又分为铁蛋白和含铁血黄素

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大骨节病
微量元素中毒
铁中毒 急性铁中毒、 慢性铁中毒
碘过量 高碘性甲状腺肿 、碘性甲状腺功能亢进
锌中毒 急性锌中毒、 慢性锌中毒
二、有害微量元素
铅Add(TiPtleb) 汞(Hg)
镉(Cd)
铅具有神经Cl毒ick性to:e①dit铅ti中tle毒sty者le的心理发 生变化;②Cl铅ick中to毒e会di•t导ti致tle智sty力le下降;③
防龋齿、促生长、参与氧化还原和钙 龋齿,骨质疏松,贫血 氟牙症,氟骨症、骨质
磷代谢
增生

维持血管功能和通透性,骨骼和牙齿 骨质疏松,抽搐,龋齿 关节痛,大骨节病,肌
组成成分
肉萎缩

参与糖代谢,增强蛋白质代谢,合成 佝偻病,神经紊乱,生 乏力,帕金森症,心肌
维生素,防癌
殖受抑
梗塞
钒 刺激骨髓造血,促生长,参与胆固醇 胆固醇高,生殖低下, 结膜炎,鼻咽炎,心肾
出血等症状
• 预防:定期检查血锌和发锌,采取缺多少补多少的治疗
原则。
(三) 碘 (iodine,I )
碘的代谢
正常体内含量 20~25mg; 吸收:消化道; 储存利用:70~80%甲状腺细胞内贮存、利 用,其余分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌 肉、卵巢和胸腺等处。 排泄:肾脏
• 碘的生理功能--通过甲状腺素(T3和T4)来体现。
异食癖(嗜土)、生长发育迟缓、性发育不良、毛发枯黄等。常见 营 养性 侏儒症、原发性男性不育症等。
• 防治:采用饮食和锌剂。多食用瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。服用
硫酸锌、葡萄糖酸锌等。
锌缺乏
缺锌性侏儒症
Leabharlann Baidu
肠病性肢端皮炎(锌缺乏)
锌中毒
• 原因:长期过量服用锌剂或含锌丰富的食品。
• 临床表现:腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、消化道
• 主要吸收部位:十二指肠及空肠上段 • 主要吸收形式:Fe2+ • 主要排泄途径:肾脏、粪便和汗腺
胃酸
食物铁
Fe2+
Fe2+
氧化
脱铁蛋白+Fe3+ 铁蛋白
肠黏膜细胞
铁的代谢
血浆中的Fe2+
铜蓝蛋白氧化
Fe3+ +转铁蛋白
运输铁
供骨髓合成Hb 及多种含铁的酶类
• 铁的生理功能
• 维持正常造血功能:
RBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的 功能。所以,铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。
• 构成酶与蛋白质的主要成分:
参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成,激活黄嘌呤氧化酶 等的活性,是细胞代谢不可缺少的物质。
• 增强免疫功能:
缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等,使机体免疫功能 的低下容易导致感染。
• 增强免疫功能:缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。 • 参与维生素A的代谢调节:参与VitA和视黄醇结合蛋白的合
成,对人体暗适应能力有重要作用。
• 其他:味觉、食欲、性欲、皮肤健康
锌缺乏
• 原因:①食物含锌量低、吸收障碍、挑食;
②需求量增加(妊娠、生长期); ③锌丢失过多(失血)。
临床表现:食欲减退、消化功能减退、免疫力低下、厌食、
胞膜结构功能、消除自由基的毒性、抑制脂质的过氧化反应
• 与体内重金属结合,解除重金属的毒性。
硒缺乏
目前认为:有二 种人类疾病与硒
缺乏有关。 (1)克山病: 以心肌坏死为主 的地方病。表现 为心力衰竭或心 源性休克、心律 失常、心功能失
代尝。 (2)大骨节病: 表现为骨关节粗 大、身材矮小、
劳动力丧失。
(二) 锌 (zinc,Zn)
锌的代谢
含锌总量:正常成人 1.5~2.5g; 分布:50%前列腺、肝脏、肾脏和肌肉; 血锌:80%存在于红细胞,约18%的锌分 布于血浆。
• 锌的生理功能
• 参与多种金属酶的构成: 如LD、ALP等 • 促进生长发育和组织再生:锌是调节DNA复制、转录DNA聚合
酶的必需成分。缺锌—伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机体发 育不良,儿童缺锌易导致侏儒症。
• 影响其他微量元素代谢。
铁缺乏与缺铁性贫血
缺铁 程度
铁减少期:储存铁↓-- 铁蛋白↓ 红细胞生成缺铁期:
铁蛋白↓血清铁↓转铁蛋白饱和度↓
缺铁性贫血期(IDA):Hb↓
缺铁性贫血:是由体内储存铁消耗殆尽,不能 满足正常红细胞生成的需要,而发生的小细 胞低色素性贫血。为最常见的营养性贫血。
NB
IDAB
第六章 微量元素和维生素代谢紊乱
第一节 微量元素代谢紊乱
• 宏量元素
又称常量元素,每人每日需要量在 100mg 以上,包括: C、H、O、N、P、S、 K、Na、 Cl、Ca、Mg共11种。
• 微量元素
占人体总重量的1/10000以下,每人每日需要 量在100mg以下的元素。
微量元素的分类
类别
必需微量元素
铅中毒Cl会ick导to致e感dit觉ti功tle能sty障le碍。
汞有剧毒,C毒lic性k t机o e制di为t ti:tle①st结yle合酶的活性 基团,抑制C酶lic的k t作o e用di•;t ti②tle激st活yleCa2+介导反
应,造成C组lic织k t损o e伤di;t ti③tle免st疫yle致病性。
有害微量元素
铍(Be)、镉(Cd)、汞(Hg)、铅(Pb)、铝(Al)
注:该分类是相对的。
一、主要微量元素
(一)铁 (iron,Fe)
• 铁的代谢
• 成人体内3~5g,最多的微量元素; • 体内存在形式: • 功能铁(70%):指机体内具有重要生理功能的铁,包括Hb、
肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。 贮存铁(30%):又分为铁蛋白和含铁血黄素。铁蛋白中的铁 可被立即动用,而含铁血黄素不能被立即动用。
Click to edit title style 镉的毒性C主lic要k 体to现ed在it• t镉itl化e s合tyl物e 抑制肝 细种胞酶线活粒性C体l,ic氧k使化to组磷e织d酸it代t化it谢l过e发s程ty生l,e障抑碍制。多

