钙磷代谢疾病综述PPT课件
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病理生理学网络课件钙磷代谢紊乱课件
对骨代谢的影响
骨质钙化障碍 佝偻病（儿童） 骨质软化、骨质疏 松、纤维性骨炎（成 人）
其他
免疫功能降低。 皮肤、毛发、指甲等 异常表现。
防治原则
防治原发疾病 补充钙剂和维生素D3 若维生素D活化障碍，用1,25(OH)2D3。
高钙血症
概念 病因和发病机制 对机体的影响 防治原则
磷的生理功能
成骨 组成机体重要大分子化合物 维持机体的酸碱平衡 参与物质代谢 凝血
钙磷代谢紊乱
低钙血症 高钙血症 低磷血症 高磷血症
低钙血症
概念 病因和发病机制 对机体的影响 防治原则
概念
血清离子钙低于1mmol/L。 血清蛋白浓度正常时，血清钙低于 2.25mmol/L。
骨转移性肿瘤 非骨转移性肿瘤
对机体的影响
对肾的损害 对神经肌肉的影响 对心肌的影响 其他 高血钙危象
对肾的损害
形态结构变化 功能变化
对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性降低。
对心肌的影响
钠离子内流受抑 兴奋性、传导性降低 钙离子内流加速 Q－T间期缩短
其他
吸收
十二指肠和空肠上段
排泄
泌尿系统 消化系统 20％ 80%
磷的吸收和排泄
日需量
1.0～1.5g
食物
磷
血清磷
（0.8~1.3 mmol/L）
吸收
空肠
肠吸收
排泄
泌尿系统 消化系统 60～80％ 粪磷30% 20～40％
尿磷(70%) 随血磷调节
钙磷代谢精PPT课件
--
43
对骨的作用：
1，25-(OH)2D3对骨亦有溶骨和成骨的双重作 用。 1，25-(OH)2D3能刺激破骨细胞活性和加速 破骨细胞的生成，从而促进溶骨作用。另一方 面，它增加小肠对钙、磷的吸收，提高血钙、 血磷，又促进钙化。同时，它还刺激成骨细胞 分泌胶原等，促进骨的生成。
--
44
对肾的作用： 1，25-(OH)2D3可促进肾小管对钙、磷的重
--
10
◆ 血磷 血浆中的磷以无机磷盐的形式存在，正常人
血磷的浓度为1.2mmol/L。 血磷不如血钙稳定，可受生理因素影响而变
动，如糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞， 使无机磷下降。
--
11
◆血浆中钙、磷浓度关系
（［ca］×［p］) =30～40mg/dl
--
12
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷以骨盐形
量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接 素(osteonectin)。
--
25
(2)成骨作用与钙化
骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用 (osteogenesis)。
--
26
SUCCESS
THANK YOU
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27
◆成骨过程，
• 成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成 分，形成所谓“骨样质”(osteoid)，继后骨盐沉 积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。
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40
(二) 1，25-(OH)2D3
1，25-(OH)2D3是一种激素，由维生素D3在 体内代谢生成，是维生素D3在体内的主要生理 活性形式。维生素D3及其前体在皮肤、肝、肾 等经过一系列的酶促反应生成1，25-(OH)2D3 ， 再经血液运输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生 理作用。
20钙磷代谢 PPT课件
排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄
吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %
三、血钙和血磷
血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收（转细胞吸收）
被动吸收（旁细胞吸收）
影响因素:
1. 1，25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态：酸性环境 3.机体需要量，年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶
钙磷镁及某些微量元素的代谢紊乱PPT课件
1.吸收 部位：小肠上段主指空肠 方式：食物中的磷主指有机磷酸脂在磷
酸酶的作用下生成H2PO4-，才能被吸收； 影响因素：肠道的PH
食物中金属离子的影响： 体内钙的利用情况。
-
7
2.排泄：肾是磷排泄的主要器官，肾排磷 占总排磷的70％，其余30％由粪便排泄
-
8
（三）血钙与血磷
1.血钙
红细胞内钙含量较少，绝大多数存在于 血浆中，故血钙通常指血浆钙，正常值 为2.25~2.75mmol/l，其中用ISE测得的离 子钙仅为0.96~1.24mmol/l
