细胞凋亡研究进展_阎海

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细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡的研究进展细胞凋亡是细胞死亡的主要形式之一,其研究对于癌症等疾病的治疗有着重要意义。

近年来,随着生命科学的发展,细胞凋亡的研究也取得了重要进展。

一、细胞凋亡的介绍细胞凋亡是一种自我毁灭性的程序性死亡现象,是细胞在生理和病理过程中重要的调控方式。

细胞凋亡的发生通过一系列信号转导途径完成,在这个过程中,由各种促进或抑制细胞凋亡的基因在细胞内进行复杂的协调沟通,从而使得细胞执行命运生成出“凋亡体”。

二、细胞凋亡的信号转导在细胞凋亡过程中,最关键的信号传导系统是凋亡受体(TNF、FAS等)系统和线粒体(mitochondrial)系统。

在凋亡受体系统中,细胞表面的死亡受体与其配体(TNF、FASL等)结合后,激活Caspase酶级联反应,最终导致细胞凋亡;而线粒体系统与Bcl-2蛋白家族密切相关,当线粒体膜破裂后释放出Cytochrome C等蛋白质,激活Caspase-9酶级联反应,从而催化Caspase酶级联反应,在约20分钟后,可导致凋亡形态的细胞死亡。

三、细胞凋亡与肿瘤治疗细胞凋亡与肿瘤治疗密切相关。

不少肿瘤细胞具有抗凋亡能力,其特点是Caspase酶级联反应缺失或被抑制。

因此,研究细胞凋亡信号传导途径,理解抗凋亡机制,探讨凋亡途径的药物靶点,是治疗肿瘤的重要手段之一。

针对癌症的治疗,有一类治疗策略就是“死亡受体仲裁的肿瘤细胞特异性杀死(Tumor-specific killing via death receptor-mediated apoptosis)”。

这种策略是基于控制凋亡途径的免疫检查点,以诱导肿瘤细胞自我毁灭。

目前已有多个TNF家族成员和FAS成员免疫调节剂在临床试验中被应用,如抗PD-1、PD-L1、CTLA-4等免疫检查点抑制剂,均是针对细胞凋亡进行调控的治疗手段。

四、细胞凋亡的研究热点随着科技的发展,细胞凋亡的研究不断深入。

目前细胞凋亡领域的研究主要集中在以下三个热点领域:1、细胞自噬(Autophagy)与细胞凋亡:自噬是一种可调控的细胞质垃圾清除过程,与细胞凋亡密切相关。

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展
阎海
【期刊名称】《中山大学研究生学刊:自然科学与医学版》
【年(卷),期】2012(033)003
【摘要】细胞凋亡是当前生物学领域中研究的最新课题之一。

细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存的过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用。

它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。

目前对与细胞凋亡的研究已进入分子水平,在细胞凋亡的机制、相关基因及其应用方面都取得了不小的进展。

【总页数】6页(P8-13)
【作者】阎海
【作者单位】中山大学生命科学学院,广州510006
【正文语种】中文
【中图分类】Q255
【相关文献】
1.p53、XIAP与细胞凋亡的关系及其靶向的细胞凋亡在肿瘤治疗中的研究进展
2.MicroRNA与心肌细胞凋亡的研究进展
3.呼吸重叠综合征患者中性粒细胞凋亡机制的研究进展
4.缺血再灌注损伤下微囊泡抑制心肌细胞凋亡的研究进展
5.细胞凋亡超声成像早期评估肿瘤治疗反应的研究进展
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细胞凋亡调控研究进展与展望

细胞凋亡调控研究进展与展望

细胞凋亡调控研究进展与展望细胞凋亡是一种细胞死亡的形式,它在正常细胞生命周期的调节中扮演着至关重要的角色。

凋亡的失调可以导致多种疾病,包括肿瘤、自身免疫疾病和神经退行性疾病等。

因此,对凋亡的调控机制进行深入研究,对于治疗这些疾病具有重要的意义。

细胞凋亡的调控机制细胞凋亡有多种调控机制,其中包括内源性和外源性途径。

内源性途径主要包括线粒体途径和细胞质途径。

线粒体途径的开始是线粒体内膜通透性转变,导致线粒体内质量的释放,包括细胞色素C等,这些因子进一步刺激半胱氨酸蛋白酶的活化,刺激凋亡执行器卡斯蛋白家族Caspase-9的活化。

细胞质途径由凋亡信号引起,Zhang等研究发现膜内受体Fas(CD95)能够激活c-Jun N端激活蛋白激酶(JNK),JNK进而激活Caspase-3,最终导致细胞凋亡。

外源性途径主要是通过调节细胞表面的受体来控制凋亡。

一个重要的例子是T细胞凋亡信号CD28和 CTLA -4受体(细胞毒素 T淋巴细胞相关抗原 -4)。

这些受体通过刺激细胞内信号通路,最终导致凋亡信号的释放。

此外,Jin等发现miR-181a通过直接抑制5’核糖酸酶Phosphate-1(PAP1)而调节坏死信号和JNK信号通路,最终达到抑制T细胞凋亡的目的。

细胞凋亡的调控在疾病治疗中的应用细胞凋亡的调控在疾病治疗中有着广泛的应用,尤其是在肿瘤治疗中。

肿瘤细胞往往存在凋亡机制的抵抗,通常表现为Bcl-2和Bcl-xL等抗凋亡分子的表达增多。

因此,为了提高这些肿瘤细胞对细胞毒素的敏感性,需要通过抑制这些抗凋亡分子、激活凋亡信号通路等措施,来促进其发生凋亡。

与此同时,细胞凋亡的调控机制对于自身免疫性疾病、神经退行性疾病等的治疗也具有潜在的作用。

miRNA介导细胞凋亡的调控研究MicroRNA(miRNA)是一类长度约22nt的非编码RNA,他们能够抑制靶基因的翻译,并参与多种细胞生物学过程的调节。

研究表明,miRNA在调控细胞凋亡过程中也具有重要的作用。

细胞凋亡机制及调控因子研究进展

细胞凋亡机制及调控因子研究进展

细胞凋亡机制及调控因子研究进展细胞凋亡(apoptosis)是一种正常的生理现象,是细胞自身程序性死亡的过程。

细胞凋亡在多个生物学过程中发挥重要的作用,例如胚胎发育、免疫应答、组织修复和恶性肿瘤的治疗等。

在细胞凋亡过程中,一系列精确的分子调控网络参与了维持细胞的生命和死亡平衡。

本文将对细胞凋亡机制及其调控因子的最新研究进展进行综述。

细胞凋亡的执行阶段包括诱导、执行、清除三个过程。

在诱导阶段,内源性或外源性刺激通过激活相关的信号途径来引发细胞凋亡程序。

其中,TNF(Tumor Necrosis Factor)超家族和Bcl-2家族是细胞凋亡调控的关键因子。

TNF超家族成员包括TNF-α、CD95L(CD95 Ligand)和TRAIL(TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand),它们可以与相应的受体结合,激活下游的信号通路,如NF-κB、MAPK和JNK等,进而导致细胞凋亡。

