第十三章呼吸系统病理

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2）影响：
面积较大的间质性肺炎——呼吸机能 障碍——低氧血症，肺心病（肺动脉高 压—心功能下降）——严重的死亡。
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第二节 肺气肿
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一、肺泡性肺气肿 （一） 原因及发病机制
1、 长期不合理的剧烈使疫或过度
2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 猪、牛、羊发生肺线虫病
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是指肺泡内空气含量减少甚至消失， 以致肺泡呈塌陷关闭的状态。
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一、 原因 （一）压迫性肺萎陷 （二）阻塞性肺萎缩
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二、病理变化
1、眼观 病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，
肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、 致密。 压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍 白色，切面干燥，挤压无液体流出。 阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色 或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。
第十三章 呼吸系统病理
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呼吸系统的组成: 呼吸系统的防御机能： 发病条件：
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第一节 肺炎 (pneumonia)
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一 概念：
二 原因及分类
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根据病程来分：急性、亚急性、慢性 根据炎症的性质来分： 渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性
等）; 增生性（特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、
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第二节 上呼吸道的炎症
是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症，即鼻炎、 喉炎和气管炎。
病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。
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病理变化
上呼吸道粘膜在炎症初期呈浆液性卡他，见粘 膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，粘膜上皮细胞 变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈稀薄、透明的液 体，其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮；
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附图15.2.3 肺萎陷（绵羊） 右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色，质地柔软。
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2、镜检
由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平
行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔
呈裂隙状。
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附图15.2.4 肺萎陷（绵羊）
发生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、变厚，呈
平行状紧密排列。
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三、结局和对机体的影响
间质性肺炎。
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3、病理变化 眼观：
基本病变为小灶状分布，炎灶大小不 一，小的如针尖，大的为小叶性或融合 成大叶性；
病灶呈灰白或灰红色，质地稍坚实， 切面严整。
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附图15.1.8 间质性肺炎
肺脏表面有灰白色斑块和融合性病灶。
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图9—17 猪喘气病肺炎及气肿
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图9—18猪喘气病肺呈胰腺样外观
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镜检：
肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大 量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中 性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。
支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显 增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物， 中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管 扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。
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附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期）
肺泡内浆液性渗出。 眼观： 病变肺叶肿大，质地稍实，切面平
滑，带血的液体流出，切块半沉入水， 呈“载重船样”.
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镜检：
肺泡壁的毛细血管扩张，充血；
肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞， 中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。
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附图15.1.5 大叶性肺炎（充血水肿期）
肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液 性渗出物。
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2）途径：
主要为气源性：
也有经血源性感染可能：偶见败 血性沙门氏菌。
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3、 病理变化：
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附图15.1.4 大叶性肺炎
病变为大叶性的，从红褐色、暗红色到红棕色或灰白色 不一，呈斑驳状或大理石样外观。
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眼观：
病理变化
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图9—5猪传染性胸膜肺炎
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图9—6 猪肺疫肺出血
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图9—19猪喘气病尖叶等对称性胰样变
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图9—20 副叶胰样变
图9-20 猪气喘病 肺副叶胰样变
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图9-21 猪气喘病 支气管和纵膈淋巴结肿大
图9—21猪喘气病肺门淋巴结肿大
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镜检病变： 1、急性间质性肺炎
2、亚急性或慢性间质性肺炎
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在细支气管和血管周围有大量淋巴样 细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡样 增生。
巨噬细胞和其他成分增生）
根据最初受损的部位和范围来分： 支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎
（大叶性肺炎）和间质性肺炎。
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支气管性肺炎 （Bronchopneumonia）
1、定义： 2、原因及机理
1） 细菌为主要原因：
巴氏杆菌 嗜血杆菌 猪霍乱 链球菌 马的棒状杆菌
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2）机制及过程
主要原因。
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二、大叶性肺炎
纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)
1、定义： 2、 病因及发病机理
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1）病因：
病原微生物是主要原因；外界应激因子是重 要诱因。
巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要 原因；
嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大 叶性肺炎；
丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。 多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。
2）上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细 胞和多核巨细胞[疾病活动期]；
较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有 透明膜形成－→覆盖在肺泡管或肺泡膜 上（嗜酸性物质，ＨＥ染成红色）
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4、结局及对机体的影响
1）结局： 肺肉变 肺梗死与包囊形成 肺脓肿及肺坏疽 化脓性胸膜炎与脓胸 败血症 中毒性休克
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附图15.1.9 间质性肺炎
支气管周围淋巴细胞浸润、增生，肺泡中隔变宽、水
肿、炎性细胞浸润。
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附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊）
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现
肺泡性肺气肿
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附图15.1.10 间质性肺炎
肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔内突起形 成乳头状或腺瘤样结构。
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附图 15.1.1 支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红色实变
区，其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。
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附图15.1.2 支气管肺炎（绵羊）
肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶，呈岛屿状
分布；有的支气管断端见灰白色渗出物。
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猪链球菌病 （支气管肺炎）
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镜检：
初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡 内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细 胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿 及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充 血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明 显增多。
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附图15.2.1 肺气肿（绵羊） 膈叶背侧呈灰白色的气肿区。
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2、镜检
可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断
裂，相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。
肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数
量显著减少或消失。
支气管和细支气管常见有炎症病变。 由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细 支气管管腔内可见虫体断面，支气管周 围组织有嗜酸性粒细胞浸润。
受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体，代谢病和 酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等，可 损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性；
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细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是最易 受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤的部 位。
因为: (1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护，又无防御
性肺泡巨噬细胞系统，故对损伤的刺激敏感；
3、代偿性肺气肿 4、老龄性肺气肿
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（二）病理变化
1、眼观 体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸
腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰 白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留 指痕，有时表面有肋骨压痕。 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干 燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈 海绵状或蜂窝状。
(2)该区域是能到达肺深部的小颗粒(径0.5-3.0cm) 的主要沉着部位；
(3)细支气管管腔狭窄，容易被肺泡清除的物质所阻 塞。
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发生机制和过程：
气源性和血源性两种
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气源性：
支气管炎 肺泡－→另一肺泡－→扩散支 气管周围肺泡隔
血源性：病原——肺间质炎－→支气管周围－ →支气管炎 支气管肺炎
各部肺泡中渗出物的性状，数量不一 致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。
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附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊）
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现
肺泡性肺气肿
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4、结局和对机体的影响
1） 结局：
支气管肺炎可能的结局有哪些？
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2）影响：
不同程度的缺氧血症。 低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的
眼观：
病肺叶仍重大，色红到灰色（灰肝 期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切 块沉入水中。
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镜检：
肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象 消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细 胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化通 红色肝变期。