并存，给诊断和治疗带来一定的挑战。
在诊断周围神经疾病时，医生通常会详细询问病史，了解患者的症状出现的时间、发展过程、是否有相关的诱因等。
体格检查也是重要的环节，医生会通过检查患者的感觉、运动功能、反射等来初步判断神经受损的部位和范围。
此外，神经电生理检查，如神经传导速度测定、肌电图等，能够直接评估神经的功能状态，为诊断提供有力的依据。
血液检查、影像学检查等也有助于查找病因。
针对周围神经疾病的治疗，首要的是去除病因。
如果是中毒引起的，需要停止接触毒物；如果是营养代谢障碍，需要补充相应的营养素。
同时，药物治疗也是常用的手段。
例如，使用维生素 B 族药物来营养神经；对于疼痛明显的患者，可能会使用止痛药；免疫相关的疾病可能需要使用免疫抑制剂。
周围神经病医学课件
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周围神经病的预防与康复
预防措施
健康生活方式
倡导健康的生活方式，包括均 衡饮食、适度运动和充足休息 ，以降低患周围神经病的风险
。
避免暴露于有害物质
减少或避免接触可能导致周围 神经病的化学物质、重金属和 有机溶剂，如铅、汞、有机磷 农药等。
控制慢性疾病
对于患有糖尿病、肾病等慢性 疾病的患者，应积极控制病情 ，以预防周围神经病变的发生 和发展。
通过测量神经冲动的传导速度，评估周围神经的传导功能。可用于诊断
周围神经病变的部位和程度。
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ห้องสมุดไป่ตู้
体感诱发电位（SSEP）检查
通过刺激周围神经，记录体感诱发电位，评估周围神经的传导功能和脊
髓后索的完整性。
影像学检查
X线检查
可观察骨骼和关节的病变，排除骨折、脱位等压迫性周围神经病的 原因。
计算机断层扫描（CT）
全身性疾病。
脑脊液检查
分析脑脊液中的蛋白质、细胞等成 分，有助于诊断炎症性、感染性、 肿瘤性等周围神经病的病因。
神经活检
通过取得病变神经组织进行病理学 检查，能明确周围神经病的病理类 型和病因，对诊断和指导治疗有重 要意义。
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周围神经病的治疗方法
药物治疗
镇痛药物
对于疼痛明显的患者，可以使用 镇痛药物如非甾体抗炎药、阿片 类镇痛药等，缓解疼痛症状，提
脱髓鞘性神经病：主要影响神经的髓鞘 ，导致神经传导速度减慢。
分类
轴索性神经病：主要影响神经的轴索， 导致神经传导障碍。
流行病学和病因学
流行病学 发病率：周围神经病的发病率较高，常见于中老年人。
影响因素：年龄、遗传、环境因素（如毒物、营养缺乏）等。
周围神经病的概念与防治
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
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主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
周围神经炎诊断标准
周围神经炎诊断标准
周围神经炎是一种周围神经系统的疾病，其诊断标准通常包括以下几个方面：
1.症状和体征：周围神经炎的症状和体征包括肢体麻木、刺痛、灼痛、无力、肌肉萎缩、感觉异常等。
这些症状通常呈对称性，逐渐加重。
2.神经系统检查：医生会进行详细的神经系统检查，包括检查肌力、肌张力、反射、感觉等。
周围神经炎可能导致肌力减弱、肌张力降低、反射减弱或消失，以及感觉减退或丧失。
3.电生理检查：电生理检查如神经传导速度和肌电图检查可以帮助评估周围神经的功能。
这些检查可以检测神经传导速度的减慢或异常，以及肌肉的异常活动。
4.实验室检查：一些实验室检查可以帮助排除其他潜在的病因。
例如，全血细胞计数、血糖、维生素B12水
平等检查可以排除贫血、糖尿病、维生素缺乏等可能导致周围神经炎的疾病。
5.影像学检查：在某些情况下，医生可能会进行影像学检查，如磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT），以排除神经受压或其他结构性病变的可能性。
6.排除其他疾病：为了确诊周围神经炎，医生会排除其他可能引起类似症状的疾病，如颈椎病、腰椎病、多发性硬化等。
需要注意的是，周围神经炎的诊断需要综合考虑症状、体征、电生理检查和实验室检查结果，并排除其他可能的病因。
周围神经病诊断标准
周围神经病诊断标准
一、症状与体征
1. 感觉障碍：周围神经病患者通常会出现感觉障碍，包括感觉缺失、感觉过敏、感觉异常等症状。
