失血性休克 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克的一般概念
休克是由于不同病因所引起的一个临床综合征。 其基本病理生理变化,是由于血管内有效循环 血容量的绝对和相对不足、微循环对器官和组 织灌注、流动不良,细胞代谢紊乱和功能受损 的病理过程。
失血性休克
有效循环依赖于
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 休克造成的损伤取决于 休克的程度 休克持续的时间
中心静脉压 血压 意义 处理原则
4cm水柱
4cm水柱
低
正常
血容量不足
血容量不足，心脏代
扩容
扩容
偿功能好
12cm水柱 12cm水柱 偏低 正常 心功能不全 强心
血容量过多或血容量 限制输液，适当选用 正常，血管收缩强烈 利尿剂和血管扩张剂
12cm水柱
高
水钠潴留或血管收缩 控制输血输液或用a强烈 肾上腺素受体阻滞剂 和利尿剂
动脉导管技术为有创检查，严格掌握适应症）
动脉乳酸盐测定
处
有效止血
理
全身支持与监护
予复苏、开放静脉、给氧、保暖。监测尿量、神智、
肤色、T、P、R、BP、脉压差、心电监护、SPO2、
CVP、实验室检查、必要时配血。
处
理
补充血容量 补液原则
1、先晶后胶:一般输入晶体1000-2000ml再补胶体5001000ml，比例2:1，先快后慢,先盐后糖（见尿补钾） 2、补液量是丢失量的2-3倍，取决于休克程度和休克 持续时间 3、宁酸勿碱 4、见尿补钾
休克病理
抑制期（循环扩张期）
循环血量继续↓-cap.血量继续↓-动静脉短路和直 接通道大量开放，组织灌注严重不足-组织缺营养缺血、 代谢产物蓄积-损害cap.前括约肌-cap.前括约肌舒张，
而cap.后括约肌对酸中毒耐受性较强而继续收缩-大量
血液滞留在cap.内-微循环“只进不出”，cap.内压↑水和小分子血浆蛋白外渗-组织间隙水肿、血液浓缩cap.周围的肥大细胞因缺氧分泌大量组织胺-使cap.网 全部开放-大量血液停滞在cap内-回心血量↓↓-心排出
特殊检测
DIC的检测以下五项有三项异常，结合临床有 休克及微循环血栓症状和出血倾向。
1、血小板低于80×109/L、 2、凝血酶原时间比对照组延长3秒以上、 3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低、 4、3P实验阳性、 5、血片中破碎红细胞超过2%。
特殊检测
肺毛细血管楔压（PCWP）应用漂浮导管测得肺 动脉压（PAP正常10-20 mmHg）和毛细血管楔压 （PCWU正常6-15 mmHg），反应肺静脉和左心房和 左心室功能状态，PCWU更敏感，其低反映血容 量不足，其高左心压力高如急性左心衰。（肺
和右心功能之间的关系
正常：4-12cm水柱（5-10cm） ﹤4cm水柱：血容量不足，迅速补充血容量
﹥10cm水柱：提示血管过度收缩或心力衰竭可能，控
制输血输液速度或其他措施 ﹥15cm水柱：提示明显心衰，且有肺水肿的危险，应 暂停输液或严格控制输液速度并迅速给速效洋地黄和 利尿剂或血管扩张剂
中心静脉压与血压结合的临床估价
特殊检测
动脉血气分析
1、动脉氧分压（pao2）正常值为80-100 mmHg。pao2低于 60mmHg，吸入纯氧无改善，提示ARDS先兆 2、动脉二氧化碳分压（paco2）正常值为36-44 mmHg，肺部 无疾患过度换气，可致paco2较低。 Paco2超过45-50 mmHg 长提示肺泡通气功能障碍。 3、动脉血PH值正常位7.35-7.4 4、碱剩余（BE）、缓冲减（BB）、标准重碳酸盐（SB） 等得动态观察，反映酸中毒、休克得严重程度和复苏 情况
出血30-40%
ห้องสมุดไป่ตู้
出血＞40%
休克指数
脉搏／收缩压 ＜0.5 正常 ＞0.5-1 出血＜20% ＝1 出血20-30% 1-2 出血30-50% ≥2 出血50-70%
约＜1000ml 约1000-1500ml 约1500-2500ml 约2500-3000ml
中心静脉压（CVP）
反映右心房和上腔静脉压力变化，可反应全身血容量
处
估计失血量 （ml） 占全身血量 输血指证 RBC输血计量 （200ml/单 位） 其他制品
理
小量失血 <1000 中度失血 10002000 <20 _ 20-40 + 3-5单位 晶体溶液 晶体溶液 胶体溶液 40-80 + 5-15 晶体+胶体 FFP、冷沉 淀、血小板 >80 + >15 晶体+胶体 FFP、冷沉 淀、血小板 大量失血 2000-4000 重症失血 >4000
量↓-血压↓-微循环扩张淤血状态。