而Bcl-2家族则分为两类,Bcl-2样保护蛋白和Bax-类凋亡促进蛋白。

这两类蛋白通过互相竞争结合BH3域,实现对细胞凋亡的调控。

细胞凋亡的执行阶段涉及一系列的下游效应器蛋白。

其中,一个关键的蛋白是Caspase,它是一个半胱天冬氨酸蛋白酶家族,具有在胞浆或细胞核发挥一系列特异性的切割底物的能力。

Caspase的激活是细胞凋亡过程中的关键步骤。

在硬状核和软状核之间存在两条不同的Caspase信号途径:线粒体途径和死受体途径。

线粒体途径以线粒体膜上的Bcl-2家族蛋白调控为中心,通过释放细胞色素C和其他线粒体内容物来激活Caspase。

而死受体途径主要通过死受体与其配体相互作用,激活Caspase的级联反应。

此外,细胞凋亡过程中的其他关键因子还包括miRNA(microRNA)、smRNA (small microRNA)和siRNA(small interfering RNA)。

miRNA是由20-25个核苷酸组成的非编码RNA片段,通过与mRNA的3'非翻译区结合,降解靶向mRNA 或抑制其翻译,从而调控基因表达。

细胞凋亡调节机制的研究进展

细胞凋亡调节机制的研究进展

细胞凋亡调节机制的研究进展细胞凋亡是一种基本的细胞自杀机制。

在生物体的正常发育和组织维持过程中,细胞凋亡起着重要作用。

另一方面,细胞凋亡还可以防止癌症等疾病的发生。

因此,对细胞凋亡调节机制的研究一直是细胞生物学和肿瘤学等领域的研究热点之一。

细胞凋亡可以通过内在和外在两种途径发生。

内在途径主要是通过细胞内部的信号途径发生的。

外在途径则是通过细胞外受到压力信号(如病毒感染、DNA损伤、化学物质等)而引发的。

在内在途径中,细胞死亡信号通路通过各种信号分子的作用,使得细胞内部某些关键蛋白激酶活化,进而引发细胞凋亡反应。

其中,Bcl-2家族是调控细胞凋亡最重要的蛋白家族之一。

Bcl-2家族是一组由Bcl-2蛋白家族所组成的调节细胞凋亡的蛋白质家族。

该家族的成员包括Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-w等。

这些蛋白具有类似的结构域,分别包括BH1、BH2、BH3、BH4四个Bcl-2同源区域。

Bcl-2家族在细胞内的主要功能是通过调节线粒体外膜通透性来控制细胞凋亡。

Bcl-2家族的成员可分为两类:保护性成员和促凋亡成员。

保护性成员可以通过抑制线粒体的透性,来防止细胞的自杀。

这种抑制是通过与促凋亡成员的结合来实现的。

促凋亡成员可以通过促进线粒体的外膜通透性,来引发细胞凋亡反应。

这些蛋白质在细胞内起到了一个谨慎平衡,使得机体可以在细胞发生严重损伤的情况下,通过细胞凋亡来清除受损的细胞,以维持机体健康。

除了Bcl-2家族之外,细胞凋亡还受到许多其他的调节因子的影响。

其中,Caspase家族是调节细胞凋亡最重要的因子之一。

Caspase家族中包含了成员Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7等,这些成员都是酶类蛋白,在细胞凋亡过程中具有重要的作用。

Caspase家族能够参与细胞膜破裂、细胞膜的破坏等过程,从而引发细胞凋亡。

在细胞凋亡过程中,Caspase家族和Bcl-2家族还能够相互作用,这种作用清楚了细胞凋亡调节机制的复杂性。

细胞凋亡及相关因素的研究进展

细胞凋亡及相关因素的研究进展

细胞凋亡及相关因素的研究进展论文摘要:细胞凋亡(Apoptosis)是一种生理性死亡PhysiogicalceUdeath, PCD),是细胞对内外信息刺激的应答反映,[1]它与细胞的生长、分化一样.属于最大体的细胞学事件或进程.它决定着生物体的大体特征和转归.是胚胎发生和个体发育中清除细胞以维持细胞数量正常的调节机制。

[2]当组织细胞发生异样调亡时,即可引发疾病的发生。

一般来讲.凋亡过量会引发退行性变或早衰,调亡过少.易诱发肿瘤。

[3]因此,细胞凋亡最近几年来引发生命科学研究领域的普遍关注。

本文仅就细胞调亡的概念及相关因素作一简要的概述。

[Summary J Apoptosis is a kind of Physiogicalcell death and a reaction of cells to around infbnnations stimulate .[1] It is same as cells' growth and differentiation which belong to the basic cell subject' s incident or decide living things' essential characteristics ,and used to clear away cells to keep it rgularnumber s regulation mechanism in the procees of embryo occurand individual growth. [2]there will couse ill-Ness when the organization cells come into being particularly apoptosis .Generally speaking ,more cellApoptosis can be lead to cell declin and fall <Howerer,oessapoptosis can be easy to cause tumor [3] therefore, cell apoptosis make study field of life scientific? s widly thesis is only simply summarize for the concept of cell apoptosis and some related element关键词:细胞调亡,相关因素,发生机制,细胞因子, 自噬1细胞凋亡的形态学及生化学特征细胞调亡是Kerr 1972年第一提出的。

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展发布时间:2022-12-06T08:14:16.603Z 来源:《科学与技术》2022年第15期第8月作者:阎隽[导读] 细胞凋亡(apoptosis)是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程阎隽武汉东湖学院湖北武汉 430212摘要:细胞凋亡(apoptosis)是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。

细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用。

它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。

机体在产生新生细胞的同时,衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除,使器官和组织得以正常的发育和代谢。