2. 运动障碍：周围神经病患者可能会出现运动障碍，包括肌无力、肌肉萎缩、肌肉震颤等症状。
3. 反射异常：周围神经病患者可能会出现反射异常，包括反射亢进、反射减弱等症状。
4. 自主神经功能障碍：周围神经病患者可能会出现自主神经功能障碍，包括皮肤潮红、皮肤温度异常、心动过速等症状。
二、神经电生理检查
神经电生理检查包括肌电图和神经传导速度等检查，可以检测到周围神经病的神经电生理异常，如神经传导速度减慢、肌肉萎缩等。
三、神经影像学检查
神经影像学检查包括CT、MRI等检查，可以检测到周围神经病的神经结构异常，如神经根病变、脊髓病变等。
四、血液检查
血液检查可以检测到周围神经病的血液学异常，如维生素B12缺乏、甲状腺激素水平异常等。
五、病史与家族史
了解患者的病史和家族史，可以帮助诊断周围神经病。
例如，遗传性疾病引起的周围神经病通常有家族史。
六、病理学检查
对于一些难以诊断的周围神经病，需要进行病理学检查，以确定病变的性质和原因。
病理学检查包括肌肉活检和神经活检等。
周围神经病的分类
周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。
患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。
- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。
麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。
患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。
2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。
缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。
患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。
常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。
- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。
患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。
3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。
铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。
患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。
- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。
有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。
患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。
4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。
周围神经病医学简介
• 吉林大学第一医院 • 宋晓南
周围神经病医学简介
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三叉神经痛
• Trigeminal neuralgia
周围神经病医学简介
2/52
概 念
• 三叉神经痛是指原因未明 三叉神经分布区内短暂、 重复发作性剧痛。
周围神经病医学简介
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病因
• 原发性三叉神经痛病因还未明确。 • 各种学说：
周围神经病医学简介
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诊断
依据疼痛部位、性质、放射方向， 加重和减轻原因； 运动障碍； 神经压痛部位、感觉障碍； 直腿抬高试验阳性； 踝反射减弱或消失。
周围神经病医学简介
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判别诊疗
• 急性腰肌扭伤 • 腰肌劳损 • 臀部纤维组织炎 • 髋关节炎