第六章 钙 磷 镁及某 些微量元素的代谢紊乱
Disorder of calcium phosphate magnesium and some trace elements metabolism
第一节 钙磷代谢
一.钙磷的存在形式及含量
存在形式：钙磷均以无机磷酸盐的形式 存在的，钙的含量仅次于C H O N 处于 第五位主要以羟磷灰石 [Ca10(PO4)3.Ca(OH)2]的形式存在。
-
15
-
16
(1).对骨骼的作用：
间质网状细胞 破骨细胞 胞 骨细胞
成骨细
PTH的作用机理可表现在二个方面
A 对已形成的破骨细胞，破骨细胞的活 动性增强，骨盐溶解，血钙升高；
B 使未分化的间叶细胞对破骨细胞的转 化，同时抑制成骨细胞的活动，抑制破 骨细胞向成骨细胞的转化，总之破骨细 胞的活动性增强，血钙升高。
血浆磷可分为扩散磷75％和非 扩散磷25%
-
12
(四) 钙磷代谢的调节
1 甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)
（1）合成 甲状旁腺主细胞
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件
肾性骨营养不良的定义与分类
总结词
肾性骨营养不良是指由于肾功能障碍导致的钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调，进而引起骨骼系统的病理改 变。
详细描述
肾性骨营养不良是由于肾脏功能受损，导致肾脏无法正常调节钙磷代谢，引发甲状旁腺激素分泌失调，进而影响 骨骼系统的正常发育和功能。根据病因和病理特点，肾性骨营养不良可以分为高转化性肾性骨营养不良、低转化 性肾性骨营养不良和混合性肾性骨营养不良等类型。
肾性骨营养不良的病理过程
Hale Waihona Puke 总结词肾性骨营养不良的病理过程包括钙磷代谢异常、甲状 旁腺激素分泌失调和骨骼系统病理改变三个阶段。
详细描述
在钙磷代谢异常阶段，肾脏无法正常排出磷离子，导致 血磷升高，同时降低血钙水平，引发一系列钙磷代谢紊 乱症状。甲状旁腺激素分泌失调阶段，由于血钙降低和 血磷升高，甲状旁腺激素分泌增加，进而促进骨骼释放 钙离子进入血液，维持血钙水平。骨骼系统病理改变阶 段，长期钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调会导致 骨骼系统发生病理改变，如骨质疏松、骨质软化、骨硬 化等。
乱等机制也可能相互作用，共同参与肾性骨营养不良的发病过程。
04
钙磷代谢与肾性骨营养不良的关 系
钙磷代谢异常在肾性骨营养不良中的作用
钙磷代谢是维持骨骼健康的重要因素，钙磷代谢异常会导致骨骼病变和肾性骨营养 不良的发生。
钙磷代谢异常会导致骨盐沉积不足或过度，影响骨骼的结构和功能，进而引发肾性 骨营养不良。
重要作用。
维持生理功能
钙和磷参与多种生理功能，如神经 传导、肌肉收缩、血液凝固等。
细胞信号转导
钙离子作为重要的细胞内信号分子 ，参与多种细胞信号转导过程。
钙磷的吸收与排泄
01
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
钙磷代谢障碍PPT课件
钙泵的作用
个Na2+交换1个Ca2+
Na+/Ca2+交换体
Ca2+/ H+交换
电压依赖性 钙通道
钙库操纵性 钙通道
钙敏感受体
Ca2+ Ca2+
G蛋白 PLC
钙单转运体 Ca2+
Ca2+ IP3 DAG
受体操纵性 钙通道
Ca2+
线粒体
Ca2+
50~200nM ATP
ATP
Na+
IP3激活通道
Ca2+
降钙素
甲状腺Ｃ细胞 32肽
↓ ↑ ↓ ↓ 无明显影响 ↓ ↓ 排钙排磷
细胞内钙稳态调节
❖ 正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L 细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L
❖ 约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质 网)细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%
❖ 上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的 不自由通透性和转运系统的调节
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或 血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
❖ 血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在
成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)
❖ 正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40
维生素Ｄ
❖ 维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化 型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化 的主要器官