本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

关键词:细胞凋亡;caspase;相关基因;凋亡途径生物体内环境的稳定,不仅依赖于细胞的增殖和分化,也依赖于细胞的凋亡。

多年来,对于细胞凋亡远不如对细胞增殖那样了解得深入、细致。

细胞凋亡的概念则是由美国Kerr等于1972年首次提出的[1]。

Kerr等经过了长达8年对细胞凋亡的研究,于1980年提出细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种正常生理条件下的程序性细胞死亡过程。

在此后的近20年时间里,程序性细胞死亡(PCD)引起了生命科学领域的广泛重视。

1 细胞凋亡的形态特征细胞在凋亡的过程中发生的形态学变化可以分为调亡的起始阶段、凋亡小体的形成和凋亡小体被吞噬细胞吞噬三个阶段。

在调亡开始时,细胞体积缩小,胞浆逐渐浓缩,细胞间的接触消失,但细胞膜的结构依然保持完整,并具有选择通透性,染色质逐渐浓缩,沿核膜分布,噬碱性增强。

接着细胞色素从线粒体释放到胞质,断裂成大小不同的片段,琼脂糖凝胶电泳检测到电泳条带呈现出梯状条带图谱;细胞膜向内反折将断裂的片段和某些细胞器聚集包围,形成多个大小不等的凋亡小体,进而吞噬细胞发生作用,将调亡小体吞噬消化并降解。

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展一、本文概述细胞凋亡,亦被称为程序性细胞死亡,是一种在生物体内广泛存在的,高度有序的细胞自我消亡过程。

这一过程在个体发育、组织稳态维持以及对抗病原体等方面扮演着关键的角色。

然而,凋亡过程的失控或异常,也往往与一系列疾病的发生发展密切相关,如癌症、神经退行性疾病以及自身免疫疾病等。

因此,对细胞凋亡的深入研究不仅有助于我们理解生命的本质,还可能为疾病的治疗提供新的思路和方法。

本文旨在全面综述近年来细胞凋亡领域的研究进展,包括凋亡的分子机制、调控网络、以及凋亡在疾病发生和治疗中的应用等方面。

我们将首先回顾细胞凋亡的基本概念和主要特征,然后重点介绍近年来在凋亡分子机制方面的新发现,包括凋亡信号通路的精细调控、关键凋亡蛋白的新功能等。

我们还将对凋亡在癌症治疗、神经保护等领域的应用进行详细的探讨,以期为读者提供一个全面、深入的细胞凋亡研究现状概览。

二、细胞凋亡的基本过程与机制细胞凋亡,又称为程序性细胞死亡,是一种由基因控制的细胞主动死亡过程。

它与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。

细胞凋亡是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程。

细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段:启动阶段:细胞凋亡的启动可以由多种因素触发,包括内源性因素(如DNA损伤、生长因子剥夺等)和外源性因素(如化疗药物、射线等)。

这些因素通过不同的信号转导途径,最终激活凋亡的执行者。

执行阶段:凋亡的执行阶段主要涉及到半胱氨酸蛋白酶(Caspase)家族的激活。

Caspase家族成员在凋亡过程中起着关键作用,它们能够切割多种细胞内蛋白,导致细胞结构和功能的破坏,最终引发细胞凋亡。

降解阶段:细胞凋亡的最后阶段,细胞内的蛋白和细胞器被Caspase 和其他蛋白酶降解,细胞逐渐失去其特有的形态和功能,最终形成凋亡小体。

这些凋亡小体随后被其他细胞吞噬,从而避免引发炎症反应。

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡研究进展
原 理 : D N A 特 异 性 染 料 ( 如 Hoechst33342 、 Hoechst33258 和 DAPI 等 )可以与 DNA 的A-T碱基区进行 非嵌入式结合 , 从而使细胞核着色 , 在紫 外光激发时会出现明显的荧光。通过荧 光显微镜或激光共聚焦显微镜可以观察 细胞染色质的形态学变化、膜结构及通 透性的改变 , 从而鉴别凋亡细胞、正常 细胞及坏死细胞。 缺点:观察凋亡细胞的形态特征耗时费 力,不适于大量凋亡样本的检测。
凋亡细胞最后通过溶酶体途径被消化。吞噬体成熟后和溶酶体相互作用通过分 裂和融合形成吞噬溶酶体,在其内凋亡细胞被水解酶所完全消化。
细胞凋亡过程
细胞凋亡与细胞坏死的比较
Chapter 03 细胞凋亡途径
细胞凋亡途径
细胞膜上的死亡受体途径
内质网的凋亡信号途径
线粒体的凋亡信号 失巢凋亡 副凋亡
细胞凋亡途径
通常在检测细胞凋亡试验中, 除检测凋亡促进基因的表达 外,还会同时检测抑制凋亡 基因的表达情况来反映细胞 凋亡,如核因子-κB(NF-κB), 环氧合酶(COX)和BCL-2家 族成员等基因。
细胞凋亡检测方法
细胞凋亡的流式细胞术检测
细胞周期的测定 鉴于细胞凋亡后发生DNA断裂, 根据此特征应用 DNA 结合染料 , 如碘化丙啶(Propidium iod i d e , P I ) 、 吖 啶 橙 (Ac ri dineorange,AO), 或 Hoechst dyes等进行细胞周期的检 测 , 判定细胞凋亡的程度和比率。 由于DNA小片段溢出的程度受反 应时间、温度等影响 , 需要通过 调整凋亡细胞的 DNA 含量 , 减少 凋亡细胞与非凋亡细胞的重叠峰, 进而增加试验结果的可靠性。
特点:快速简便