周围神经病医学简介
43/52
周围神经病医学简介
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病理
• 面神经管内面神经和神经鞘水肿， 而后发生神经髓鞘及轴突变性。
周围神经病医学简介
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面神经中枢支与周围支
周围神经病医学简介
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*临床表现
• 发病年纪：任何年纪均可发病。 • 起病形式：急性起病。3到4天达高峰。 • 首发症状：患侧耳后或乳突区疼痛。 • 体征：额纹降低或消失、眼裂变大、闭
周围神经病医学简介
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病因
• 病因未明。 • 与嗜神经病毒感染相关。
周围神经病医学简介
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发病机制
• 有学者认为是面神经本身或外周病变所致 面神经本身原因受凉所致，引发局部
营养神经血管发生痉挛，造成神经缺血、水 肿及面神经受压。
外周原因则认为茎乳突孔内骨膜炎， 是面神经受压或血液循环障碍，产生面神经 麻痹。
周围神经病治疗方法
周围神经病治疗方法周围神经病是一种神经系统疾病，通常会影响周围神经、神经根和神经节。
常见的症状包括手臂或腿部的麻木、刺痛、肌肉无力和运动障碍等。
治疗周围神经病的方法取决于病因和严重程度等因素。
以下是一些常见的治疗方法：1.药物治疗：药物治疗是治疗周围神经病最常见的方式之一。
包括使用抗炎药、镇痛药和肌肉松弛剂等药物。
此外，对于一些自身免疫性神经疾病，极端衰弱综合症等疾病也有特定的靶向药物进行治疗。
2.物理治疗：物理治疗可以改善神经病病人的运动和肌肉控制能力。
这种方法包括按摩、牵引和温热疗法等。
运动疗法是非常重要的，因为它可以促进肌肉血液循环和增强身体力量，从而提高运动能力。
3.手术治疗：手术治疗可以被视为最后的手段，它通常只适用于病情严重的情况。
通过手术修复神经，修复关节或者切除破坏神经的细胞。
4.改变生活方式：定期锻炼身体，戒烟，以及饮食均衡等生活方式的改变对于治疗周围神经病非常重要。
适当的锻炼可以增强神经控制力和肌肉力量，减轻神经病的症状。
在治疗周围神经病时，同时也要注意它的预防。
接下来，提供一些简单的方法可以帮助预防周围神经病：1.避免重复运动：长时间的单调运动可导致神经的磨损和损伤。
因此，为避免周围神经病的发生，必须避免定期做重复动作。
2.减轻负担：对于经常搬运重物或在工作中需要经常站立或者坐着的人，需要定期休息放松肌肉。
3.远离毒品和酒精：无论是酒精还是毒品，都会对神经细胞产生毒性影响，带来神经病的风险。
4.保持良好卫生：感染极容易扩散并造成神经病的症状，因此保持良好卫生，洗手应非常重视。
5.定期体检：对于高危人群，定期进行神经系统检查是非常必要的，以便及时发现问题并采取治疗措施。
总的来说，预防和治疗周围神经病需要采取多种综合措施。
在预防神经病的同时，遵循正确的治疗方案非常关键，而预防措施则有助于减轻神经病病人的苦痛。
周围神经系统疾病的治疗进展
周围神经系统疾病的治疗进展引言：周围神经系统疾病是一类由于神经元受损引起的疾病，包括各种神经根、脊髓及神经根、神经节等部位的损伤。
这类疾病给患者带来了沉重的身体和心理负担，因此对其进行有效治疗至关重要。
随着科学技术的不断进步和医学研究的深入，周围神经系统疾病的治疗进展取得了显著成果。
本文将就目前周围神经系统疾病治疗领域中的一些新进展进行论述。
一、药物治疗1. 用于控制神经性见闻性耳鸣（Tinnitus）的新药物近年来，随着对Tinnitus发生机制的深入认识，各种新型药物相继问世。
其中，利用抑制代谢途径、调节兴奋性反应及减弱毛细血管收缩等方式，能够有效减轻或消除患者耳鸣不适感的药物受到了医学界的广泛关注。
这些药物对于症状的缓解起到了积极作用。
2. 神经干细胞在周围神经损伤修复中的应用神经干细胞是一种具有高度自我更新和多向分化潜能的细胞群体，被认为是神经再生治疗领域的一个重要研究方向。
在周围神经损伤修复中，通过注射或植入神经干细胞可以促进受损区域内有序的新生及功能改善，从而达到治疗效果。
二、物理治疗1. 应用磁分析技术进行肌无力康复训练肌无力是一种常见的周围神经系统疾病，患者表现为肌肉无力以及乏力感。
近年来，利用磁分析技术对患者进行康复训练取得了良好效果。