KDOQI钙磷ppt课件
慢性肾脏病患者骨代谢及其疾病的 治疗指南
学习交流PPT
1
指南包含
十六大项 111项建议 其中1/3有循证依据
学习交流PPT
2
●钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰竭（CRF）病 人的重要并发症之一
●大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及继 发性甲状旁腺功能亢进与患者的发病率及死亡 率相关
学习交流PPT
4 (GFR15-29) 70-110（观点） 每３个月
5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
学习交流PPT
10
学习交流PPT
11
●骨代谢及其疾病的评价时间
●血磷的控制
●调整血钙在合适的范围
●活性维生素D的合理应用
20
盐酸聚丙烯胺（Sevelamer，Renagel®）
优点：
• 安全、有效 • 抑制PTH • 避免高血钙 • 降低血脂 • 减少血管钙化
缺点：
副作用： 恶心7%，腹泻4%， 消化不良5%
费用昂贵 需要大剂量 代谢性酸中毒
学习交流PPT
21
血磷的控制：新型磷结合剂的应用2
碳酸镧（Fosrenol®）
(g/dl)]
学习交流PPT
8
血钙磷乘积目标值
●血钙磷乘积应<55mg2/dl2 （证据）
●最好通过控制血磷的水平来控制钙 磷乘积
学习交流PPT
9
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点） 每年
学习交流PPT
1
指南包含
十六大项 111项建议 其中1/3有循证依据
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2
●钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰竭（CRF）病 人的重要并发症之一
●大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及继 发性甲状旁腺功能亢进与患者的发病率及死亡 率相关
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5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
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●骨代谢及其疾病的评价时间
●血磷的控制
●调整血钙在合适的范围
●活性维生素D的合理应用
20
盐酸聚丙烯胺（Sevelamer，Renagel®）
优点：
• 安全、有效 • 抑制PTH • 避免高血钙 • 降低血脂 • 减少血管钙化
缺点：
副作用： 恶心7%，腹泻4%， 消化不良5%
费用昂贵 需要大剂量 代谢性酸中毒
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血磷的控制：新型磷结合剂的应用2
碳酸镧（Fosrenol®）
(g/dl)]
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血钙磷乘积目标值
●血钙磷乘积应<55mg2/dl2 （证据）
●最好通过控制血磷的水平来控制钙 磷乘积
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CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点） 每年
钙磷代谢PPT课件
磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿 每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。 血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作， 典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、 平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛 （腹痛、泻）。 神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。 轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek） 束臂加压试验（Trousseau） 深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天 停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天 副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。 骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、 顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无 活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假 性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）