细胞生物学中的细胞凋亡研究进展

细胞生物学中的细胞凋亡研究进展

细胞生物学中的细胞凋亡研究进展随着科技的不断进步,细胞生物学也在不断发展。

细胞凋亡作为一种重要的细胞死亡方式,在细胞生物学领域一直备受关注。

本文将对细胞凋亡的研究进展进行探讨。

一、细胞凋亡的定义细胞凋亡,又称程序性细胞死亡,是一种细胞主动自我死亡的过程。

与坏死不同,细胞凋亡是一种高度有序且可逆的病理过程。

正常情况下,细胞凋亡有助于维持组织器官的稳态,并对生长发育、免疫应答等过程起到重要调节作用。

二、细胞凋亡的机制细胞凋亡的具体机制仍在不断探索中,目前已经确定了一些主要的信号通路和关键分子。

其中,线粒体通路、细胞膜死亡受体通路和内源性信号通路是三个主要的凋亡途径。

线粒体通路是细胞凋亡的核心机制之一。

当细胞内环境发生不良变化时,线粒体膜通透性增加,导致细胞色素C和凋亡诱导因子释放进入细胞质,最终激活半胱天冬氨酸蛋白酶家族(caspase)。

细胞膜死亡受体通路通过外源性因子的刺激,激活特定的受体,进而激活Caspase家族,引发细胞凋亡。

TNF受体家族和FasL/Fas受体家族是细胞膜死亡受体通路中两个典型的信号传导路径。

内源性信号通路是细胞凋亡的另一重要机制。

细胞内的DNA损伤或其他形式的应激刺激可以激活P53、P73等转录因子,进而调控凋亡相关基因的表达,促进细胞凋亡。

三、细胞凋亡在生理和病理中的作用细胞凋亡在生理和病理过程中发挥着重要作用。

在生理情况下,细胞凋亡参与胚胎发育、组织分化、免疫系统发育等过程。

在病理情况下,细胞凋亡与许多疾病的发生和发展密切相关,如癌症、神经系统疾病和心血管疾病等。

细胞凋亡在肿瘤形成和治疗中发挥着重要作用。

肿瘤细胞凋亡的抑制是肿瘤发展的一个关键步骤。

研究表明,通过抑制肿瘤细胞的凋亡,可以促进肿瘤细胞的增殖和生存。

因此,开发针对肿瘤细胞凋亡的治疗策略,对肿瘤的治疗具有重要意义。

神经系统疾病是细胞凋亡研究的另一个重要领域。

在神经系统疾病中,细胞凋亡在神经元丢失和病变的过程中起着重要作用。

细胞凋亡技术的研究进展

细胞凋亡技术的研究进展

细胞凋亡技术的研究进展余秦徽【摘要】目的:细胞凋亡最近的研究表明,许多疾病的发生与其有着密切的联系,其中细胞凋亡与肿瘤、艾滋病、神经退行性疾病之间的关系受到人们广泛的重视和研究。

因此对其最新技术研究一直是生命科学的前沿和热点。

本文主要综述了细胞凋亡的特征,最新检测机制、检测方法和细胞凋亡紊乱对某些疾病防治的影响作出简要的综述。

【期刊名称】《黑龙江医药》【年(卷),期】2013(000)006【总页数】4页(P978-980,981)【关键词】细胞凋亡;检测机制;检测方法;疾病防治【作者】余秦徽【作者单位】哈尔滨商业大学药学院【正文语种】中文【中图分类】R329.21 引言细胞凋亡概念是在二十世纪八十年代英国教授Kerr等人首次提出的。

细胞凋亡(apoptosis)又称程序化细胞死亡(programmedcell death,PCD),是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身程序,由基因控制的细胞自主性死亡方式,它与细胞增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必须的基本过程[1]。

作为一种普遍存在生物学现象,细胞凋亡是在细胞组织去除无效的或代谢非正常的细胞中起着显著的生理作用。

细胞凋亡对于生物体在自然界的物种选择、优胜劣汰、适应环境也有着显著的作用。

细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制[2]。

从根本上说,细胞凋亡显示了生命的本质、变化、进化一系列的表现形式。

2 细胞凋亡的特征与机制细胞凋亡的特征可以简单的从形态和生化两个特征进行叙述。

形态特征:细胞发生凋亡的过程中,在形态学上出现很多的变化。

其中先发生染色质固缩,其路径沿着细胞内核和细胞膜之间零星分布,细胞质发生褶皱。

其次发生细胞核变成了碎片,DNA降解成形状不同的片段,细胞膜折中包围细胞碎片,如染色质片段和细胞器,在细胞表面产生许多异状点状类似物,以后逐渐分隔,形成有膜包围的小泡,称为凋亡小体(apoptotic body)。

细胞凋亡路径的调控机制研究进展

细胞凋亡路径的调控机制研究进展

细胞凋亡路径的调控机制研究进展细胞凋亡(apoptosis)是一种重要的细胞死亡方式,其调控机制对于维持生物体内组织和器官的正常发育和功能具有至关重要的作用。

近年来,关于细胞凋亡调控的研究进展突飞猛进,许多调节因子和信号通路被发现并得到深入解析。

本文将对细胞凋亡路径的调控机制研究进展进行综述。

细胞凋亡早期的信号传导路径包括内源性和外源性两个途径,即内源性途径是通过细胞内部信号分子的激活来启动细胞凋亡,而外源性途径则是通过外界因素如DNA损伤等刺激来诱导细胞凋亡。

内源性途径中,线粒体外膜通透性调节蛋白(Permeability transition pore, PTP)在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。

当细胞受到压力或受损时,PTP通道会打开,导致线粒体内部的过渡金属离子,如钙离子的异常聚集和线粒体膜的破损,从而释放细胞凋亡相关蛋白。

这些细胞凋亡相关蛋白包括细胞色素C、Smac/DIABLO和AIF等,它们能够进一步激活半胱氨酸天冬酶(caspases)家族,引发一系列的蛋白酶级联反应,最终导致细胞凋亡。

除了线粒体途径外,凋亡信号通过细胞膜受体激活的途径也被广泛研究。

细胞死亡受体(death receptor)家族中的Fas、肿瘤坏死因子受体1(TNF-R1)等膜受体,在受到相应的配体结合后能够激活半胱氨酸天冬酶-8(caspase-8),从而启动细胞凋亡。