休克病理
DIC期（循环衰竭期）
Cap.内血液粘稠、酸性血液高凝-红细胞加血小板凝集cap.微血栓形成-出现弥漫性血管内凝血-血液灌注停滞细胞缺氧-细胞内溶酶体破裂-酸性水解酶↑-直接消化组 织蛋白外，组织细胞自溶-引起各器官功能损害 如果cap.阻塞超过1小时，受害细胞代谢停止，细胞死亡。 发展到循环衰竭期。消耗大量凝血因子，出现严重的出 血倾向 细胞缺氧-ATP减少能量不足-细胞钠泵功能失常，细胞内 k离子外溢，细胞外钠离子进入细胞内，引起细胞水肿乃 至细胞死亡 病人进入不可逆休克
出血量的测量
称重法 容积法
面积法
休克的一般症状
一、休克早期 神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、 血压变化不大，舒张压升高，脉压差变小、尿量正常或减 少。 二、休克期 表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现 花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、 脉压差更小（＜20 mmHg ）、尿量明显减小或无尿，并可 出现进行性加重的代谢性酸中毒。
休克病理
代偿期
（微循环收缩期）
血容量下降↓-血压↓-主动脉弓和颈动脉窦压力 感受器反射、血管舒缩中枢兴奋、交感兴奋、释放儿 茶酚胺等-心跳↑、外周小血管（皮肤、骨骼肌、内脏 如肝脾胃肠肾）收缩-血压↑。cap.血流减少→cap.内 压↓组织液进入cap.内-血流量得到部分补充。维持血 压或稍有血压↑-以保证心脑血供。 Cap前括约肌收缩、后括约肌相对开放，微循环收 缩，“只出不进”，低灌注、缺氧。动静脉短路开放。 此期休克较容易纠正。
三、休克晚期 神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微 弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑， 鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰 竭而死亡。
临床症状
轻度休克 中度休克 重度休克
出血20-30% 血压下降不明显 脉搏加快 血压下降、脉搏加快、出 现休克症状 血压下降明显、脉搏细数、 重度休克症状
休克是由于不同病因所引起的一个临床综合征。 其基本病理生理变化,是由于血管内有效循环 血容量的绝对和相对不足、微循环对器官和组 织灌注、流动不良,细胞代谢紊乱和功能受损 的病理过程。
失血性休克
有效循环依赖于
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 休克造成的损伤取决于 休克的程度 休克持续的时间
中心静脉压 血压 意义 处理原则
4cm水柱
4cm水柱
低
正常
血容量不足
血容量不足，心脏代
扩容
扩容
偿功能好
12cm水柱 12cm水柱 偏低 正常 心功能不全 强心
血容量过多或血容量 限制输液，适当选用 正常，血管收缩强烈 利尿剂和血管扩张剂
12cm水柱
高
水钠潴留或血管收缩 控制输血输液或用a强烈 肾上腺素受体阻滞剂 和利尿剂
动脉导管技术为有创检查，严格掌握适应症）
动脉乳酸盐测定
处
有效止血
理
全身支持与监护
予复苏、开放静脉、给氧、保暖。监测尿量、神智、
肤色、T、P、R、BP、脉压差、心电监护、SPO2、
CVP、实验室检查、必要时配血。
处
理
补充血容量 补液原则
1、先晶后胶:一般输入晶体1000-2000ml再补胶体5001000ml，比例2:1，先快后慢,先盐后糖（见尿补钾） 2、补液量是丢失量的2-3倍，取决于休克程度和休克 持续时间 3、宁酸勿碱 4、见尿补钾
休克病理
抑制期（循环扩张期）
循环血量继续↓-cap.血量继续↓-动静脉短路和直 接通道大量开放，组织灌注严重不足-组织缺营养缺血、 代谢产物蓄积-损害cap.前括约肌-cap.前括约肌舒张，
而cap.后括约肌对酸中毒耐受性较强而继续收缩-大量
血液滞留在cap.内-微循环“只进不出”，cap.内压↑水和小分子血浆蛋白外渗-组织间隙水肿、血液浓缩cap.周围的肥大细胞因缺氧分泌大量组织胺-使cap.网 全部开放-大量血液停滞在cap内-回心血量↓↓-心排出
特殊检测
DIC的检测以下五项有三项异常，结合临床有 休克及微循环血栓症状和出血倾向。
1、血小板低于80×109/L、 2、凝血酶原时间比对照组延长3秒以上、 3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低、 4、3P实验阳性、 5、血片中破碎红细胞超过2%。
