儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征

产前羊水 （L／S）
＜1.5 1.5~2.0 ≥2.0
肺未成熟 可疑∕过渡期 肺基本成熟
58% 17% 0.5%
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实验室检查
血气分析：
PH，PO2，SiO2，HCO3，BE ↓
PCO2 ↑
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诊断要点
早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸
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PS合成分泌
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肺泡II型细胞：LB板Байду номын сангаас小体，Mi线粒体，MV多泡体，↑分泌
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发病机理
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发病机理
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发病机理
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PS发挥的生理作用
一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。 二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。 三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。
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8、关于新生儿肺透明膜病，下列哪项是 错误的 B A．胎龄愈小，发病率愈高 B．仅见于早产儿 C．一般生后6小时以内出现症状 D．X线可见支气管充气征 E．主要表现为进行性呼吸困难和紫绀
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9、对于肺透明膜病患儿最先采用的治疗是： A A、气管内注入肺表面活性物质 B、静脉用抗生素 C、静脉用地塞米松 D、气管内用肾上腺素 E、机械通气
新生儿呼吸窘迫综合征
Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS 肺透明膜病
Hyaline membrane disease，HMD
广州医学院荔湾医院新生儿科
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新生儿呼吸窘迫综合征 教学目的与要求 【掌握】 掌握新生儿肺透明膜病的临床表现，结合新生儿肺透明膜病的发病机理及病理改 变，讲解其临床表现，尤其是呼吸困难及紫绀出现的特点。诊断需依据病史 (早产儿、剖腹产儿、糖尿病母亲的新生儿等)、症状、泡沫稳定性试验和胸部X线 特点。 介绍肺透明膜病与湿肺、吸入性肺炎和B群β溶血性链球菌感染的鉴别要点。 【了解】 1.新生儿肺透明膜病的病因及发病机理，说明新生儿肺透明膜病的病因与缺乏 肺泡表面活性物质有关。一般介绍肺透明膜病的发病机理及病理改变。 2.新生儿肺透明膜病治疗，扼要介绍新生儿肺透明膜病的治疗原则，包括一般 治疗（护理、保温、喂养），供氧(CPAP或机械呼吸)，纠正酸中毒及电解 质紊乱，对症治疗，并介绍肺表面活性物质的临床应用和对持续动脉导管 开放的处理。结合新生儿肺透明膜病的易发因素，介绍该病的预防，如防 早产、窒息，产前或产后静注糖皮质激素和对高危儿气管内滴注肺表面物质。
X线特征性改变
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鉴别诊断
湿肺：
肺内液体积聚引起，国内发病率相当高 足月儿、剖宫产多见，早产儿也可
可有缺氧史（宫内窘迫、窒息史）
生后2-5h呼吸促，唇周绀，哭声响，反应吃奶好 X线表现：以肺泡、间质、叶间胸膜积液 血气分析多正常，肺部粗湿啰音 自限性，预后良好 不需特别处理,或可适当吸氧，2-3d恢复
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临床表现
体征：
鼻扇，胸廓扁平、塌陷，吸气三凹征
呼吸音可正常，也可减弱 深吸气时可闻及细湿啰音（渗出、肺水肿）
（肺出血、肺炎）
严重时：可有体温、血压下降
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呼气呻吟示意图
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病程进展
本病为自限性疾病 通常于生后第2、3天（24-48h）病情最重， 72h后明显好转。 死亡常发生在第2至7天，有并发症时病死率高。
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10、孕31周早产儿体重1400克，生后不久发生 呼吸窘迫，暂停，头罩吸氧后血气结果为 PH7.20,PO2：45mmHg(6.00kPa)，PCO2 68mmHg(9.06kPa)，BE：-3，以下哪项 处理是最正确的： D A.5％NaHCO3纠正酸中毒 B.加大头罩给氧浓度8L/分 C.鼻塞CPAP D.机械呼吸 E.用氨茶碱兴奋呼吸
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5、女婴,孕33周,出生体重1450g,Apgar评分1分钟, 5分钟及10分钟分别为7,8,9分。生后6小时开始 呻吟,呼吸浅促,并呼吸暂停。X线胸片示两肺均匀 颗粒阴影。血气:PH7.30，PaO2：40mmHg PaCO2：60mmHg SaO2：80%。此时最主要 诊断应是 C A.新生儿窒息 B.吸入性肺炎 C.肺透明膜病 D.湿肺 E.肺出血
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先天性膈疝：为婴幼儿最常见的膈疝,多见于左侧、无疝囊；腹内脏器 已大量疝入胸腔，纵隔明显右移，双肺受压体积缩小。
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手 术 后
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鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：
多继发于严重窒息和感染 常在原发病后1-3天出现呼吸急促、青紫、 呼衰