此外,近年来发现病毒感染、DNA损伤等外源性刺激也能够通过上述的内源性和外源性途径来诱导细胞凋亡。

细胞凋亡的调控机制还涉及一系列调节蛋白和信号通路,例如Bcl-2家族蛋白。

Bcl-2家族蛋白包括促凋亡成员如Bax、Bad、Bid等和抑制凋亡成员如Bcl-2、Bcl-xL等。

这些蛋白调节细胞内线粒体通透性以及决定细胞凋亡的过程。

研究发现,促凋亡成员Bax与抑制凋亡成员Bcl-2之间的比例关系能够决定是否触发细胞凋亡。

当Bax/Bcl-2比例增加时,促凋亡信号超过抑制信号,细胞凋亡启动。

细胞凋亡的研究进展与应用

细胞凋亡的研究进展与应用

细胞凋亡的研究进展与应用近年来,随着细胞生物学研究的深入,人们对细胞凋亡的理解也越来越深入。

细胞凋亡是一个自然的生物学过程,是细胞主动从体内排出的一种程序性细胞死亡。

细胞凋亡对于维持体内平衡、排除异常细胞和保持组织的稳定性都具有重要的意义。

本文将从细胞凋亡的研究进展与应用两个方面进行探讨。

一、细胞凋亡的研究进展1. 细胞凋亡的基本机制细胞凋亡的基本机制包括外源性通路和内源性通路。

外源性通路主要受到外界环境因素的调节,是通过死亡受体信号途径促进的。

内源性通路则主要由细胞内部信号途径调节,是通过线粒体介导的。

在外源性通路和内源性通路中,Bcl-2家族和caspase蛋白家族起着重要的调节作用。

2. 细胞凋亡的调节机制细胞凋亡的调节机制与tRNA生物合成酶有关。

tRNA生物合成酶是一种细胞内的核糖核酸酶,能够激活心态氨酸和丝氨酸。

之前研究表明,细胞凋亡与tRNA生物合成酶相关。

最近有研究表明,tRNA生物合成酶能够通过调节线粒体信号途径,进而影响细胞凋亡的过程。

3. 细胞凋亡的多元化细胞凋亡过程的多元化是指细胞凋亡可通过多种信号途径触发,导致多种细胞死亡方式。

目前已发现的细胞凋亡方式包括:凋亡诱导因子介导的细胞凋亡、自噬调控的细胞凋亡、铁代谢调控的细胞凋亡等。

二、细胞凋亡的应用1. 细胞凋亡在癌症治疗中的应用细胞凋亡不仅在调节细胞自身状态方面具有重要意义,在治疗疾病方面也具有显著的效果。

在癌症治疗中,细胞凋亡通过诱导癌细胞凋亡,达到治疗的目的。

近年来,多种抗肿瘤药物已经被发现能够调节细胞凋亡,从而达到治疗癌症的效果。

2. 细胞凋亡在心血管疾病治疗中的应用心血管疾病是目前威胁人类健康的重要疾病之一。

细胞凋亡在心血管疾病治疗中也发挥了重要作用。

研究表明,心肌细胞中的线粒体异常增加可以导致心肌细胞凋亡。

因此,治疗心血管疾病的一种策略是通过调节细胞凋亡,达到保护心肌细胞的效果。

当前,一些抗心血管疾病药物已经被证明存在调节细胞凋亡的作用。

细胞凋亡机制的研究进展

细胞凋亡机制的研究进展

细胞凋亡机制的研究进展细胞凋亡是一种自我调节性死亡程序,它是细胞生命周期不可或缺的部分。

正常的细胞凋亡有利于身体摆脱老化、感染、癌变等细胞病变。

然而,凋亡调控的失控或者凋亡途径的损伤导致凋亡途径发生变化,从而导致许多重要疾病的产生,如炎症、肝病、神经退行性疾病和肿瘤等。

近年来,随着生物学研究的发展,人们对于细胞凋亡的机制有了越来越深入的理解,而这些研究成果也为相关疾病的预防和治疗提供了更加准确和有效的方法。

细胞凋亡可以通过内源性通路和外源性通路两种方式途径实现。

其中内源性通路是由内源性某些因子发挥作用引起的凋亡过程,包括线粒体通路(Bcl-2家族调节的线粒体通路)、胞浆蛋白酶激活通路(Caspase信号通路)和内涵体通路。

外源性通路是由外源性因子介导的凋亡过程,包括TNF信号通路和Fas信号通路。

随着与细胞凋亡相关的途径和信号分子的不断发现,细胞凋亡的分子机制被进一步深入探究。

其中,Bcl-2家族蛋白质、Caspase信号通路和TNF信号通路的研究较为深入,近年来的研究热点则集中在内涵体通路和红细胞自体降解通路。

内涵体通路的研究表明,在内涵体功能紊乱时会发生内涵体应激,运动性凋亡因子(DAPK)和丝裂原活化剂(JNK)的活化及CHOP的表达升高,从而引起细胞凋亡。

近年来,学者们还发现,一些外源性因子能够引起细胞内涵体应激损伤,如络合多糖、缺氧、病毒感染等,从而激活内涵体通路,进而导致神经元凋亡、胃肠道炎症和骨髓化疗副作用等病变。

研究发现,抑制内涵体通路可以显著地抑制病变的进展,为疾病治疗提供了新思路。

另一热点是红细胞自体降解通路的发现与研究。

红细胞在二氧化碳升高时,经酸化后生成的红细胞降解产物可以抑制补体活化,并激活DNA酶,从而诱导细胞凋亡。

近年来的研究表明,该通路特别是颗粒酶-黏蛋白酶9(Granzyme B)在免疫细胞介导的凋亡过程中发挥着重要的作用。

而对于肿瘤免疫学研究而言,探究免疫细胞介导凋亡的分子机制具有重要价值。

细胞凋亡调控与治疗的研究进展

细胞凋亡调控与治疗的研究进展

细胞凋亡调控与治疗的研究进展细胞凋亡是一种程序性细胞死亡方式,是维持生物体正常发育和细胞内稳态平衡的关键机制。

正常情况下,机体积极调节细胞凋亡过程。

但当细胞长时间遭受不良刺激,如DNA损伤、病毒感染、细胞外环境的改变等,会激活细胞凋亡通路。

相反,某些肿瘤细胞浸润、生长速度过快,逃脱机体对它的自然免疫杀伤作用,因此调节细胞凋亡对肿瘤治疗具有重要意义。

本文将细胞凋亡调控及其在治疗中的研究进展进行综述。

1. 细胞凋亡的基本途径细胞凋亡通路涉及多个信号传导途径,其中四条主要通路包括:酵母菌鸟嘌呤核苷酸水解酶激活因子4 (Apaf-1)/半胱氨酸蛋白酶Caspase-9/Caspase-3剪切酶复合物通路,死亡信号配体受体蛋白关联死亡域 (Fas)/Caspase-8/Caspase-3通路, TNF-α受体超家族 (TNFRSF)/Caspase-8/Caspase-3通路,以及内外源性刺激共同作用诱导的细胞凋亡过程(包括粒缩毒素、紫杉醇等衍生物)。