特殊检测
肺毛细血管楔压（PCWP）应用漂浮导管测得肺 动脉压（PAP正常10-20 mmHg）和毛细血管楔压 （PCWU正常6-15 mmHg），反应肺静脉和左心房和 左心室功能状态，PCWU更敏感，其低反映血容 量不足，其高左心压力高如急性左心衰。（肺
和右心功能之间的关系
正常：4-12cm水柱（5-10cm） ﹤4cm水柱：血容量不足，迅速补充血容量
﹥10cm水柱：提示血管过度收缩或心力衰竭可能，控
制输血输液速度或其他措施 ﹥15cm水柱：提示明显心衰，且有肺水肿的危险，应 暂停输液或严格控制输液速度并迅速给速效洋地黄和 利尿剂或血管扩张剂
中心静脉压与血压结合的临床估价
特殊检测
动脉血气分析
1、动脉氧分压（pao2）正常值为80-100 mmHg。pao2低于 60mmHg，吸入纯氧无改善，提示ARDS先兆 2、动脉二氧化碳分压（paco2）正常值为36-44 mmHg，肺部 无疾患过度换气，可致paco2较低。 Paco2超过45-50 mmHg 长提示肺泡通气功能障碍。 3、动脉血PH值正常位7.35-7.4 4、碱剩余（BE）、缓冲减（BB）、标准重碳酸盐（SB） 等得动态观察，反映酸中毒、休克得严重程度和复苏 情况
出血30-40%
ห้องสมุดไป่ตู้
出血＞40%
休克指数
脉搏／收缩压 ＜0.5 正常 ＞0.5-1 出血＜20% ＝1 出血20-30% 1-2 出血30-50% ≥2 出血50-70%
约＜1000ml 约1000-1500ml 约1500-2500ml 约2500-3000ml
中心静脉压（CVP）
反映右心房和上腔静脉压力变化，可反应全身血容量
处
估计失血量 （ml） 占全身血量 输血指证 RBC输血计量 （200ml/单 位） 其他制品
理
小量失血 <1000 中度失血 10002000 <20 _ 20-40 + 3-5单位 晶体溶液 晶体溶液 胶体溶液 40-80 + 5-15 晶体+胶体 FFP、冷沉 淀、血小板 >80 + >15 晶体+胶体 FFP、冷沉 淀、血小板 大量失血 2000-4000 重症失血 >4000
量↓-血压↓-微循环扩张淤血状态。
休克病理
DIC期（循环衰竭期）
Cap.内血液粘稠、酸性血液高凝-红细胞加血小板凝集cap.微血栓形成-出现弥漫性血管内凝血-血液灌注停滞细胞缺氧-细胞内溶酶体破裂-酸性水解酶↑-直接消化组 织蛋白外，组织细胞自溶-引起各器官功能损害 如果cap.阻塞超过1小时，受害细胞代谢停止，细胞死亡。 发展到循环衰竭期。消耗大量凝血因子，出现严重的出 血倾向 细胞缺氧-ATP减少能量不足-细胞钠泵功能失常，细胞内 k离子外溢，细胞外钠离子进入细胞内，引起细胞水肿乃 至细胞死亡 病人进入不可逆休克
出血量的测量
称重法 容积法
面积法
休克的一般症状
一、休克早期 神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、 血压变化不大，舒张压升高，脉压差变小、尿量正常或减 少。 二、休克期 表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现 花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、 脉压差更小（＜20 mmHg ）、尿量明显减小或无尿，并可 出现进行性加重的代谢性酸中毒。
休克病理
代偿期
（微循环收缩期）
血容量下降↓-血压↓-主动脉弓和颈动脉窦压力 感受器反射、血管舒缩中枢兴奋、交感兴奋、释放儿 茶酚胺等-心跳↑、外周小血管（皮肤、骨骼肌、内脏 如肝脾胃肠肾）收缩-血压↑。cap.血流减少→cap.内 压↓组织液进入cap.内-血流量得到部分补充。维持血 压或稍有血压↑-以保证心脑血供。 Cap前括约肌收缩、后括约肌相对开放，微循环收 缩，“只出不进”，低灌注、缺氧。动静脉短路开放。 此期休克较容易纠正。
三、休克晚期 神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微 弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑， 鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰 竭而死亡。
临床症状
轻度休克 中度休克 重度休克
出血20-30% 血压下降不明显 脉搏加快 血压下降、脉搏加快、出 现休克症状 血压下降明显、脉搏细数、 重度休克症状