这种技术传导恢复姿势和运动控制，在改善患者肌力方面发挥关键作用，并且临床实践证明其安全性较高。
2. 高频超声在周围神经损伤修复中的作用高频超声具有较强的渗透力和穿透力，可以有效促进组织的血液循环，改善局部代谢，并通过真皮和皮下组织达到神经再生效果。
这种物理治疗方法对于周围神经损伤康复训练有一定程度的辅助作用。
三、手术治疗1. 微创手术在脑神经损伤方面的应用传统的脑神经修复手术存在一些缺点，如创伤大、恢复时间长等。
而微创手术凭借其操作精确性和创伤小等优势已成为现代医学领域的研究热点。
通过显微镜引导下进行脑神经损伤修复手术，能够减少手术相关并发症及患者的恢复时间，并取得了良好效果。
周围神经病诊断【28页】
根据症状+体征确定神经功能障碍的分布范围 根据症状+体征推测神经功能受损的结构
作出“分布+功能+结构”的描述性定位诊断
➢M（metabolism）-营养、代谢 ➢I（inflammation）-炎症 ➢D（degeneration）-变性 ➢ N（neoplasm）-肿瘤 ➢ I（infection）-感染 ➢ G（gland）-内分泌 ➢H（hereditary）-遗传 ➢T（toxin/trauma）-中毒/外伤 ➢ S（stroke）-血管/系统性疾病
周围神经病诊断
不属周围神经系统
颈8
胸12
腰5 骶5 尾1
31对脊神经
周围神经解剖
A. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
B. 轴索变性 （轴索变性&脱髓鞘
自远端向近端发 展）
C. 神经元变性 (轴索&髓鞘变 性)
D. 节段性脱 髓鞘(轴索可 无损害)
➢ 单一神经分布区的肌无力和或感觉障碍：单神经病变 ➢ 手套袜套样感觉障碍：多发性感觉神经病 ➢ 四肢对称肌无力，以远端为主：多发性运动神经病 ➢ 腱反射减弱或消失：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 深感觉减退：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 长度依赖性感觉障碍或肌无力伴肌萎缩：感觉神经或 运动神经轴索损害 ➢ 阳痿、皮肤干燥、体位性低血压：植物神经损害
• 遗传性感觉自主神经病 • 糖尿病 • 淀粉样变（家族性或获得性） • 吉兰-巴雷综合征 • 卟啉病 • HIV相关自主神经病 • 长春新碱诱导神经病 • 特发性全植物神经失调症
实验室诊断、病理诊断、分子诊断
终极终极诊诊断 断
Байду номын сангаас谢！
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特发性面神经麻痹临床表现
伴随症状：同侧舌前2/3味觉减退
听觉过敏
综合征
病程：1-3周后开始恢复，1-2个月内可望明
显好转并逐渐痊愈。
面神经传导检查对完全面瘫患者的预后判断是一项有用的方法。
诊断及鉴别诊断
1. 2. 3. 4. 5.
根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。 鉴别： 格林-巴利综合征 各种耳源性面神经麻痹 颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫
病前1~4周感染史
急性或亚急性起病
四肢对称性迟缓瘫
可有感觉异常、末梢型感觉障碍
脑神经受累
脑脊液蛋白-细胞分离
神经传导速度减慢、F波延迟。
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎
周期性麻痹
急性重症全身型重症肌无力
治疗
辅助呼吸及支持治疗
保持呼吸道通畅，对呼吸麻痹者，必要时及早气管切开，人工辅助呼吸，防治肺感染。
对症治疗
弛缓性瘫痪：四肢对称性，少数可不对称，重
者呼吸肌麻痹。
感觉障碍：感觉异常多见，烧灼感、麻木等。
感觉缺失，“手套袜套”样改变
临床表现
颅神经麻痹：双侧面瘫最常见，其次延髓麻痹
自主神经症状：皮肤潮红，多汗，窦性心动过
速，体位性低血压，暂时尿潴留。
单相病程：可短暂波动，但无复发-缓解，多于
4周时肌力开始恢复。
多见于40岁以上。 三叉神经分布区内无先兆性的电击样、针刺样、刀割或撕裂样短暂剧烈疼痛，持续1-2分，重者伴痛性抽搐。 病侧面部有扳机点。患者不敢刷牙，洗脸，吃饭或谈话等，以至情绪低落。 病程呈周期性，一般无阳性体征。
诊断及鉴别诊断
诊断 根据部位、性质、“扳机点”、无阳性体征。 鉴别诊断 牙痛、继发性三叉神经痛、舌咽神经痛等。
治疗
1. 2. 3. 4. 5.