2. 细胞凋亡的调节在细胞凋亡通路中,调节基因和蛋白质通过信号传导的过程对细胞凋亡的发生和程度起着重要作用。

程序性细胞死亡枢纽蛋白 (PDCD) 家族是细胞凋亡信号传导途径中的一个重要类别。

该家族内的一些成员具有直接参与细胞凋亡过程的功能,如PDCD4、PDCD5等,还有一些成员可能通过其他方式调控细胞凋亡,如PDCD1(PD-1)免疫检查点。

此外,拥有结构相似、高度保守性的Bcl-2家族蛋白也是调节细胞凋亡的重要家族。

Bcl-2家族蛋白包括抑制凋亡蛋白 (IAPs)、BH3(Bcl-2 homology 3)域蛋白等。

3. 细胞凋亡在肿瘤治疗中的应用肿瘤细胞对细胞凋亡的反应由于以不同的方式进行调节而有所不同。

目前,有两种主要细胞凋亡途径在肿瘤治疗中应用得较广泛:一种是所谓的焊死(或光动力)治疗,该方法是利用特定波长的激光或其他光源让化学物质进入肿瘤细胞内形成毒素,进而引发细胞凋亡。

细胞凋亡的生命科学研究进展

细胞凋亡的生命科学研究进展

细胞凋亡的生命科学研究进展细胞是生物体的基本单位,它们通过不断的分化和增值来构成整个生物体。

然而,细胞并不是永恒存在的,有些细胞会在一定的条件下自动死亡,这个过程被称为细胞凋亡。

细胞凋亡是一种细胞自我调节的死亡机制,它在生命科学的研究中扮演着重要的角色。

细胞凋亡研究的历史细胞凋亡在科学界一直被认为是自然的过程,直到20世纪80年代才被正式命名。

在这之前,细胞死亡只是一种被人们所理解的现象。

但是,在细胞凋亡这一现象得到大规模研究后,它的重要性得到了进一步的认识。

细胞凋亡机制的发现1991年,杨程光教授和翁振国教授共同发现了一个凋亡基因,他们称为癌基因p53的同源基因,简称p73。

这个基因与抗癌基因p53的功能和结构非常相似,但是其作用却与p53不同,它的表达激活会导致细胞凋亡。

这是关于细胞凋亡发生机制的重要进展,极大地促进了细胞凋亡的研究。

随着研究的深入,研究者发现,在整个凋亡进程中,细胞内有大量的信号通路、蛋白质和小分子物质参与其中。

比如,Bax和Bcl-2这两个蛋白质被认为是控制细胞凋亡的关键因素。

Bax是一种促凋亡因子,而Bcl-2则是一种抑制凋亡的因子。

当细胞凋亡被引发时,Bax可以抑制Bcl-2的活性,从而使细胞进入凋亡过程。

细胞凋亡在癌症治疗中的应用细胞凋亡作为一种自我调节的死亡机制,其在癌症治疗中的应用越来越受到关注。

因为癌细胞在细胞死亡方面存在着一定的异常,很难通过正常的治疗手段控制它们的增长。

近年来,科学家们通过发现不同类型癌细胞的凋亡状态和不同凋亡因子的作用机理来发展新的抗癌疗法。

比如,利用针对凋亡信号途径的药物可以使癌细胞的凋亡信号通路恢复到正常状态,从而使它们死亡。

这种方式可以在更小剂量的药物下完成治疗,不会导致毒副作用。

现在,这种手段也已经进入了临床实验阶段。

总结细胞凋亡是生命科学的一个重要领域,它与癌症治疗密切相关。

目前,细胞凋亡的研究正不断深入,目前已经取得了重大进展。

细胞凋亡途径调控研究论文素材

细胞凋亡途径调控研究论文素材

细胞凋亡途径调控研究论文素材细胞凋亡(apoptosis)是一种在多细胞生物中广泛存在的程序性细胞死亡方式,是维持正常组织发育和功能的重要过程。

细胞凋亡受多种调控途径的影响,包括细胞内和细胞外的信号通路。

近年来,关于细胞凋亡途径调控的研究取得了许多重要的进展,为治疗肿瘤、神经退行性疾病等疾病提供了新的思路和方法。

一、细胞凋亡的细胞内信号通路细胞内信号通路主要包括线粒体途径、内源性酶途径和泛素降解途径等。

线粒体途径是最为经典的细胞凋亡调控通路,其核心是线粒体膜潜电势的改变,导致线粒体释放细胞色素c等因子进入细胞质,进而激活半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)酶级联反应,最终引起细胞凋亡。

内源性酶途径主要包括内质网应激途径和DNA损伤途径,这些途径在细胞内发现特定的信号分子,触发一系列信号传导反应,最终导致细胞凋亡。

泛素降解途径则通过选择性降解特定蛋白质,调节细胞的凋亡程度。

二、细胞凋亡的细胞外信号通路细胞外信号通路主要包括死亡受体途径和细胞外囊泡途径等。

死亡受体途径是细胞外信号通路中的重要一环,通过与配体结合激活受体,进而激活半胱氨酸蛋白酶家族,最终诱导细胞凋亡。

细胞外囊泡途径则是一种相对较新的发现,涉及到细胞外囊泡与受体的结合,以及囊泡中的信号分子调节。

这些细胞外信号通路的调控机制复杂,通常需要多个蛋白质相互作用才能实现信号传递与细胞凋亡的调控。

三、细胞凋亡途径的研究进展随着对细胞凋亡调控机制的深入研究,许多关键的调控因子和通路被发现和阐明。

例如,Bcl-2蛋白家族在线粒体途径中发挥着重要的调控作用,包括促凋亡和抑制凋亡的成员。

另外,泛素化与蛋白降解也被证实在细胞凋亡过程中起着重要作用。

最近,越来越多的研究表明,长非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)在细胞凋亡中扮演关键角色,通过调节基因表达水平参与细胞凋亡途径的调控。

细胞凋亡途径调控的研究在肿瘤治疗中具有重要意义。

许多肿瘤细胞发生了凋亡途径调控异常,导致肿瘤细胞的无限增殖和抗凋亡能力。

细胞凋亡研究新进展

细胞凋亡研究新进展

细胞凋亡研究新进展
姚宏
【期刊名称】《山西医药杂志》
【年(卷),期】2000(029)005
【摘要】@@ 生物体内环境的稳定,不但依赖细胞的增生和分化,也依赖细胞的凋亡.细胞凋亡(apo ptosis)又称程序性死亡(PCD)是生物界重要的生命现象之一,从线虫进化至高等哺乳类动物 ,从胚胎至成人,从生理到病理,从生到死整个过程,体内不同的细胞多具有此种死亡形式 .
【总页数】2页(P363-364)
【作者】姚宏
【作者单位】太原市人民医院,030001
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.细胞凋亡与肺纤维化关系研究新进展 [J], 张法明
2.肝星状细胞凋亡的研究新进展 [J],
3.肝细胞凋亡研究新进展 [J], 唐丹
4.ERK1/2信号通路与脑创伤后神经细胞凋亡的研究新进展 [J], 赵雅宁;高俊玲
5.蛛网膜下腔出血早期脑损伤后神经元细胞凋亡研究新进展 [J], 钱达;蒋传路;蔡金全
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中山大学研究生学刊(自然科学、医学版)第33卷第3期JOURNAL OF THE GRADUATES VOL.33ɴ32012SUN YAT-SEN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCES、MEDICINE)2012细胞凋亡研究进展*阎海(中山大学生命科学学院,广州510006)【内容提要】细胞凋亡是当前生物学领域中研究的最新课题之一。