胸片：肺气肿、浸润性改变为主严重时融合 成大片，肺泡萎陷不明显，没有特征性改变 。
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湿肺
发病时
症状改善后
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鉴别诊断
B组链球菌肺炎：（国外多见）
临床和X线表现相似，病程经过不同 母亲有胎膜早破或宫内感染史 多于宫内及分娩过程中感染 孕母、患儿血培养，宫颈、咽拭子有B组 链球菌
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链球菌
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鉴别诊断
羊水和胎粪吸入：
多见过期产儿 宫内窘迫病史，胎粪污染史 呼吸道清理时发现气道内有胎粪 胸廓膨隆，湿啰音 斑片阴影肺不张肺气肿无支气管充气征
病理变化
外观：肺呈暗红色，质韧如肝，在水中 下沉； 光镜下：广泛的肺泡萎陷，肺泡壁附着 一层嗜伊红的透明膜，气道上皮 水肿、坏死、脱落和断裂； 电镜下：肺泡II型细胞中的板层小体成 为空泡。
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病理特点
广泛的肺水肿、肺不张
肺血管淤血、出血
透明膜形成
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肺泡上皮细胞坏死
并发症治疗（关闭动脉导管等）
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治疗
一般治疗
保温，呼吸道通畅等 心率、呼吸、血氧、血压监测 体液及营养支持疗法 水电解质及酸碱平衡 必要时选择敏感抗生素
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治疗
PS替代疗法
1980年日本Fujiwara首次应用取得成功， 现为NRDS的常规治疗手段 品种：猪肺提取（固尔苏）、牛肺提取、 人工合成
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NRDS概述
缺乏肺表面活性物质 (pulmonary surfactant ， PS) ，引起 呼气末肺泡萎陷所致。（1959年由Avery和Mead首次发现） 多见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。 36周 5％ 32～34周 15％一30％ 28周 60％—80％ 24周 ＞80％。 病理：出现肺透明膜（嗜伊红的透明膜） 临床特点：生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。 我国活产儿发病率约1%，较欧美国家低。
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胎
粪 吸 入 综
合
征
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鉴别诊断
颅内出血：
早产儿 颅内B超、CT 呼吸抑制、不规则、呼吸暂停 胸片无特殊表现
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鉴别诊断
膈疝：
阵发性呼吸急促及发绀 腹部凹陷空虚 患侧胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失 胸片：可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影 及肺不张，纵膈向健侧移位；钡餐
压力：4~10cmH2O
常频机械通气：
指征：应用CPAP后仍反复呼吸暂停、呼衰没改善 必要时改用高频震荡通气
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CPAP
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机械通气
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治疗
并发症治疗
动脉导管开放
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出
生
后
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动脉导管重新开放
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治疗
动脉导管开放
原因：早期—酸中毒—肺血管阻力↑ —右向左分流 恢复期—肺血管阻力↓—左向右分流 发生率：30-50%，常见于恢复期 临床表现：肺动脉血流↑—呼吸困难、心衰表现； 心前区胸骨左缘第2-3肋间收缩期杂音， 少呈连续性。 治疗：关闭动脉导管 1、限制入液量、利尿剂 2、吲哚美辛（消炎痛） 3、布洛芬 4、必要时手术
支气管充气征
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X线改变
分级：
I级：毛玻璃样 II级：I + 支气管充气征 III级：II + 心膈轮廓不清 IV级：白肺
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II级
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IV级
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超声波
彩色Doppler有助于动脉导管开放和 肺动脉高压PPHN
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实验室检查
泡沫实验：（原理：PS利于泡沫形成，酒精起抑制作用）
（动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、肺部感染、肺出血、 颅内出血、支气管肺发育不良BPD、间质性肺气肿、气胸）
肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复 的标志。
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X线改变
是目前确诊肺透的最佳手段，动态X线更有 助于诊断、鉴别诊断及治疗效果的判断。 X线胸片特征：（5h内多有改变）
两肺野透亮度普遍降低 弥漫性均匀分布的细颗粒网状影（毛玻璃样）
应用指征：预防及治疗
剂量：100~200mg/kg/次
给药次数：可多次按需给药
给药方法：气管插管注入
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胎龄28w，出生体重1130g 生后第2d，应用首次PS后12hr