钙磷镁代谢紊乱---PPT精品课件
原 发 性 甲 旁 亢
(二) 恶性肿瘤—恶性肿瘤相关的高钙血症 Malignancy-Associated Hypercalcemia
MAHC
60年代末，MAHC的两种机理被证实： 一种类型高钙血症是由于肿瘤骨骼侵犯，定义为局部溶骨性 高钙血症（Local Osteolytic Hypercalcemia, LOH）； 另一种类型高钙血症是由于体液介导所致，定义为恶性肿瘤 体 液 性 高 钙 血 症 （ Humoral Hypercalcemia of Malignancy, HHM）。 研究证实，无论LOH还是HHM，其导致高钙血症的最终共同 途径均是诱导破骨细胞骨吸收。
（五）、药物诱导 维生素D中毒 、维生素A中毒、噻嗪类利尿药
、碳酸锂、雌激素和抗雌激素制剂、雄激素、茶碱 、生长激素、 铝中毒（慢性肾功能衰竭时）
（六）、其它 制动（尤其在生长期儿童或Paget’s病患者）
、 急性和慢性肾功能衰竭、 家族性低尿钙高钙血 症、 乳—碱综合征、全胃肠外营养、婴儿特发性 高钙血症、 慢性活动性肝病
肿瘤所致。
高钙血症程度 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：大于3.5mmol/L，同时可导 致一系列严重的临床征象，即称高 钙危象。
一、病因
导致高钙血症的原因很多，可归纳如下：
（一）、原发性甲状旁腺功能亢进症 散发性甲旁亢：腺瘤 增生 腺癌 家族性：多发性内分泌腺瘤
目前将恶性肿瘤相关的高钙血症分为四种类型： 1、局部溶骨性高钙血症（LOH）； 2、恶性肿瘤体液性高钙血症（HHM）； 3、异位甲状旁腺激素分泌
指由原发于血液系统肿瘤或非血液系统肿瘤 骨转移所致直接骨侵犯引起的高钙血症。
此类病人占恶性肿瘤相关的高钙血症约 20%。最常见为多发性骨髓瘤、白血病、淋巴 瘤和乳腺癌骨转移。
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维生素D缺乏性骨软化
维生素D摄取不足、合成障碍，血钙降低，引起 骨软化症状。
生化检查： •血1,25-（OH）2 D3明显降低； •血钙明显降低； •尿钙降低； •血磷稍高或正常； •血清碱性磷酸酶升高。
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抗维生素D性低磷骨软化
近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，肠对钙、磷的吸收亦 减少，血磷降低，骨质不易钙化。
• 2、肾小管酸中毒：远端肾小管吸收碳酸氢根障碍， 尿中丢失过多碳酸氢根，伴排钙增多而引起低血 钙，继发甲状旁腺分泌PTH增多。
• 3、范可尼综合症：肾重吸收磷障碍，同时有氨基 酸重吸收障碍及高尿钙，重症患者可引起低血钙 及继发性甲旁亢。
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生化检查
1、血清钙：大多正常或低于正常； 2、24小时尿钙：正常或低于正常； 3、血清磷：肾功能不全时增加，肾小管发病时大 多正常； 4、24小时尿磷意义不大； 5、维生素D测定：维生素D的缺乏、慢性肾衰时 降低，肾小管酸中毒大多正常。 6、碱性磷酸酶：稍升高或正常。
钙磷代谢疾病
young 2014-05-24
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2020/功能亢进 原发性 继发性 三发性
骨软化症 维生素D缺乏 维生素D抵抗性低磷骨软化 肿瘤相关性低磷骨软化
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原发性甲旁亢
甲状旁腺本身病变因其PTH合成、分泌增多。
生化检查 PTH过多，骨钙溶解，血钙升高； 肾小球滤过的钙增多，尿钙增多； PTH使肾小管重吸收磷减少，尿磷增加，随之血磷降低。
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继发性甲旁亢
各种原因引起的低血钙症，刺激甲状旁腺增生肥 大，分泌过多PTH。 病因： •钙及维生素D3
钙摄入不足、肠吸收不良综合征、维生素D缺乏 或抵抗。 •肾性
肾功能不全、肾小管酸中毒、范可尼综合症。
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肾源性
• 1、肾功能不全：肾排磷降低，血磷酸盐潴留，血 钙降低；1,25（OH）2-D3生成障碍，导致肠钙 吸收减少，血钙降低，甲状旁腺因之代偿性分泌 增高。
生化检查： •尿磷增加； •血磷水平显著降低； •血钙正常或稍低； •尿钙正常或稍低； •血清碱性磷酸酶升高。
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肿瘤相关性低磷骨软化
肿瘤分泌成纤维细胞生长因子（ FG F-23 ）使
肾脏排磷增加 ；活性 维 生 素 D 生 成 不 足 ，加 重 低 磷血症。
生化检查：
•尿磷高、 •低血磷、 •血1,25-（OH）2D3明显降低； •血钙可正常或升高 •碱性磷酸酶升高