细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存的过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用。

它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。

目前对与细胞凋亡的研究已进入分子水平,在细胞凋亡的机制、相关基因及其应用方面都取得了不小的进展。

【关键词】细胞凋亡;基因;应用;机制引言生物体内环境的稳定,不但依赖细胞的增殖和分化,也依赖于细胞的凋亡。

细胞凋亡(apoptosis)是1972年由Kerr教授根据形态学特征首先提出的[1],是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,是一种主动的、程序性的、细胞固有的生物学过程,又称细胞程序性死亡[2](programmed cell death,PCD)。

凋亡主要是形态学的概念,不同于主要功能性概念的死亡,是细胞程序性死亡的形式之一,与组织器官的发育、机体正常生理活动的维持、某些疾病的发生以及细胞恶变等过程均有密切关系[3,4]。

从80年代末期开始,细胞凋亡成为了肿瘤病因学、病理学研究热点,人们对凋亡的认识逐渐深人,对凋亡发生分子机制的了解越来越透彻,然而也发现这一过程远非原来想象的那样简单,而是包含了复杂的调控机制。

自90年代发现哺乳动物的细胞凋亡基因以来,细胞凋亡的研究引起了广大生物医学工作者的兴趣,近几年的研究在凋亡信号转导途径、凋亡的生化反应机制以及凋亡的基因调控等方面都取得了显著的进展。

细胞凋亡已成为当今生物学研究最新热点之一。

1细胞凋亡的形态学特征细胞凋亡具有独特的形态学特征,在光镜下,凋亡细胞主要表现为:细胞凝缩,染*收稿日期:2012-09-27作者简介:阎海,女,1990年出生,祖籍山西,中山大学生命科学学院09级逸仙班本科生,目前从事端粒及端粒酶相关研究,联系方式:1073194120@细胞凋亡研究进展色质致密、边缘化,核凝集,染色体断裂形成核碎片。

细胞质起泡,凋亡小体形成并从包体脱落,被周边细胞吞噬。

用Feulgen染色可以显示凋亡小体中致密的核成分。

在光镜下观察凋亡细胞应注意与坏死细胞的核浓缩、核碎裂的区别。

坏死细胞胞质不是浓缩,而是显著肿胀,也不形成凋亡小体;组织中大量存在的坏死细胞,病灶周围伴有炎症反应,而组织切片中凋亡细胞往往为单个或者几个细胞散在分布。

在电镜下,凋亡细胞主要表现为:细胞核缩小,电子密度增高,核膜皱缩,染色体密集于核膜下,分布不均匀,后来,核被分解成碎片,核碎片在胞质中与细胞器等成分一起被细胞膜包裹成圆形的凋亡小体。

细胞质密度增高,细胞骨架可被破坏,但细胞器的结构可以保持到细胞凋亡后期。

内质网在细胞凋亡后期扩张成泡状,与细胞膜融合成胞质气泡。

这时,凋亡小体逐渐脱离细胞体,进入间质,于是凋亡小体被逐步解体。

尽管不同类型细胞的凋亡形态表现不完全相同,但基本变化是一致的。

组织中凋亡的细胞往往分散于正常细胞之间,通过邻近细胞迁移或增殖代替凋亡细胞的空间。

凋亡的过程快速而短暂,凋亡小体一经形成,停留在组织中可被辨认出的时间估计在4-9小时之间。

细胞凋亡通常在形态上可明显辨认时,组织中可能已发生大量细胞凋亡。

而且由于这种死亡过程不导致溶酶体和胞膜破裂,没有细胞内容物外泄,故不引起炎症反应,邻近凋亡细胞的其它细胞也无结构或功能上的异常,所以观察识别比较困难。

2细胞凋亡的机制复细胞生物(metazoan)在凋亡过程中拥有相似的酶反应机制。

美丽线虫(Caenorhabditis elegans)长久以来一直作为研究细胞凋亡机制核心组分的一个良好的模型,研究发现了3个重要的基因:促进凋亡的CED-3、CED-4和抑制细胞凋亡的CED-9[5]。

CED-3是一个蛋白酶,激活的CED-3可以水解靶蛋白从而使细胞死亡;CED-4与CED-3结合并促进CED-3激活,CED-9则与CED-4结合并阻止其激活CED-3。

正常情况下,CED-9与CED-4和CED-3结合,因此,CED-3不处于激活状态。

细胞凋亡信号会引起CED-9在上述复合体上解离下来,激活CED -3并最终发生凋亡。

脊椎动物则进化了一整套的基因家族:①哺乳动物caspases与CED-3同源;②Apaf -1基因与CED-4同源;③哺乳动物Bcl-2基因家族与CED-9在结构和功能上相似,但分为促进和抑制亚群[6,7]。

3细胞凋亡的相关基因细胞凋亡这种生理性细胞死亡形式已经引起众多科学家的重视。

其中,对引起细胞凋亡的相关基因的研究较为集中。

3.1bcl-2基因家族与细胞凋亡bcl-2基因为一种重要的细胞凋亡负性调节因子[8],是调节细胞凋亡基因家族的一个成员,它通过抑制凋亡而延长细胞的存活时间。

对多种诱导细胞凋亡的因素如辐射、9中山大学研究生学刊(自然科学、医学版)二○一二年第三期激素、生长因子等诱导的细胞凋亡有抑制作用,且可以抑制H2O2诱导的凋亡,还可拮抗另一原癌基因c-myc的致凋亡作用。

