病理生理论述题.

第一章疾病概论

1．以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。

因果交替（转化规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果……，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。

2．试述疾病发生的基本机制。

基本发病机制主要包括：1）神经机制：病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。2）体液机制：指致病因素引

起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞：① 内分泌由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。②

旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。3）细胞机制：致

病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。4）分子机制：细胞内有多种

分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病③受体病④膜转运障碍所致的疾病。

3．疾病发生的主要原因有哪些？

病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。

1）疾病外因①生物性因素：包括病原微生物和寄生虫。如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。是最常见的致病因素。②物理因素：包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。③化学因素：化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）, 动植物毒性物质、、化学毒气等。多数对机体某些器官有选择性损伤作

用。如CO与Hb,升汞（HgCI对肾小管,CCI4对肝,庆大、卡那对肝肾,CN细胞中毒。④营养因素：如水，氧,维生素，蛋白质等，无机物，微量元素（硒、碘、

铁）。⑤精神、心理、社会因素：精神紧张（司机-高血压、消化性溃疡、N衰

弱；心理障碍可引起精神病如分裂症；经济条件、营养状况、劳动条件、强度、卫生条件、医疗条件等。

2）疾病内因①遗传因素：如基因突变可引起血友病，色盲；染色体畸变引起先天

愚型。② 免疫因素：免疫系统功能紊乱会导致机体自身的损害而发生疾病，即变态反应性疾病。如食物、药物过敏发生寻麻疹、药疹、哮喘、休克等。另有一类免疫缺陷引起的疾病—免疫缺陷病，如艾滋病。③ 先天因素：指那些能够损害胎儿正常发育的各种有害因素，如射线、某些药物、酗酒、吸烟等，导致先天畸形。

第二章水盐代谢障碍

4.高渗性脱水、低渗性脱水和水中毒的病人均可发生中枢神经系统功能障碍，试解释其发生机制有何不同？

高渗性脱水时由于脑细胞脱水和脑体积缩小，造成颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起血管扩张或出血，而导致中枢神经系统功能障碍；低渗性脱水时，由于水分从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞水肿，同时循环衰竭也会对中枢神经系统的功能产生抑制作用；水中毒时，由于机体排水能力降低导致大量低渗液体在体内潴留，使脑细胞肿胀和脑组织水肿而颅内压增高，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。

5.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同？试解释其机制。

低渗性脱水高渗性脱水

细胞内液有所增加明显减少

组织间液比血浆减少更严重减少

血浆明显减少减少

低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。

高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。

第三章钾代谢紊乱

6. 血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系

血清K+浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降；反之血钾原发升降可致血中H+继发升降。通常酸中毒与血K+增高共存。而碱中毒，则往往与血钾降低一致，原发性酸中毒，即当血中H+增高时，H+向细胞内移动，而细跑内K+则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液H+增加，而K+降低，肾排出H+多而泌K+少，故产生酸性尿。反之如出现原发性碱申毒，

H+、K+移动方向则与酸中毒时相反。故可发生继

发性低血钾，同时尿呈碱性。

7．引起高钾血症和低钾血症的常见原因是什么?各对机体有何影响?

（1）低钾血症:原因（1）钾摄入不足。见于食欲减退和进食困难时。（2）钾丢失过多①胃肠道失钾腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；②肾脏失钾长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;③皮肤大量出汗时从皮肤丢失钾。（3钾分布异常输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞

内，可引起血钾降低。此外，碱中毒时，H+由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。

对机体影响:可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动而死亡。

（2）高钾血症:原因：①肾脏排钾障碍见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功能不全的病人；②细胞内的钾释放到细胞外液大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；③含钾药物的大量应用。

对机体影响：高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。此外，高血钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚

8. 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制的异同。

急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹

9. 慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可引起心肌收缩性减弱，试比较其发生机制的异同。

慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，对Ca2+内流的抑制

作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。