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治疗
氧疗
吸氧：维持PO2 50-70mmHg SiO2 90% 鼻塞持续气道正压CPAP：早期及时应用，轻中度
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3、出生前为估计胎肺成熟度可测羊水中卵磷脂 与鞘磷脂（L/S）的比例，如小于以下值则 新生儿可能患肺透明膜病： A A、1.5 B、2 C、2.5 D、3 E、3.5
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4、新生儿肺透明膜病胸部X线检查有下列哪些 特点： E A、两侧肺野普遍性透亮度减低 B、有均匀散在的细小颗粒和网状阴影 C、有支气管充气征 D、重症病例出现“白肺” E、以上均有可能
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预防
预防早产 促进胎肺成熟：35周前地塞米松、倍他米松 24~34周早产儿早行PS替代疗法
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练习题
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1、新生儿肺透明膜病出现呼吸困难的 时间一般为 C A.出生后即刻 B.生后36小时内 C.生后12小时内 D.生后24小时内 E.生后72小时内
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2、新生儿肺透明膜病的病因最正确的是 E A.肺泡壁嗜伊红透明膜附着 B.宫内吸入羊水中上皮细胞形成透明膜 C.宫内感染导致肺部炎症渗出 D.孕晚期给孕妇用激素治疗 E.肺泡表面活性物质缺乏
再次出生的早产儿发病率↑
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病因
七、其它因素
胰岛素、雄激素、鲁米那、高浓度氧、酸中毒、 低体温、肺血流量等理化因素——降低PS合成 胎儿血容量减少——窒息、低体温、前置胎盘、 胎盘早剥、母亲低血压——发病率明显增高 重度Rh溶血病 ， SP-A SP-B变异缺陷， 双胎第二婴、男婴
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初期絮状或单片状后逐渐扩散
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嗜伊红无结构透明膜
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大部分肺实变，肺不张，肺泡嗜伊红透明膜形成
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临床表现
症状：呼吸促（＞60次/分）
（生后12h内出现，4-6h最常见）
（轻症者也可迟至24~48h）
（呈进行性呼吸困难）
呼气呻吟 发绀（吸氧常不能缓解） 严重时：呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、 呼吸暂停、紫绀加重、四肢松弛。
II型肺泡上皮细胞
病因
三、妊娠期糖尿病
拮抗
肾上腺素 ↓
促进
←
胎儿高胰岛素
PS
发生肺透比正常儿增加5-6倍
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病因
四、剖宫产
正常宫缩
↓ 肾上腺素分泌 ↓ 刺激PS合成
↓
加速肺液清除
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病因
五、肺部炎症
肺部炎症 ↓ ↓
破坏
II型肺泡上皮细胞
影响
PS合成
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病因
六、遗传因素
母亲有早产病史
↓
早产儿并发肺透↑ ↓
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6、以下哪项检查为诊断肺透明膜病的最佳 手段： C A、胃液泡沫实验 B、卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值： C、胸片 D、血气分析 E、超声波检查
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7、新生儿肺透明膜病的特点不包括： C Ａ．一般在生后６小时内逐渐出现呼吸 困难、 青紫 Ｂ．多见于早产儿 Ｃ．病死率低 Ｄ．肺Ｘ线可出现“白肺”和“支气管充气 征” Ｅ．胃液振荡试验（泡沫稳定试验）阴性
患儿胃液1ml 95%酒精1ml 管壁泡沫 无（﹣）
（ PS↓ 肺未成熟） （一定量PS 成熟度不够） （一定量PS 成熟度不够） （已成熟）
↓
振荡15秒
静置15分钟
→
＜1/3（﹢） ＞1/3（﹢﹢）
一圈/多层（﹢﹢﹢）
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实验室检查
卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值： （薄层层析法）
NRDS发生率
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病因
早产 围生期缺氧 妊娠期糖尿病 剖宫产 肺部炎症 遗传因素 其它因素
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病因
一、早产
PS合成（24周左右） ↓ 35周后迅速增加 ↓ ＜35周易发生肺透 ↓ 胎龄越少发病率越高
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病因
二、围生期缺氧
缺氧、酸中毒、低灌注等 ↓
急性肺损伤
↓ ↓ PS
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抑制
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并发症
动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、
肺部感染、肺出血、间质性肺气肿、
支气管肺发育不良BPD、气胸。 颅内出血、
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治疗
目的：
保证通换气功能正常 待自身PS产生增加，病情恢复
PS替代疗法及机械通气为目前重要手段
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治疗
一般治疗 PS替代疗法 氧疗