三、其他微量元素
元素
主要生理功能
主要缺乏症
主要过多症

• 硒的生物学功能
• 参与构成多种硒蛋白:构成谷胱甘肽过氧化物酶
(GSH-Px)硒可分解过多的H2O2,减少过氧化物对细胞膜的损 害。
• 参与辅酶A和辅酶Q的合成;在机体代谢、三羧酸循
环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。
• 增强免疫功能:硒促进淋巴细胞产生抗体 • 保护心血管、健全视器官及抗肿瘤;硒保护细
血象
缺铁性贫血所致‘反甲’
铁过量 — 铁中毒
1、急性铁中毒:见于误服过量亚铁盐类、静注过量铁剂 等。常见于儿童。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神 经系统和心血管系统中毒等症状。 2、慢性铁中毒:也称继发性血色病,见于长期过量服用 或注射铁剂,摄取高铁食品,慢性酒精中毒(导致铁吸收 增加),原发性血色病,多次大量输血等。临床表现为肝 脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。
地方性甲状腺肿
碘缺乏
• 高碘性甲状腺肿 由于摄入过量碘而引起甲状腺滤
泡胶质潴留,使甲状腺肿大。
• 碘性甲状腺功能亢进:是碘诱发的甲状腺功能亢
进,是由于长期摄取过量碘所致。表现为 多汗、乏力、 手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。
(四) 硒 (selenium,Se )
硒的代谢
人体内仅含 14~21mg; 吸收:十二指肠; 存在方式:含硒氨基酸-硒半胱氨酸 分布:主要在肝、胰腺、肾、脾等软组织 主要排泄途径:尿
和脂肪代谢
贫血,冠心病
受损
锡 促进蛋白质和核酸合成,促进生长, 抑制生长 催化氧化还原
贫血,胃肠炎,影响寿 命
镍 参与细胞激素和色素的代谢,刺激造 生长慢,肾衰,磷脂代 咽痛,皮肤炎,白血病,
血,激活酶
谢异常
肺癌
铬 增强胰岛素作用,调节胆固醇、糖和 糖尿病,心血管病,高 损伤肝肾,皮肤炎,致
脂肪代谢
微量元素
铁(Fe)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、钼(Mo)、钴(Co)、钒
(V)、铬(Cr)、锡(Sn)、氟(F)、碘(I)、硒(Se)、镍(Ni)、锶(Sr)
可能必需微量元素 硼(B)、铋(Bi)、铷(Rb)、硅(Si)、砷(As)
非必需无害微量元素 锆(Zr)、钛(Ti)、铌(Nb)、钡(Ba)
血脂

钼 组成氧化还原酶,抗铜贮铁,维持动 心血管病,克山病,生 脱毛,痛风,贫血,
脉弹性
长慢,龋齿
侏儒症

造血,维生素B12的成分,促进核酸 心血管病,贫血,脊髓 心肌病变,心力衰竭,
和蛋白质合成
炎,哮喘
高脂血症
• 促进糖和脂类的氧化分解; • 促进蛋白质合成和神经系统发育;(智力元素) • 活化多种酶,促进物质代谢; • 促进维生素吸收和利用; • 其他
碘过量
地方性甲状腺肿:甲状腺 代谢性肿大,不伴有明显
甲状腺功能改变。
克汀病(或呆小症):全 身性碘缺乏疾病,生长发 育迟缓、身材矮小、智力 低下、聋哑、神经运动障 碍及甲状腺功能低下等。
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