Bax基因是bcl癌基因家族中一类本身并不直接诱导细胞凋亡,但能明显加速死亡信号引起细胞凋亡的基因[9]。

单体Bax不能诱导凋亡,但其可以形成同源聚体也可与bcl-2形成杂二聚体。

当Bax与bcl-2共表达而形成二聚体时,可以拮抗bcl-2的凋亡抑制属性,二者在细胞中的比例似乎调控凋亡的发生[10]。

3.2Fas与细胞凋亡Fas(又称APO-1或CD95),与bcl-2基因是凋亡相关基因中作用相反的两个典型代表。

其为TNFR家族成员,基因产物为一跨膜糖蛋白。

与其配体FasL或Fas抗体结合后,经特殊胞内蛋白介导,直接激活凋亡基因产物,诱导Fas蛋白所在的细胞凋亡。

有研究表明,某些细胞在发生、发展过程中,Fas基因的表达不断加强,而凋亡抑制基因bcl-2的表达逐渐减少,最终导致细胞凋亡的发生,完成细胞代谢过程,达到细胞增殖与凋亡的平衡[11]。

3.3抑癌基因P53与细胞凋亡抑癌基因P53编码产物与肿瘤的发生、发展相关,为肿瘤抑制基因,性质与c-myc 相仿。

P53可分为两种类型,一种是可诱导细胞发生凋亡的野生型,另一种是具有抑制凋亡能力的突变型。

野生型P53是作为细胞周期G1的控制蛋白而发挥作用的[12],当DNA损伤时,P53编码的转录活化蛋白聚集在DNA损伤部位,使DNA受损细胞停止在G1期,阻止DNA复制,从而使DNA得到修复,若DNA受损细胞修复失败,则P53介导细胞凋亡。

如果DNA受损细胞逃脱了P53的监控,细胞就在遗传物质变异的基础上不断增殖而癌变。

3.4ICE基因家族与细胞凋亡IL-1β转化酶(interleukin-1βconverting enzyme,ICE)是一种半胱氨酸蛋白酶,过度表达可引起哺乳动物细胞凋亡,bcl-2可抑制其诱导的凋亡作用。

3.5c-myc与细胞凋亡c-myc属于原癌基因,对细胞具有两方面的作用,既可参与细胞的增生转化,又可诱导或促进细胞凋亡的发生,是一种早期快反应基因,它的表达可以使细胞从G0期过渡到G1期,细胞周期变短,分裂加速。

而在细胞分化时,c-myc表达降低,细胞生长受到抑制。

c-myc可以诱导成纤维细胞、杂交瘤T细胞、白血病细胞等发生凋亡,且这种作用可因bcl-2或突变型P53的表达而被抑制。

与凋亡相关的基因中,目前研究较多的为P53、bcl-2及bcl-2家族基因。

有研究表明bcl-2可以阻止P53诱导的细胞凋亡;而野生型P53可诱导bcl-2表达的减少及Bax表达的增加。

另外,突变型P53可替代bcl-2的功能。

这两种基因既相对独立,又存在相互的关系。

4细胞凋亡的主要意义资料表明,细胞凋亡在许多方面发挥着从前鲜为人知的重大作用,与细胞的分裂、01细胞凋亡研究进展分化一样,是最基本的生物现象,是机体生存和发育的基础,涉及到生命活动的许多领域。

4.1细胞凋亡有利于清除有害细胞在研究自身免疫性疾病、病毒感染和肿瘤的机制中发现自身反应性T、B淋巴细胞,某些病毒感染细胞和一些肿瘤细胞可以通过细胞凋亡方式被清除,机体也可能通过细胞凋亡方式保护自身[13-15]。

4.2细胞凋亡有利于清除多余细胞在胚胎发育至某个阶段时,特定区域的细胞(群)就发生自然凋亡,通过清除这些“多余”细胞可有利于器官的形态发生。

人胚第4周,鳃弓发生时共有6对弓动脉,至第6 9周,弓动脉的演变使其中第1,2,5对编程死亡,其他也部分凋亡以改建成动脉干等结构。

脊髓背根运动神经元开始时数目很多,当所支配的肌肉发育相对恒定后,约一半运动神经元相继凋亡,清除多余神经元以利于神经肌肉间匹配。

如在肢体发生中,早期的手和足形似桨板,只有某些多余细胞凋亡后,才能形成正常的指和趾[16]。

4.3细胞凋亡有利于清除完成正常使命的衰老细胞人体红细胞分化成熟后是无核有功能的细胞,可成活约120d,然后自然死亡;动物表皮不断角化脱落,是细胞从有生命向无生命转化的过程;胃肠道上皮一边脱落死亡,一边再生补充,相互交替。

这些有序的细胞编程性死亡现象是维持个体正常生理活动及功能表达所必需的。

4.4细胞凋亡有利于清除无用细胞在形态发生过程中,一些遗迹随发育而凋亡,最终萎缩或消失。

如人胚的尾芽和鳃的定期消亡;蝌蚪变成青蛙时尾巴受甲状腺素控制而退化;人的生殖腺早期并无性别差异,其性别分化决定于生殖腺细胞膜上有无H-Y抗原:如有,则生殖腺分化为睾丸,同时发育成女性生殖管道的中肾旁管(muller管)在雄性激素作用下有序凋亡;如无,则生殖腺分化为卵巢,同时发育成男性排精管道的中肾管退化。

4.5细胞凋亡有利于维持器官、组织、细胞数目相对平衡细胞凋亡是同细胞增殖相反的过程,两者既对立又统一,相互协调,有条不紊。

细胞生殖低下和凋亡过盛,引起器官萎缩。

肿瘤的发生既与细胞增殖过度有关,又与细胞凋亡不足有关。

4.6细胞凋亡有利于清除发育不正常的细胞大鼠视丘突起有精密的空间结构与视神经轴突相连系,在其视觉系统发育中没有形成正确神经元连接的细胞,被认为是通过有效识别后启动细胞凋亡机制而清除的,这就保证了发育的正常性。

5细胞凋亡在疾病防治中的部分应用体内存在调控免疫细胞死亡的生理性机制,这对于清除潜在的自身反应性淋巴细胞以及免疫应答剩余的效应细胞或突变细胞具有重要意义。

若该机制发生障碍,可导致多种疾病的发生,因此应用凋亡发生机理来探索、防治疾病的发生,是十分重要的。

目前11中山大学研究生学刊(自然科学、医学版)二○一二年第三期应用于临床防治的疾病包括以下几类:5.1脑缺血引起的细胞凋亡脑缺血引起的细胞凋亡,如新生儿窒息[17]、老年脑缺血、老年痴呆症等。

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