改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促进功能恢复。尽早用1个疗程泼尼松或地塞米松。 促进神经髓鞘恢复：维生素B1、B12 氯苯氨丁酸 理疗、康复治疗 手术疗法及预防眼合并症
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病()
概念及流行病学
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 ( , )又称格林-巴利综合症( , )，以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞浸润的自身免疫病。
年发病率为0.6~1.9/10万，男略多于女 16~25岁，45~60岁为两个高峰。
病因及发病机制
的病因还不清楚。
但患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌()最常见。
分子模拟机制
实验性自身免疫性神经炎()
临床表现
前驱感染史：病前1~4周左右。
急性或亚急性起病，数日至2周达高峰。
预防并发症
延髓麻痹者宜及早鼻饲；尿潴留者先腹部加压
无效时可导尿；肢瘫者保持肢体于功能位；抗
炎治疗预防肺炎；结合体疗等及早功能锻炼。
治疗
病因治疗 抑制炎症反应，消除致病因子，促进神经再生。
1.血浆交换
2.静注免疫球蛋白：0.4
3.皮质类固醇激素：有大宗试验认为无效
康复治疗
谢谢观赏！
2020/11/5
周围神经疾病
周围神经系统疾病
概述
脑神经疾病 三叉神经痛
特发性面神经麻痹
脊神经疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
其它：桡、尺、正中神经麻痹
坐骨神经痛及其它下肢单神经病
概述
解剖及生理 周围神经系统：位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神
经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，不包括嗅神经和视神经。 发病机制
临床分型
格林-巴利综合症() 急性运动轴索性神经病() 急性运动感觉轴索性神经病() 综合征 不能分类的
辅助检查
脑脊液： 典型改变为蛋白-细胞分离，病后第
三周最明显。
神经传导速度()减慢，远端潜伏期延长， F波或H反射延迟或消失。
心电图可异常
腓肠神经活检：脱髓鞘及炎性细胞浸润
诊断
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治疗
原发性三叉神经痛首选药物治疗。
抗痫药：卡马西平；苯妥英钠；氯硝安定。
大量维生素B12肌肉注射或三叉神经分支注射。
氯苯氨丁酸
药物无效者： 封闭疗法
三叉N节射频电凝疗法；
微侵袭手术治疗。
特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹
概念 特发性面神经麻痹( )
又简称面神经炎或麻痹( )，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。
病因病理 面神经炎的病因未完全阐明
受冷、病毒感染和自主神经不稳 局部神经营养血管痉挛 神经缺血水肿 压迫面神经(骨性的面神经管束
缚） 面神经水肿和脱髓鞘，严重者有轴突变性
特发性面神经麻痹临床表现
任何年龄均可发病，男性略多 急性起病，数小时或1-3天内达高峰 病初可有患侧耳后或下颌角疼痛 主要症状为一侧面部表情肌瘫痪—周围性面瘫(征)
概述
病理变化(见图)
华勒变性( )
轴突变性( )
神经元变性( )
节段性脱髓鞘( )
临床分类、症状学
三叉神经痛
三叉神经痛
概念
一种原因未明三叉神经分布区内的短暂而反复发作的剧痛。( )
病因病理
病因不清，可能为致病因子使三叉神经脱髓鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。（三叉神经解剖）
三叉神经痛临床表现